|
|
Билет 1 Этиология, патогенез и последствия кишечной непроходимости
3. Причины и механизмы развития почечнокаменной болезни.
Почечнокаменная болезнь обусловлена образованием конкрементов в паренхиме почек и в лоханочно-мочеточниковом сегменте мочевых путей. В выраженной форме почечнокаменная болезнь характеризуется приступами почечной колики, причиной которых является острая задержка мочи, вызванная механической закупоркой и спазмом лоханки и мочеточника.
В этиологии почечнокаменной болезни имеют значение следующие факторы:
Качественный состав воды и пищи, режим питья и питания. От этих факторов зависит рН мочи, величина диуреза, концентрация в моче камнеобразующих солей.
Инфекции мочевых путей. Они способствуют сдвигу реакции мочи в щелочную сторону вследствие уролитического действия некоторых бактерий и осаждения кристаллов фосфатов, снижению поверхностного натяжения между мочой и слизистой оболочнкой мочевых органов в местах ее повреждения, образаванию в поврежденных местах фибрина, клеточного детрита, сгустков крови, которые могут служить кристаллизационными центрами.
Жаркий и сухой климат, работа в горячих цехах. Такие условия вызывают значительную потерю организмом жидкости и повышение вследствие этого плотности мочи. Это способствует более частому возникновению почечнокаменной болезни в определенных географических регионах и у лиц соответсвующих профессий.
Эндокринные заболевания (например, первичный гиперпаратиреоз).
Болезни обмена веществ (цистиноз, оксалоз, гиперкальциурия, гиперглицинемия и др.)
Наследственно обусловленные канальцевые синдромы, характеризующиеся нарушением реабсорбции аминокислот (цистина, глицина и др.)
Наличие двух составных частей в структуре камней – органической и неорганической – было положено соответственно в основу кристаллизационной и коллоидной теории их образования.
Согласно первой, образование камней всецело подчиняется принципам кристаллизации, а образование органической матрицы (на ее долю приходится 2-3% сухой массы) является дополнительным процессом.
В противоположность этому в коллоидной теории первоначальным процессом при образовании камней считается формирование органической матрица, а кристаллизация на ней мочевых солей рассматривается как вторичный процесс.
Так или иначе для наступления кристаллизации требуется понижение стабильности камнеобразующих солей в моче. Повышение их концентрации необходимо только на начальных этапах кристаллизации. Дальнейшее осуществление этого процесса может происходить и при нормальной концентрации солей. В этом случае доминирующую роль в патогенезе почечнокаменной болезни приобретают факторы, снижающие растворимость солей. К их числу можно отнести:
Снижение в моче содержание солюбилизаторов – мочевины, креатинина, гиппуровой кислоты, ксантина, хлорида натрия, цитратов, магния, в норме поддерживающих растворенное состояние камнеобразующих солей и препятствующих их осаждению.
Снижению в моче содержания веществ, угнетающих кристаллизацию (неорганический пирофосфат, ионы цинка, марганца, кобальта и др.)
Снижение в моче уровня комплексообразователей, в частности ионов магния и цитратов, в норме связывающих соответственно около 30-40% оксалатов и более 50% ионизированного кальция с образованием растворимых комплексных соединений.
Появление в моче мукопротеидов, ПВК, сульфаниламидов, продуктов коллагена, эластина, создающих условия для быстрой кристаллизации солей в насыщенном растворе.
БИЛЕТ 3
1. Патогенез повреждения миокарда при интоксикациях, гормональных и метаболических нарушениях.
Миокардиодистрофия – это поражение сердечной мышцы, в основе которого лежит нарушение метаболизма миокарда.
Причины миокардиодистрофии эндокринные заболевания: тиреотоксикоз; гипотериоз; сахарный диабет; нарушении функции яичников; нарушение всех видов обмена веществ; токсическое отравление бытовыми и промышленными ядами; хроническое алкогольное отравление
Степень симптомов различна – от скрытых форм, проявляющихся изменениями на ЭКГ, до развития сердечной недостаточности. При обследовании отмечаются нарушения ритма – экстрасистолии, синусовая тахикардия или брадикардия. Возможны приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ фиксируются признаки дисбаланса электролитов. При декомпенсированом течении выявляется снижение сегмента ST и / или инверсия зубца Т. Наличие изменений диффузного характера не связано с ИБС и могут иметь обратное развитие при своевременном лечении. В противном случае развиваются глубокие морфологические изменения, ведущие к кардиосклерозу. Миокардиодистрофия вследствие тиреотоксикоза.
При тиреотоксикозе увеличивается количество тиреоидных гормонов которые нарушают окислительное фосфолирирование, что ведет к снижению АТФ и белковому дефициту. Нарушается гемодинамика, увеличивается минутный объем, увеличивается скорость кровотока и объем циркулируемой крови. Преобладает синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, в тяжелых случаях сердечная недостаточность по правожелудочковому типу. Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов параллельно с бета - адреноблокаторами. Миокардиодистрофия вследствие гипотериоза. Уменьшение количества тиреоидных гормонов способствует проницаемости сосудов в миокарде, что приводит к повышенному содержанию натрия, уменьшению количества калия и отеку.
Симптомы : боли в сердце, ноющего характера ; синусовая брадикардия ; различные блокады ; нНа ЭКГ отмечаются соответствующие изменения. Лечение : назначение тиреоидных гормонов ; лечение сердечной недостаточности. Дисгормональная миокардиодистрофия развивается при гормональных нарушениях функции яичников. Факторами нарушения работы являются климактерический период, посткастрационный синдром, предменструальный синдром. Нарушается активность эстрогенов, благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен миокарда, регулирующих симпатическое воздействие на миокард. Боль в сердце не прекращается после приема нитроглицерина, антиангинальных препаратов.
Лечение дисгормональной миокардиодистрофии направлено на устранение симптомов заболевания. Назначают бета - адреноблокаторы, метаболические препараты ( панангин ), лекарственные средства, содержащие эрготамин, для коррекции функции вегетативной нервной системы. При неэффективности назначают половые гормоны. Тонзиллогенная миокардиодистрофия. В патогенезе поражения миокарда имеет значение нарушение вегетативной регуляции сердца. Обнаруживается чаще у пациентов, страдающих хроническим тонзиллитом. Частыми симптомами являются выраженная общая слабость и снижение работоспособности, нарастающие во второй половине суток. Лечение направлено на устранение очага инфекции. Также назначают метаболические препараты и средства, нормализующие функцию вегетативной нервной системы. Дисметаболическая миокардиодистрофия представляет собой поражение миокарда вследствие нарушения обмена веществ различного патогенеза. При нарушении функции почек изменяются концентрации катионов в крови, что отражается на работе миокарда
Алкогольная миокардиодистрофия. Нарушается метаболизм миокарда в результате прямого влияния этанола и его метаболита ацетилальдегида на миокард, так и результате влияния алкоголя на нервную систему, надпочечники и печень. Характерные симптомы : боли в сердце, нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность. Болевой синдром в сердце не связан с физической нагрузкой, нет эффекта от нитроглицерина. Характерны нарушения психики – возбуждение, суетливость, чувство нехватки воздуха. Возможно повышение артериального давления, тахикардия, тремор рук, гиперемия лица, инъецированость склер. При развитии декомпенсации нарастают симптомы сердечной недостаточности. Лечение алкогольной миокардиодистрофии заключается в первую очередь в отказе от употребления алкоголя. У пациентов с малосимптомной формой иногда достаточно отмены алкоголя и коррекции рациона питания для восстановления метаболизма миокарда. Также применяют медикаментозную терапию : бета - адреноблокаторы ; метаболические препараты ( панангин ); При развитии сердечной недостаточности : периферические вазодилататоры ( эналаприл ); диуретики
Миокардиодистрофия вследствие нарушения белкового обмена. Заболевание обусловлено нарушением белкового обмена и диффузным отложением амилоида в миокарде, что способствует нарушению метаболизма и атрофии сократительного миокарда. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности без гипертрофии, различные аритмии и блокады. На ЭКГ отмечается уменьшение всех зубцов. На эхокардиограмме – симметричное утолщение стенок левого желудочка, гипокинезия и уменьшение систолического утолщения межжелудочковой перегородки, при нормальном размере полости левого желудочка. При рентгеноскопии наличие уменьшения пульсации контура сердца. Обследование на наличие амилоидного поражения других органов – язык, мышцы и др. Лабораторные исследования крови выявляют умеренный рост альфа - 2- и гамма фракций, увеличение СОЭ. Лечение направлено на коррекцию сердечной недостаточности. Миокардиодистрофия вследствие гемохроматоза. Гемохроматоз – нарушение обмена железа с отложениями его в органах. Характерна пигментация кожи, аритмии, сердечная недостаточность. Лечение. Диета богатая белком, без содержания железа. Кровопускание 300-500 мл до 2 раз в неделю в зависимости от показателей гемоглобина. Медикаментозное лечение : Препараты – десферал, десферин по 10 мл 10% раствора в / м или в / в капельно для очистки организма от железа. Длительность курса 20-40 дней. Параллельно лечат сердечную недостаточность, аритмии. Миокардиодистрофия у детей. Миокардиодистрофия у новорожденных является следствием внутриутробных инфекций.
Способствующие факторы развитию миокардиодистрофии у детей: заболевания сердца; физическое перенапряжение; гипо-, авитаминозы, анемии; частые ОРВИ, тонзиллиты; следствие лечения некоторыми лекарственными преператами: гормоны и др. Симптомы: боль в сердце; нерегулярный пульс; аритмии. Для диагностики применяют: ЭКГ; Ядерно-магнитно-резонансная томография. Лечение. Полноценное питание, адекватные физические нагрузки. Устраняют причину и лечат заболевание, которое спровоцировало миокардиодистрофию. Для лечения аритмий, вызванных нарушением микроэлементов калия и кальция, используют панангин. Прогноз благоприятный зависит от течения и лечения основного заболевания.
2. Нарушения секреторной функции желудка: этиология и патогенез.
Экзогенные (чаще первичные) функциональные расстройства желудка встречаются при алиментарных нарушениях: нерегулярный прием пищи, быстрая смена режима питания, быстрая еда и еда всухомятку, переедание, злоупотребление углеводами, свиным и бараньим жиром, грубой растительной клетчаткой, грибами, копченостями, специями, недостаточное количество белка, витаминов, минеральных солей, микроэлементов.
Патогенез функциональных расстройств желудка, связанных с алиментарными погрешностями и токсическими влияниями, обусловлен нарушениями его периодической деятельности вследствие раздражения баро- и хеморецепторов пилорического отдела желудка грубой, плохо измельченной пищей, экстрактивными и токсическими веществами.
Ряд экзогенных факторов - высокая температура воздуха, тяжелая мышечная работа, повышенное барометрическое давление, вибрация, шум, ионизирующее излучение, ранение, ожоги, лекарственные препараты (ацетилсалициловая кислота, индомета-цин, кортикостероиды и др.) могут привести к возникновению функциональных расстройств желудка - кратковременной гипер-хлоргидрии с последующим развитием секреторной недостаточности. В этих случаях возникновение функциональных расстройств желудка связано с непосредственным воздействием повреждающих агентов на слизистую оболочку желудка либо с их влиянием на регуляторные системы (кора головного мозга, гипоталамус, гипофиз, вегетативные центры, эндокринные органы). Выделение избыточного количества гастрина приводит вначале к желудочной гиперсекреции и гиперхлоргидрии, а с течением времени, если этиологический фактор не устраняется, - к истощению железистого аппарата желудка и возникновению гипо- и ахлоргидрии. Нарушается координированная деятельность сфинктеров желудка, способствующая перемешиванию пищи и контактному пищеварению.
Эндогенные (чаще вторичные) функциональные расстройства желудка возникают при заболеваниях других органов и систем: нервной, эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной, кроветворной.
Особенно часто причиной эндогенных функциональных расстройств желудка являются болезни органов пищеварения. Отмечено, что при заболеваниях кишечника (хронический энтероколит, дизентерия) желудочная секреция вначале усиливается, а затем резко снижается, сопровождаясь угнетением двигательной функции желудка. При хроническом холецистите снижаются как секреторная, так и двигательная функции желудка вплоть до ахлоргидрии и гипотонии. Разнонаправленные изменения секреторной деятельности желудка наблюдаются при остром вирусном гепатите.
Заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности инфаркт миокарда, нередко сопровождаются функциональными расстройствами желудка. Описаны кардиоспазм, парез желудка, рвота при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе, которые нередко являются предвестниками неблагоприятного прогноза основного заболевания. Снижение всех показателей желудочной секреции (объем секрета, выделение соляной кислоты и пепсина) наблюдается при ревматизме, гипертонической болезни.
Хронические инфекционные процессы (туберкулез, нагноительные заболевания легких и др.), сопровождающиеся интоксикацией и гипоксией, нередко приводят к функциональным расстройствам желудка, характеризующимся торможением желудочной секреции и моторики и изменением структуры слизистой оболочки желудка.
Довольно часто возникают нарушения функции желудка при хроническом нефрите, даже без уремии, проявляющиеся желудочной диспепсией и болями в эпигастральной области, нарастающими при хронической почечной недостаточности.
Снижение секреторной и двигательной функции желудка часто встречается при анемиях, дефиците железа.
Болезни эндокринных органов также могут вызвать функциональные расстройства желудка. В частности, при заболеваниях, протекающих с повышением функции гипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы, отмечается увеличение кислотообразующей функции и тонуса желудка; при заболеваниях С понижением функции эндокринных желез (например, аддисонова болезнь, гипотиреоз) - снижение секреторной и двигательной функций желудка. Гиперхлоргидрия констатирована при синдроме Золлингера-Эллисона (гормонально-активная аденома поджелудочной железы), гипогликемии, климаксе; гипохлоргидрия - при гипергликемии и беременности.
При эндоскопическом и часто гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка у больных с функциональными расстройствами желудка отмечают нормальное ее строение. Однако при гистохимическом исследовании и электронной микроскопии выявляются изменения, отражающие различную функциональную активность клеточных элементов слизистой оболочки. Эти изменения особенно отчетливо выражены в клетках покровно-ямочного эпителия желудка и в бокаловидных клетках ворсинок двенадцатиперстной кишки, при гиперхлоргидрии они увеличены в размерах, содержат большое количество муцина, который заполняет клетку и оттесняет ядро к ее основанию. ШИК-реакция, позволяющая обнаружить нейтральные гликоз-аминогликаны, являющиеся составной частью муцина эпителия, резко положительна. Наряду с признаками гиперфункции эпителия наблюдается его гиперплазия; это приводит к углублению и образованию новых желудочных ямок, что придает им штопорообразный вид. Подобные изменения происходят и в двенадцатиперстной кишке, в результате чего ворсинки становятся удлиненными и разветвленными.
В пилорических и бруннеровых железах увеличиваются размеры и число секреторных клеток, содержащих большое количество муцина, богатого гликозаминогликанами. Гистохимическое и электронно-микроскопическое исследование главных и париетальных клеток при гиперхлоргидрии показало увеличение их размеров, появление гигантских главных и париетальных клеток. При этом отмечено увеличение содержания белково-липоидных комплексов в цитоплазме париетальных клеток; РНК, ДНК и гранул пепсиногена - в главных клетках. Значительно увеличивается число избыточно функционирующих главных и париетальных клеток в фундальных железах при желудочной гиперсекреции, они обнаруживаются более чем у 80 % больных с функциональными расстройствами желудка данного типа. Реже при повышенной секреции соляной кислоты и пепсина наблюдается увеличение числа главных и париетальных клеток или расширение секреторной зоны за счет антрального отдела желудка. Однако морфологическое и ультраструктурное изучение париетальных клеток свидетельствует об их высокой функциональной активности и показывает, что гиперсекрецию соляной кислоты можно лишь частично объяснить увеличением их числа.
Сочетание гиперплазии париетальных клеток с их ускоренной дифференциацией составляет морфологический субстрат гиперсекреторного синдрома.
При гипохлоргидрии выявлены гистохимические изменения противоположного характера: содержание нейтральных гликозами-ногликанов неравномерно уменьшено и в покровно-ямочном эпителии, и в бокаловидных клетках; большинство клеток небольших размеров, они выглядят оптически "пустыми". Функциональная активность желез по данным ШИК-реакции существенно снижена.
Таким образом, функциональное расстройство желудка имеет свое морфологическое выражение. При повышенной секреторной функции желудка нередко выявляются гиперпластические процессы слизистой оболочки, гипертрофия париетальных клеток, усиление деятельности мукоидных клеток, повышение содержания ри
бонуклеопротеидов в главных клетках и активности окислительно-восстановительных ферментов в цитоплазме париетальных клеток. При этом меняются и ультраструктурные характеристики париетальных клеток: увеличивается число секреторных гранул, количество и размеры митохондрий, расширяются внутриклеточные канальцы, углубляется профиль эндоплазматического ретикулума.
При пониженной секреторной функции желудка снижается содержание гликозаминогликанов и активность окислительно-восстановительных ферментов, что имеет свое ультраструктурное выражение.
|
|
|
Скачать 0.64 Mb.