Главная страница
Медицина
Финансы
Экономика
Биология
Ветеринария
Сельское хозяйство
Юриспруденция
Право
Языкознание
Языки
Логика
Философия
Религия
Этика
Политология
Социология
История
Информатика
Вычислительная техника
Физика
Математика
Промышленность
Энергетика
Искусство
Культура
Химия
Электротехника
Связь
Автоматика
Геология
Экология
Начальные классы
Строительство
образование
Механика
Воспитательная работа
Русский язык и литература
Дошкольное образование
Реферат
Урок
Отчет
Программа
Закон
Курсовая
Задача
Занятие
Решение
Лекция
Протокол

Влияние алкоголя на организм человека.. Алкоголь вызывает расширение сосудов кожи, усиливается приток крови мы чувствуем приятное тепло


Скачать 1.9 Mb.
НазваниеАлкоголь вызывает расширение сосудов кожи, усиливается приток крови мы чувствуем приятное тепло
Дата21.10.2021
Размер1.9 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаВлияние алкоголя на организм человека..docx
ТипДокументы
#253005
страница10 из 13
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13

Влияние на общую продолжительность жизни и смертность[править | править код]

23-летнее эпидемиологическое исследование 12000 английских врачей мужского пола в возрасте 48-78 лет показало, что в целом смертность была значительно ниже в группе, потребляющей две «единицы» (одна единица = 10 мл или 8 грамм чистого этанола[72]) алкоголя в день, по сравнению с группой не пьющих. Потребление более двух единиц алкоголя в день было связано с повышенной смертностью[73].

Это соответствует другим эпидемиологическим исследованиям, в которых находят J-образную зависимость между количеством потребляемого алкоголя и смертностью среди мужчин среднего возраста и старше. В то время как смертность бросивших пить и пьющих в больших количествах значительно увеличена, смертность (суммарная от всех причин) на 15-18 % меньше среди пьющих в небольших количествах (1-2 единицы в день), чем среди не пьющих по данным мета-анализа[74]. Эти выводы были подвергнуты сомнению в другом исследовании[75][76] в котором было показано, что некоторые эпидемиологические исследования низкого качества объединяют пьющих очень редко, а также тех, кто пил раньше с группой непьющих, что приводит к увеличению смертности в непьющей группе. Однако, J-образная кривая для общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний была подтверждена исследованиями, которые учитывали эти и другие факторы[77][78][79][80].

Обнаруженная сниженная смертность в группе умеренно пьющих по сравнению с непьющими частично объясняется лучшим социальным статусом и качеством здоровья умеренно пьющих[81], однако защитный эффект в малых и умеренных количествах остается значительным даже после корректировок с учетом этих факторов[78][80]. Дополнительно, такие факторы, как занижение заявленного количества потребляемого алкоголя могут привести к тому, что пьющий много классифицируется как умеренно пьющий, а следовательно, может занизить наблюдаемый защитный эффект малых доз[77][82].

Потребления алкоголя в больших количествах ведет к значительному увеличению смертности. Например, исследование в США показало, что люди, употребляющие в дни, когда они пьют, 5 или более единиц алкоголя, имеют на 30 % более высокую смертность, чем те, которые потребляют только одну единицу[80]. Согласно другому исследованию, пьющие, которые выпивают шесть и более единиц алкоголя (за один раз), имеют смертность на 57 % выше, чем пьющие меньше[83].

Исследование связи между смертностью и употреблением табака показало, что полный отказ от табака наряду с умеренным употреблением алкоголя давал существенное уменьшение смертности[84].

Согласно исследованию, проводившемуся среди пожилых респондентов Калифорнии, у пожилых мужчин и женщин умеренное (10-20 грамм спирта на взрослого мужчину) употребление алкоголя оказывало благотворный эффект на продолжительность жизни[85].

Влияние на сердечно-сосудистую систему[править | править код]

В настоящее время ведутся дебаты по поводу благоприятного воздействия регулярного умеренного потребления алкоголя на сердечно-сосудистую систему. Технический комитет по сердечно-сосудистым заболеваниям ВОЗ в своем заявлении представил имеющиеся статистические данные, указывающие на более благоприятные показатели сердечно-сосудистой системы у умеренно пьющих лиц по сравнению со злоупотребляющими или вовсе непьющими[86]. Имеются исследования, показывающие, что потребление красного вина можно быть особенно полезно[58], поскольку красные вина содержат определённые полифеноловые антиоксиданты, связанные с здоровьем сердца и сосудов, однако другие исследования этих выводов не подтверждают[67]. При этом важно понимать, что полифенолы не имеют прямого отношения к самому алкоголю; эти вещества содержатся в винограде (особенно богаты ими косточки), многих других овощах и фруктах, в зелёном чае и т. п. Существует целый ряд научных работ, подтверждающих защитные свойства малых доз алкоголя[87][88][89][90]. Авторы предполагают, что алкоголь обладает некоторым цитопротективным действием на эндотелий кровеносных сосудов[61]. Другой механизм благоприятного действия умеренных доз алкоголя на сердечно сосудистую систему связан с возможным повышением содержания липопротеидов высокой плотности в крови, транспортирующих холестерин в печень[62].

По мере исследования влияния умеренных доз алкоголя на сердечно-сосудистую систему возникали обоснованные сомнения в причинно-следственной связи между принятием алкоголя и перечисленными эффектами. Так, в сравнительных исследованиях совершенно непьющих лиц и умеренно пьющих, зачастую не учитывались причины полного отказа первой группы от алкоголя, тогда как многие из этих людей избегали алкоголь вследствие имеющихся у них тяжёлых хронических заболеваний и даже алкоголизма в прошлом[91][92][93]. Имеется ряд исследований, демонстрирующих, что диета умеренно-пьющих людей содержит меньше жиров и холестерина по сравнению с непьющими[94]. Также представлены исследования на больших выборках людей, которые показывают, что умеренно-пьющие люди чаще занимаются спортом и более активны физически, чем совершенно непьющие[95], а как известно здоровье сердечно-сосудистой системы страдает при малоподвижном образе жизни.

Ряд исследователей пытались отличить влияние диеты, образа жизни и социо-экономических факторов от влияния самого алкоголя. В ряде исследований контролировались такие факторы, как индекс массы тела (мера ожирения) и количество потребляемого холестерина, насыщенных жиров и полиненасыщенных жирных кислот[96][97]. Эти анализы подтвердили, что отличия в диете не могут сами по себе объяснить эффект алкоголя на заболевания сердца. Другие исследования контролировали степень социальной интеграции, принадлежность к социальному классу, физическую активность или род деятельности и получили похожие результаты[98].

Другая область противоречий заключался в роли типа предпочитаемого алкогольного напитка. Французский парадокс (низкий уровень смертности от ишемической болезни сердца во Франции) позволял предположить, что красное вино особенно полезно для здоровья. Этот специфичный эффект мог объясняться наличием в вине антиоксидантов. Но в исследованиях не удавалось продемонстрировать существенные отличия между риском ишемической болезни сердца и типом предпочитаемых алкогольных напитков[99].

В заключении, имеющиеся данные указывают на то, что потребление алкоголя, а не факторы образа жизни является основным фактором снижения частоты сердечно-сосудистых заболеваний среди умеренно пьющих[100].

Минимальные количества алкоголя (порядка 10 грамм в день) ассоциированы с повышенным на 5% риском развития фибрилляции предсердий[101].

Тем не менее необходимо учитывать, что при употреблении алкоголя даже в умеренных дозах существует вероятность развития алкоголизма[102]. У людей, имеющих генетические дефекты ферментов (алкогольдегидрогеназы, альдегиддегидрогеназы и др.), отвечающих за метаболизм этанола в организме, снижен средний уровень потребления алкоголя и риск развития алкоголизма[103].

В связи с указанными обстоятельствами нельзя сделать простой рекомендации об оптимальном уровне потребления алкоголя. В отсутствии такой прямой рекомендации, людям следует проконсультироваться у своих терапевтов по поводу безопасности и рисков употребления алкоголя и принять собственные индивидуальные решения[100].

Влияние на другие органы и системы[править | править код]

Существуют научные исследования в пользу благоприятного воздействия этанола на нервную систему (снижает риск слабоумия, в том числе болезни Альцгеймера и Паркинсона, снижает риск инсульта[104][105], помогает от бессонницы и тремора, улучшает когнитивные функции мозга[106][107]). Однако показано, что умеренные дозы алкоголя способны повышать риск развития геморрагического инсульта (кровоизлияние в головной мозг)[108]. Имеются данные о благоприятном воздействии умеренных доз этанола на обменные процессы (снижение риска развития диабета второго типа и метаболического синдрома, а также риск возникновения камней в почках[109][110][111]. Однако нельзя забывать, что у лиц, предрасположенных к подагре, даже умеренные дозы алкоголя серьёзно нарушают обмен пуриновых оснований и ведут к накоплению уратов в почках (камни мочевой кислоты) и в суставах.

Согласно недавним исследованиям, даже умеренное потребление алкоголя может увеличивать риск рака груди у женщин достигших менопаузы[112]. У мужчин умеренное потребление алкоголя может быть ассоциировано с нарушением дыхания во время сна (сопение, храп)[113].

Врачебные рекомендации относительно потребления умеренных доз алкоголя[править | править код]

Некоторые данные указывают, что потребление алкоголя женщинами может увеличить риск рака груди. Хотя этот риск относительно мал, польза от умеренного потребления алкоголя должна быть оценена с учетом этого риска. Особенно это важно для женщин с семейным анамнезом заболевания раком груди, то есть тех, у кого по-видимому имеется более высокий риск заболевания, даже при низком уровне потребления алкоголя[112][114].
Категорически противопоказан алкоголь при беременности, поскольку даже малые дозы этанола обладают тератогенным действием[115][116].

В любом случае, непьющим людям не рекомендуется начинать употребление алкоголя с целью заботы о здоровье.

Взаимодействие с лекарственными средствами[править | править код]
Эта статья или раздел нуждается в переработке.

Пожалуйста, улучшите статью в соответствии с правилами написания статей.

Влияние этанола на фармакодинамику и фармакокинетику лекарств осуществляется несколькими путями. Этанол, легко растворяясь в липидах клеточных мембран, уменьшает их вязкость (как и искусственных систем типа липосом). Он влияет на функции рецепторов к ряду медиаторов (в том числе дофамину, норадреналину, опиатам); меняет активность ферментов (Na±K±АТФазы, ацетилхолинэстеразы, аденилатциклазы, ферментов митохондриальной электронно-транспортной цепи), рецепторозависимых ионных каналов и транспортных молекул, ассоциированных с клеточными мембранами; увеличивает проницаемость барьеров между кровью и тканями.

Этанол усиливает секрецию слюны. При его прямом воздействии на слизистую оболочку желудка повышается выработка соляной кислоты и гуморальных стимуляторов желудочной секреции — гастрина и гистамина. Низкие (до 10 %) концентрации спирта не влияют на активность пепсина, более высокие (20 %) снижают её, повышая при этом секрецию соляной кислоты. Спирт в концентрации 40 % и выше раздражает слизистую желудка, в результате сильно повышается продукция слизи, которая обволакивает поверхность желудка, уменьшает концентрацию этанола и снижает всасывание как алкоголя, так и лекарственных средств.

Алкоголь изменяет влияние практически всех лекарственных средств, взаимодействуя с ними. Практически всегда это приносит вред организму человека. Отрицательное влияние алкогольных напитков на результаты фармакотерапии многообразно и зависит от различных факторов: индивидуальных свойств больного, его чувствительности, тяжести заболевания, однако во всех случаях у пациентов, принимающих лекарства и потребляющих алкоголь, эффективность фармакотерапии ослабляется, а порой и сводится на нет[43]:159.

Алкогольные напитки изменяют или извращают фармакологический эффект лекарств; они повышают токсичность лекарственных средств, нарушая их метаболизм в печени и приводя к тяжёлым интоксикациям при приёме обычных лечебных доз[43]:157. Кроме того, алкоголь может усиливать аллергизирующий эффект любых лекарств[43]:160.

Алкоголь изменяет скорость биотрансформации в печени других веществ в сторону её увеличения. В случае, когда человек, систематически принимающий алкоголь, находится в трезвом состоянии, его толерантность к седативным средствам и транквилизаторам увеличивается из-за ускоренного метаболизма. Когда же он находится в состоянии опьянения, данные лекарства конкурируют с алкоголем за один и тот же механизм детоксикации. Это может с большой вероятностью приводить к повышению уровня токсичных веществ в крови и перерождению печени в дальнейшем, с утратой обезвреживающей функции печени до такой степени, что даже детские дозы лекарств оказываются чрезмерными[117].

В случае, если лекарственные средства обладают собственной гепатотоксичностью, алкогольные поражения печени наступают быстрее. К таким средствам относятся сульфадимезин, тетрациклин, анаболические стероиды, парацетамол, пероральные контрацептивы[117].

Алкоголь усиливает действие лекарственных препаратов, влияющих на функцию центральной нервной системы (снотворные, седативные и другие психотропные препараты, жаропонижающие, противовоспалительные, анальгетики)[43]:158.

Производные бензодиазепина: противосудорожные (клоназепам), снотворные (нитразепам), транквилизаторы (диазепам, хлордиазепоксид) в присутствии алкоголя могут способствовать глубокому угнетению дыхания вплоть до коматозного состояния, иногда заканчивающегося летальным исходом[43]:158. См. антабусный эффект.

Спиртное усиливает угнетающее действие на ЦНС антигистаминных препаратов, таких как дифенгидрамин (димедрол), квифенадин (фенкарол), хлоропирамин (супрастин)[43]:158.

Используемые при лечении гипертонической болезни лекарственные средства могут на фоне принятого алкоголя вызвать резкое падение артериального давления с развитием ортостатического коллапса, причём это характерно не для какой-то одной группы гипотензивных препаратов, а для гипотензивных средств с различным механизмом действия. При взаимодействии спиртного с нитроглицерином и другими препаратами, расширяющими периферические кровяные сосуды, а также спазмолитическими средствами может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс) с угнетением центральной нервной системы, резким падением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови, гипоксией и ишемией; при отсутствии экстренной медицинской помощи в таком состоянии может наступить летальный исход[43]:158.

В сочетании с мочегонными препаратами, применяемыми при лечении гипертонической болезни, алкоголь (который, как и мочегонные препараты, активно выводит ионы калия из организма) может вызвать рвоту, диарею, падение артериального давления, острую сердечную недостаточность[43]:159—160.

Алкоголь усиливает снижение уровня сахара в крови, вызываемое инсулином и синтетическими средствами для лечения сахарного диабета, в результате чего может развиваться кома с потерей сознания и судорогами[43]:160.

Одновременный приём аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и алкоголя может приводить к изъязвлению слизистой оболочки желудка и кровотечению. Употребление спиртного лицами, принимающими ненаркотические анальгетики и НПВС (метамизол, парацетамол, индометацин, ибупрофен), приводит к появлению тахикардии, вялости, шума в ушах. Кроме того, парацетамол при этом даже в небольших дозах способен привести к очень тяжёлому поражению печёночной паренхимы[43]:160.

Алкоголь очень существенно усиливает эффект антикоагулянтов (дикумарина, этил бискумацетата, аценокумарола и др.), вследствие чего может возникнуть обильное кровотечение и кровоизлияние во внутренние органы, в частности кровоизлияние в мозг, приводящее к параличам, парезам, потере речи[43]:160.

При потреблении спиртного изменяется фармакологический эффект многих антибиотиков цефалоспоринового ряда; гризеофульвин угнетает центральную нервную систему; снижается активность доксициклина; повышается гепатотоксический эффект рифампицина; приём хлорамфеникола приводит к появлению чувства жара, ознобу, сердцебиению, шуму в голове; изменяется действие метронидазола, фуразолидона[43]:160—161.

При одновременном принятии сосудосуживающих капель для носа и пива велика вероятность резкого повышения артериального давления, вплоть до гипертонического криза. Данный эффект относится не только к пероральным формам препаратов[117].

Потребление алкоголя приводит к нарушению функций эндокринных органов, в особенности половых желёз и надпочечников; каждый раз при приёме алкоголя резко активируется поступление гормонов в кровь. Поэтому, если человек, потребляющий алкогольные напитки, принимает гормональные препараты в обычных терапевтических дозах, это может привести к развитию многих нежелательных эффектов[43]:161.

Употребление алкоголя негативно влияет на результаты витаминотерапии. В частности, поражение ЖКТ приводит к тому, что витамины, принимаемые перорально, плохо всасываются и усваиваются, и приводит к нарушению их превращения в активную форму. Особенно это касается витаминов B1, B6, PP, B12, C, A, фолиевой кислоты[43]:160.

См. также[править | править код]

  • Определение содержания алкоголя в крови

  • Алкотестер

  • Похмелье

Примечания[править | править код]

↑ Показывать компактно

    1. ↑ Перейти обратно:1 2 3 4 5 6 7 8 9 Зупанец И. А., Бездетко Н. В., Деримедведь Л. В. /Национальный фармацевтический университет (Украина)/. Фармацевтическая опека: клинико-фармацевтические аспекты применения алкоголя в медицине. // Журнал «Провизор» (Украина). — 2003. — № 4.

    2. ↑ Перейти обратно:1 2 Механизмы и клинические проявления токсического действия алкоголя. Архивировано 6 февраля 2007 года.Национальный научный центр наркологии // nncn.ru

    3. ↑ Пермяков А. В., Витер В. И. Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации. Ижевск; «Экспертиза», 2002. // forens-med.ru

    4. ↑ Rehm J, Mathers C, Povova S, Thavorncharoensap M, Teerawattananon Y, Patra J. Global burden of disease and injury and economic cost attributable to alcohol use and alcohol-use disorders. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine // ncbi.nlm.nih.gov (Lancet; 2009 Jun 27)

    5. ↑ Zaridze D, Brennan P, Boreham J, Boroda A. Alcohol and cause-specific mortality in Russia: a retrospective case-control study of 48,557 adult deaths. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine // ncbi.nlm.nih.gov (Lancet; 2009 Jun 27)

    6. ↑ Всемирная организация здравоохранения. Доклад «Мировая статистика здравоохранения», 2009 год WHO Statistical Information System (WHOSIS) // who.int

    7. ↑ Known and Probable Human Carcinogens. The American Cancer Society medical // cancer.org (October 2, 2014)

    8. ↑ Singletary K. W., Gapstur S. M. Alcohol and breast cancer: review of epidemiologic and experimental evidence and potential mechanisms (англ.) // J. Amed. Med. Assoc. — 2001. — Vol. 286, no. 17. — P. 2143—2151.

    9. ↑ Allen N. E., Beral V., Casabonne D., Kan S. W., Reeves G. K., Brown A., Green J. Moderate alcohol intake and cancer incidence in women (англ.) // J. Natl. Cancer Inst. — 2009. — Vol. 101, no. 5. — P. 296—305.

    10. ↑ Thun M. J., Peto R., Lopez A. D., Monaco J. H., Henley S. J., Heath C. W., Doll R. Alcohol consumption and mortality among middle-aged and elderly U.S. adults (англ.) // New Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 337, no. 24. — P. 1705—1714.

    11. ↑ Вопрос онкологу: существует ли антираковая диета? (рус.). Дата обращения 18 октября 2017.

    12. ↑ Jürgen Rehm et al. 2.3 Alcohol consumprtion // World Cancer Report 2014. — 2014. — С. 96—104.

    13. ↑ Перейти обратно:1 2 Mark Metherell. Red repudiated to the last drop. «The Sydney Morning Herald» (Australia) // smh.com.au (September 19, 2011)

    14. ↑ Krystal JH1, Staley J, Mason G, Petrakis IL, Kaufman J, Harris RA, Gelernter J, Lappalainen J. Gamma-aminobutyric acid type A receptors and alcoholism: intoxication, dependence, vulnerability, and treatment. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine // ncbi.nlm.nih.gov (Arch Gen Psychiatry. 2006 Sep; 63 (9): 957-68.)

    15. ↑ Enoch MA1, Schwartz L, Albaugh B, Virkkunen M, Goldman D. Dimensional anxiety mediates linkage of GABRA2 haplotypes with alcoholism. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine // ncbi.nlm.nih.gov (Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2006 Sep 5;141B(6):599-607.)

    16. ↑ Prat, Gemma; Adan, Ana; Sánchez-Turet, Miquel (1 June 2009). "Alcohol hangover: a critical review of explanatory factors". Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental 24 (4): 259–267

    17. ↑ Kalivas PW1, Volkow ND. The neural basis of addiction: a pathology of motivation and choice. National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine // ncbi.nlm.nih.gov (Am J Psychiatry. 2005 Aug; 162 (8): 1403-13.)

    18. ↑ van den Wildenberg E, Wiers R, Dessers J, et al. A functional polymorphism of the mu-opioid receptor gene (OPRM1) influences cue-induced craving for alcohol in male heavy drinkers. Alcohol Clin Exp Res 2007; 31: 1–10.[1]

    19. ↑ Barr CS, Newman TK, Becker ML et al. Serotonin transporter gene variation is associated with alcohol sensitivity in rhesus macaques exposed to early-life stress. Alcohol Clin Exp Res 2003; 27: 812—817.[2]

    20. ↑ Weinshenker D, Schroeder JP. There and back again: a tale of norepinephrine and drug addiction. Neuropsychopharmacology 2007; 32: 1433—1451.[3]

    21. ↑ Blednov YA, Cravatt BF, Boehn SL, et al. Role of endocannabinoids in alcohol consumption and intoxication: studies of mice lacking fatty acid amide hydrolase. Neuropsychopharmacology 2007; 32: 1570—1582.[4]

    22. ↑ Borgheses CM, Ali DN, Bleck V, et al. Acetylcholine and alcohol sensitivity of neuronal nicotinic acetylcholine receptors: mutations in transmembrane domains. Alcohol Clin Exp Res 2002; 26: 1764—1772.[5]

    23. ↑ Witkiewitz K. Lapses following alcohol treatment: modeling and falls from the wagon. J Alcohol Drugs 2008; 69: 594—604.[6]

    24. ↑ Перейти обратно:1 2 Mann, K.; Batra, A.; Gunther, A.; and Schroth, G. Do women develop alcoholic brain damage more readily than men? Alcoholism: Clinical and Experimental Research 16(6): 1052–1056, 1992.

    25. ↑ Merck Manuals — Hemorrhagic Stroke.

    26. ↑ Перейти обратно:1 2 Маркизова, Н.Ф. Спирты: Серия «Токсикология для врачей» / Н.Ф. Маркизова, А.Н. Гребенюк, В.А. Башарин, Е.Ю. Бонитенко. — СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2004.

    27. ↑ Feinman, L. Absorption and utilization of nutrients in alcoholism. Alcohol Health and Research World 13(3): 207–210, 1989.

    28. ↑  Neafsey, E.J. and M.A. Collins, Moderate alcohol consumption and cognitive risk. Neuropsychiatr Dis Treat, 2011. 7: p. 465-84.

    29. ↑ Перейти обратно:1 2 Muneer PM, Alikunju S, Szlachetka AM, Haorah J.Inhibitory effects of alcohol on glucose transport across the blood-brain barrier leads to neurodegeneration: preventive role of acetyl-L-carnitine (англ.) // Psychopharmacology (англ.)русск.. — Springer, 2010. — ISSN 18385738.

    30. ↑ Ramstedt M. Alcohol and pancreatitis mortality in the population level: experiences from 14 western countries. Addiction 2004; 99: 1255—1261.[7]

    31. ↑ Irving HM, Samokhvalov AV, Rehm J. Alcohol as a risk factor for pancreatitis. A systematic review and meta-analysis. JOP. July, 2009 [8]

    32. ↑ Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни (методическое пособие для врачей). Авторы: Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Баранская Е.К. и другие. — М., 2004.

    33. ↑ Polednak AP. Recent trends in incidence rates for selected alcohol-related cancers in the United States. Alcohol Alcohol 2005; 40: 234—238.[9]

    34. ↑ Schuckit MA. Drug and alcohol abuse: a clinical guide to diagnosis and treatment. New York, USA: Springer, 2006.

    35. ↑ Ott JJ, Ullrich A, Mascarenhas M, Stevens GA. Global cancer incidence and mortality caused by behavior and infection (англ.) // PMID 20935133. — World Health Organization, 20 Avenue Appia, 1211 Geneva 27, Switzerland, 2010. — ISSN 20935133.

    36. ↑ Hasin DS, Stinson FS, Ogburn E, et al. Prevalence, correlates, disability, and comorbidity of DSM-IV alcohol abuse and dependence in the United States. Arch Gen Psychiatry 2007; 64: 830—842.[10]

    37. ↑ Mertens J, Weisner C, Ray G, Fireman B, Walsh K. Hazardous drinkers and drug users in HMO primary care: prevalence, medical conditions and costs. Alcohol Clin Exp Res 2005; 29: 989—998.[11]

    38. ↑ Перейти обратно:1 2 Cecil, 23rd edition, 2008, p 1136.

    39. ↑ Ramstedt M. Alcohol consumption and alcohol-related mortality in Canada, 1950—2000. Can J Public Health. 2004; 95(2): 121–6.[12]

    40. ↑ Перейти обратно:1 2 Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. — К.: «Логос», 1996.

    41. ↑ Yanagawa Y, Sakamoto T, Okada Y. Six cases of sudden cardiac arrest in alcoholic ketoacidosis Intern Med. 2008; 47(2): 113–7.

    42. ↑ Klatsky A. L., Friedman G. D., Siegelaub A. B., Gerard M. J.Alcohol consumption and blood pressure Kaiser–Permanente Multiphasic Health Examination data (англ.) // New Engl. J. Med. — 1977. — Vol. 296, no. 21. — P. 1194—1200.

    43. ↑ Перейти обратно:1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии / Л. В. Деримедведь, И. М. Перцев, Е. В. Шуванова, И. А. Зупанец, В. Н. Хоменко; под ред. проф. И. М. Перцева. — Харьков: Издательство «Мегаполис», 2001. — 784 с. — 5000 экз. — ISBN 996-96421-0-Х.

    44. ↑ Fatjó F, Sancho-Bru P, Fernández-Solá J, et al. Up-regulation of myocardial L-type Ca2+ channel in chronic alcoholic subjects without cardiomyopathy. Alcohol Clin Exp Res 2007; 31: 1099—1105.[13]

    45. ↑ Uyarel H, Ozdol C, Gencer AM, Okmen E, Cam N. Acute alcohol intake and QT dispersion in healthy subjects. J Stud Alcohol 2005; 66: 555—558.[14]

    46. ↑ Marc A Schuckit. Alcohol-use disorders. The Lancet, Volume 373, P. 492—501, 2009.

    47. ↑ Reynolds K., Lewis B., Nolen J. D., Kinney G. L., Sathya B., He J. Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis (англ.) // J. Amer. Med. Assoc. — 2003. — Vol. 289, no. 5. — P. 579—588.

    48. ↑ «Alcohol and Cardiovascular Disease» American Heart Association.

    49. ↑ Под ред. И. Н. Денисова. 2000 болезней от А до Я. — М: Геотар-Мед. 2001. с. 615

    50. ↑ Вопросы организации экспертизы алкогольного опьянения / Прозоровский В.И., Карандаев И.С., Рубцов А.Ф. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1967. — №1. — С. 3-8.

    51. ↑ George E. Vaillant. The natural history of alcoholism revisited (англ.) (1995).

    52. ↑ Перейти обратно:1 2 3 4 5 Физико фармацевтическая академия, биотехнологический факультет, отравление этанолом

    53. ↑ Перейти обратно:1 2 Академический медицинский центр (недоступная ссылка). Дата обращения 21 октября 2009. Архивировано16 августа 2009 года.

    54. ↑ Основы медицинских знаний. — Основы безопасности жизнедеятельности (ОБЖ) — ШКола. LV (недоступная ссылка). Дата обращения 16 января 2008. Архивировано12 декабря 2007 года.

    55. ↑ [www.xumuk.ru/toxicchem/46.html XuMuK.ru — § 9. ЭТИЛОВЫЙ СПИРТ. Токсикологическая химия. В. Ф. Крамаренко]

    56. ↑ Острая интоксикация этиловым спиртом, а не его суррогатами — основная причина смертельных отравлений алкоголем в России

    57. ↑ National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism No. 16 PH 315 April 1992 [15]

    58. ↑ Перейти обратно:1 2 Das S, Santani DD, Dhalla NS. Experimental evidence for the cardioprotective effects of red wine PMID 18650973

    59. ↑ Перейти обратно:1 2 «Alcohol consumption and cardiovascular mortality accounting for possible misclassification of intake: 11-year follow-up of the Melbourne Collaborative Cohort Study» Harriss L R English DR, Hopper JL, Powles J, Simpson JA, Dea K, Giles GG, Tonkin A M (2007) (недоступная ссылка)

    60. ↑ Перейти обратно:1 2 3 4 «A healthy dose of scepticism — Four good reasons to think again» T.Chikritzhs, K.Fillmore, T.Stockwell

    61. ↑ Перейти обратно:1 2 Morrow D, Cullen JP, Cahill PA, Redmond EM. Ethanol stimulates endothelial cell angiogenic activity via a Notch- and angiopoietin-1-dependent pathway. Cardiovasc Res. 2008 Jul 15; 79(2): 313–21. Epub 2008 Apr 30 PMID 18448572

    62. ↑ Перейти обратно:1 2 Marmillot P, Munoz J, Patel S, Garige M, Rosse RB, Lakshman MR. Long-term ethanol consumption impairs reverse cholesterol transport function of high-density lipoproteins by depleting high-density lipoprotein sphingomyelin both in rats and in humans. Metabolism. 2007 Jul; 56(7): 947–53.

    63. ↑ Naimi et al. Cardiovascular risk factors and confounders among nondrinking and moderate-drinking U.S. adults (англ.) // Am J Prev Med. — 2005. — Vol. 28. — P. 369—373.

    64. ↑ Перейти обратно:1 2 Fillmore K, Stockwell T, et al. Moderate alcohol use and reduced mortality risk: systematic error in prospective studies and new hypoteses // Ann. Epidemiol. — 2007. — Т. 17. — С. S16—S23.

    65. ↑ Caldwell T et al. Drinking histories of self-identified lifetime abstrainersand occasional drinkers: findings from the 1958 British Birth Cohort study (англ.) // Alcohol. — 2006. — Vol. 41. — P. 650—654.

    66. ↑ Rehm J et al. Alcohol use // Ezzati M, Lopez A, et al.Comparative quantification of health risks. Global and regional burden of disease attributed to common risks factors. — Geneva: World Health Organization, 2004. — Т. 1. — С. 959—1108.

    67. ↑ Перейти обратно:1 2 Alcohol and Coronary Heart Disease — A Commentary by NIAAA Director Enoch Gordis, M.D.

    68. ↑ Перейти обратно:1 2 Башарин К. Г., Научное обоснование трезвости. Опыт западных коллег.

    69. ↑ Sharper AG, Wannamethee G, Walker M. Alcohol and mortality in Britishmen: Explaining the U-shaped curve. Lancet. 1988; 3: 1267–1273.

    70. ↑ Alcohol Dosing and Total Mortality in Men and Women An Updated Meta-analysis of 34 Prospective Studies. Augusto Di Castelnuovo et al., Arch Intern Med. 2006; 166: 2437–2445.

    71. ↑ Alcohol Drinking and Total Mortality Risk Arthur L. Klatsky, MD, Natalia Udaltsova, PhD.

    72. ↑ Unit of alcohol - Wikipedia, the free encyclopedia

    73. ↑ Doll R., Peto R., Boreham J., Sutherland I. Mortality in relation to alcohol consumption: a prospective study among male British doctors (англ.) // Int J Epidemiol (англ.)русск. : journal. — 2005. — February (vol. 34, no. 1). — P. 199—204. — doi:10.1093/ije/dyh369. — PMID 15647313.

    74. ↑ Di Castelnuovo, A.; Costanzo, S.; Bagnardi, V.; Donati, MB.; Iacoviello, L.; de Gaetano, G. Alcohol dosing and total mortality in men and women: an updated meta-analysis of 34 prospective studies (англ.) // JAMA : journal. — Vol. 166, no. 22. — P. 2437—2445. — doi:10.1001/archinte.166.22.2437. — PMID 17159008.

    75. ↑ Fillmore, KM.; Stockwell, T.; Chikritzhs, T.; Bostrom, A.; Kerr, W. Moderate alcohol use and reduced mortality risk: systematic error in prospective studies and new hypotheses (англ.) // Ann Epidemiol (англ.)русск. : journal. — 2007. — May (vol. 17, no. 5 Suppl). — P. S16—23. — doi:10.1016/j.annepidem.2007.01.005. — PMID 17478320.

    76. ↑ Chikritzhs, T.; Fillmore, K.; Stockwell, T. A healthy dose of scepticism: four good reasons to think again about protective effects of alcohol on coronary heart disease (англ.) // Drug Alcohol Rev (англ.)русск. : journal. — 2009. — July (vol. 28, no. 4). — P. 441—444. — doi:10.1111/j.1465-3362.2009.00052.x. — PMID 19594799.

    77. ↑ Перейти обратно:1 2 Ann Epidemiol. 2007. Volume 17, Issue 5. Alcohol Drinking and Total Mortality Risk Arthur L. Klatsky, MD, Natalia Udaltsova, PhD

    78. ↑ Перейти обратно:1 2 Lee, SJ.; Sudore, RL.; Williams, BA.; Lindquist, K.; Chen, HL.; Covinsky, KE. Functional limitations, socioeconomic status, and all-cause mortality in moderate alcohol drinkers (англ.) // J Am Geriatr Soc (англ.)русск. : journal. — 2009. — June (vol. 57, no. 6). — P. 955—962. — doi:10.1111/j.1532-5415.2009.02184.x. — PMID 19473456.

    79. ↑ Arriola, L.; Martinez-Camblor, P.; Larrañaga, N.; Basterretxea, M.; Amiano, P.; Moreno-Iribas, C.; Carracedo, R.; Agudo, A.; Ardanaz, E. Alcohol intake and the risk of coronary heart disease in the Spanish EPIC cohort study (англ.) // Heart (англ.)русск. : journal. — BMJ Group (англ.)русск., 2010. — January (vol. 96, no. 2). — P. 124—130. — doi:10.1136/hrt.2009.173419. — PMID 19933099.

    80. ↑ Перейти обратно:1 2 3 Holahan, CJ.; Schutte, KK.; Brennan, PL.; Holahan, CK.; Moos, BS.; Moos, RH. Late-life alcohol consumption and 20-year mortality (англ.) // Alcohol Clin Exp Res (англ.)русск. : journal. — 2010. — November (vol. 34, no. 11). — P. 1961—1971. — doi:10.1111/j.1530-0277.2010.01286.x. — PMID 20735372.

    81. ↑ Hansel, B.; Thomas, F.; Pannier, B.; Bean, K.; Kontush, A.; Chapman, MJ.; Guize, L.; Bruckert, E. Relationship between alcohol intake, health and social status and cardiovascular risk factors in the urban Paris-Ile-De-France Cohort: is the cardioprotective action of alcohol a myth? (англ.) // Eur J Clin Nutr (англ.)русск. : journal. — 2010. — June (vol. 64, no. 6). — P. 561—568. — doi:10.1038/ejcn.2010.61. — PMID 20485310.

    82. ↑ Klatsky, AL. Invited commentary: never, or hardly ever? It could make a difference (англ.) // Am J Epidemiol (англ.)русск. : journal. — 2008. — October (vol. 168, no. 8). — P. 872—875. — doi:10.1093/aje/kwn192. — PMID 18701441.

    83. ↑ Laatikainen, T.; Manninen, L.; Poikolainen, K.; Vartiainen, E.Increased mortality related to heavy alcohol intake pattern (англ.) // J Epidemiol Community Health (англ.)русск. : journal. — 2003. — May (vol. 57, no. 5). — P. 379—384. — PMID 12700224.

    84. ↑ Gun, RT.; Pratt, N.; Ryan, P.; Gordon, I.; Roder, D. Tobacco and alcohol-related mortality in men: estimates from the Australian cohort of petroleum industry workers (англ.) // Aust N Z J Public Health : journal. — 2006. — August (vol. 30, no. 4). — P. 318—324. — PMID 16956159.

    85. ↑ Paganini-Hill, A.; Kawas, CH.; Corrada, MM. Type of alcohol consumed, changes in intake over time and mortality: the Leisure World Cohort Study (англ.) // Age Ageing (англ.)русск. : journal. — 2007. — March (vol. 36, no. 2). — P. 203—209. — doi:10.1093/ageing/afl184. — PMID 17350977.

    86. ↑ Wilkie, S. Global overview of drinking recommendations and guidelines. AIM Digest, Supplement, June 1997, 2–4, p. 4.

    87. ↑ Ikehara S, Iso H, Toyoshima H Alcohol Consumption and Mortality From Stroke and Coronary Heart Disease Among Japanese Men and Women. The Japan Collaborative Cohort Study. PMID 18617651

    88. ↑ Saremi A, Arora R. The cardiovascular implications of alcohol and red wine. Am J Ther. 2008 May-Jun; 15(3): 265–77 PMID18496264

    89. ↑ Brügger-Andersen T, Pönitz V, Snapinn S, Dickstein K. Moderate alcohol consumption is associated with reduced long-term cardiovascular risk in patients following a complicated acute myocardial infarction. Int J Cardiol. 2008 Mar 25. Epub ahead of print PMID 18372063

    90. ↑ Locher R, Suter PM, Vetter W. «Ethanol suppresses smooth muscle cell proliferation in the postprandial state: a new antiatherosclerotic mechanism of ethanol?» Am J Clin Nutr. 1998 Feb; 67(2):338-41. PMID 9459384

    91. ↑ Marmot, M., & Brunner, E. Alcohol and cardiovascular disease: The status of the U shaped curve. British Medical Journal 303: 565–568, 1991.

    92. ↑ Shaper, A.G. Alcohol and mortality: A review of prospective studies. British Journal of Addiction 85: 837–847, 1990.

    93. ↑ Shaper, A.G.; Wannamethee, G.; & Walker, M. Alcohol and mortality in British men: Explaining the U-shaped curve. Lancet 2(8623): 1267–1273, 1988.

    94. ↑ Ashley, M.J. Alcohol consumption and ischemic heart disease: The epidemiologic evidence. In: Smart, R.G.; Cappell, H.D.; Glaser, F.B.; et al. Research Advances in Alcohol and Drug Problems. Vol. 8. New York: Plenum Press, 1984. pp. 99–147.

    95. ↑ Barrett, D.H.; Anda, R.F.; Croft, J.B.; et al. The association between alcohol use and health behaviors related to the risk of cardiovascular disease: The South Carolina Cardiovascular Disease Prevention Project. J Stud Alcohol 56(1): 9–15, 1995.

    96. ↑ RIMM, E.B.; GIOVANNUCCI, E.L.; WILLETT, W.C.; Et al. Prospective study of alcohol consumption and risk of coronary disease in men. Lancet 338: 464–468, 1991.

    97. ↑ STAMPFER, M.J.; COLDITZ, GA; WILLETT,W.; SPEIZER, F.E.; and HENNEKENS, C.H. A prospective study of moderate alcohol consumption and the risk of coronary disease and stroke in women. New England Journal of Medicine 319:267–273, 1988

    98. ↑ MURRAY, R.P.; REHM, J.; SHATEN, J.; and CONNETT, J.E. Does social integration confound the relation between alcohol consumption and mortality in the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT)? Journal of Studies on Alcohol 60:740–745, 1999.

    99. ↑ RIMM, E.B.; KLATSKY, A.; GROBBEE, D.; and STAMPFER, M.J. Review of moderate alcohol consumption and reduced risk of coronary heart disease: Is the effect due to beer, wine, or spirits? British Medical Journal 312:731–736, 1996.

    100. ↑ Перейти обратно:1 2 Alcohol's Effects on the Risk for Coronary Heart Disease

    101. ↑ https://lenta.ru/news/2016/09/15/alcohol/http://newsroom.heart.org/news/drinking-alcohol-daily-may-enlarge-heart-chamber%3B-lead-to-atrial-fibrillation?preview=8187http://jaha.ahajournals.org/content/5/9/e004060.full

    102. ↑ Schuckit MA, Smith TL. An evaluation of the level of response to alcohol, externalizing symptoms, and depressive symptoms as predictors of alcoholism. J Stud Alcohol 2006; 67: 215—227

    103. ↑ Nurnberger JI, Bierut LJ. Seeking the connections: alcoholism and our genes. Sci Am 2007; 296: 46–53. PMID 17479630

    104. ↑ Ikehara S, Iso H, Toyoshima H Alcohol Consumption and Mortality From Stroke and Coronary Heart Disease Among Japanese Men and Women Stroke. 2008 Jul 10. Epub ahead of print.

    105. ↑ Reynolds et al Alcohol Consumption and Risk of StrokeJAMA 2003; 289: 579–588.

    106. ↑ Stampfer MJ, Kang JH, Chen J, Cherry R, Grodstein F.Effects of moderate alcohol consumption on cognitive function in women N Engl J Med. 2005 Jan 20; 352(3): 245–53.

    107. ↑ Wenyong Huanga, Chengxuan Qiua, Bengt Winblada and Laura Fratiglioni Alcohol consumption and incidence of dementia in a community sample aged 75 years and older (недоступная ссылка) Journal of Clinical Epidemiology Volume 55, Issue 10, October 2002, Pages 959—964.

    108. ↑ Camargo, C.A., Jr. Moderate alcohol consumption and stroke: The epidemiologic evidence. Stroke 20(12): 1611–1626, 1989.

    109. ↑ Soucie, J. Michael; Coates, Ralph J; McClellan, William; Austin, Harland; Michael Thun Relation between Geographic Variability in Kidney Stones Prevalence and Risk Factors for Stones American Journal of Epidemiology Vol. 143, No. 5: 487—495.

    110. ↑ Hirvonen, Tero; Pietinen, Pirjo; Virtanen, Mikko; Albanes, Demetrius; Virtamo, Jarmo Nutrient Intake and Use of Beverages and the Risk of Kidney Stones among Male Smokers American Journal of Epidemiology Vol. 150, No. 2: 187—194.

    111. ↑ Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Spiegelman D, Stampfer MJ Prospective study of beverage use and the risk of kidney stones American Journal of Epidemiology 1996 Feb 1; 143(3): 240–7.

    112. ↑ Перейти обратно:1 2 NIAAA Alcohol Alert No. 62: Alcohol — An Important Women’s Health Issue

    113. ↑ Peppard PE, Austin D, Brown RL. Association of alcohol consumption and sleep disordered breathing in men and women J Clin Sleep Med. 2007 Apr 15; 3(3): 265–70.

    114. ↑ Willett, W.C.; Stampfer, M.J.; Colditz, G.A.; Rosner, B.A.; Hennekens, C.H.; & Speizer, F.E. Moderate alcohol consumption and the risk of breast cancer. New England Journal of Medicine 316: 1174–1180, 1987.

    115. ↑ Day, N.L.; Robles, N.; Richardson, G.; Geva, D.; Taylor, P.; Scher, M.; Stoffer, D.; Cornelius, M.; & Goldschmidt, L. The effects of prenatal alcohol use on the growth of children at three years of age. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 15(1): 67–71, 1991.

    116. ↑ Streissguth, A.P.; Barr, H.M.; & Sampson, P.D. Moderate prenatal alcohol exposure: Effects on child IQ and learning problems at age 7 1/2 years. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 14(5): 662–669, 1990.

    117. ↑ Перейти обратно:1 2 3 Марк Синовац, Взаимодействие лекарственных веществ с алкоголем (недоступная ссылка), Казахстанский Фармацевтический Вестник, 2008, 04(296)

Литература[править | править код]
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13

написать администратору сайта