патфиз алерг1 (копия)р. Аллергия. Определение понятия, этиология
 Скачать 30.56 Kb.
|
|
Аллергия. Определение понятия, этиология Аллергия (от греч. alios - иной, ergon - действую) - это типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном (гаптеном) и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов. Вещества, вызывающие аллергию, называют аллергенами. Основу аллергии составляет сенсибилизация (или иммунизация) - процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену. Аллергия отличается от иммунитета тем, что сам по себе аллерген не вызывает повреждения. При Аллергии повреждение клеток и тканей комплекс аллерген-аллергическое АТ. Однако сама по себе сенсибилизация (иммунизация) заболевания не вызывает - лишь повторный контакт с тем же аллергеном может привести к повреждающему эффекту. Таким образом, аллергия - это качественно измененная (патологическая) форма иммунологической реактивности организма. При этом аллергия и иммунитет имеют общие свойства: 1. Аллергия, как и иммунитет, является формой видовой реактивности, которая способствует сохранению вида, хотя для отдельного индивида она имеет не только положительное, но и отрицательное значение, поскольку может вызвать развитие заболевания или (в ряде случаев) гибель. 2. Аллергия, так же как иммунитет, носит защитный характер. Суть этой защиты - локализация, инактивация и элиминация антигена (аллергена). 3. В основе аллергии лежат иммунные механизмы развития - реакция «антиген-антитело» (АГ+АТ) или «антигенсенсибилизированный лимфоцит» («АГ+ сенсибилизированный лимфоцит»). Подобно иммунитету, аллергия обеспечивает защиту организма от живых частиц и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности. Благодаря аллергии происходит выявление "не своего", инактивация и элиминация из организма этого материала. Имеется принципиальное сходство ряда механизмов, участвующих в формировании иммунитета и аллергии. Таким образом, обнаруживается общность этиологических факторов (антигенный раздражитель), целей (освобождение организма от "не своего") и механизмов ("иммунный ответ") аллергии и иммунитета. Вместе с тем, по этим же трем позициям имеются выраженные различия между аллергией и иммунитетом: 1. Аллергия может быть вызвана такими факторами, которые никогда не приводят к иммунитету. Например, охлаждение. 2. В развитии аллергии могут принимать участие и иметь решающее значение такие классы антител, которые практически никогда не участвуют в механизмах иммунитета. Например, IgE и G4 (цитофильные антитела). 3. "Цена" достижения конечного результата - освобождение от "чужого". Во всех случаях аллергии имеется повреждение клеток, тканей, органов. При иммунитете антиген нейтрализуется без повреждения тканей. Классификация аллергенов: экзоаллергены и эндоаллергены. Экзоаллергены: 1) инфекционные: а) бактериальные, б) вирусы, в) грибки, 2) пыльца (pollen) цветущих растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок, 3) поверхностные (или эпиаллергены), 4) бытовые - домашняя и библиотечная пыль, как продукт жизнедеятельности домашнего клеща, специфичны для конкретной квартиры, 5) пищевые продукты - особенно у детей - коровье молоко, куриные яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, рыбы, крабы, омары, злаковые, 6) лекарственные препараты - особенно лечебные сыворотки. 7) продукты химического синтеза. Эндоаллергены: а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез, б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей под влиянием внешних воздействий: инфекционные: ? промежуточные поврежденная под действием микроба+ткань; ? комплексные микроб+ткань, вирус+ткань; неинфекционные: ? холодовые, ожоговые, при облучении; 22. Принципы классификации аллергических состояний Классификация Джелла и Кумбса выделяет 4 основных типа гиперчувствительности в зависимости от преобладающих механизмов, участвующих в их реализации. По скорости проявления и механизму аллергические реакции можно разделить на две группы - аллергические реакции (или гиперчувствительность) немедленного типа (ГНТ) и замедленного типа (ГЗТ). ^ Аллергические реакции гуморального (немедленного) типа обусловлены главным образом функцией антител классов IgG и особенно IgE (реагинов). В них принимают участие тучные клетки, эозинофилы, базофилы, тромбоциты. ГНТ делят на три типа. По классификации Джелла и Кумбса к ГНТ относятся реакции гиперчувствительности 1, 2 и 3 типов, т.е. анафилактическая (атопическая), цитотоксическая и иммунных комплексов. ГНТ характеризуется быстрым развитием после контакта с аллергеном (минуты), в ней участвуют антитела. Тип 1. ^ Анафилактические реакции - немедленного типа, атопические, реагиновые. Они вызываются взаимодействием поступающих извне аллергенов с антителами класса IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. Реакция сопровождается активацией и дегрануляцией клеток- мишеней с высвобождением медиаторов аллергии (главным образом гистамина). Примеры реакций типа 1 - анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, поллиноз. Тип 2. ^ Цитотоксические реакции. В них участвуют цитотоксические антитела (IgM и IgG), которые связывают антиген на поверхности клеток, активируют систему комплемента и фагоцитоз, приводят к развитию антитело- зависимого клеточно- опосредованного цитолиза и повреждения тканей. Пример- аутоиммунная гемолитическая анемия. Тип 3. ^ Реакции иммунных комплексов. Комплексы антиген- антитела откладываются в тканях (фиксированные иммунные комплексы), активируют систему комплемента, привлекают к месту фиксации иммунных комплексов полиморфноядерные лейкоциты, приводят к развитию воспалительной реакции. Примеры- острый гломерулонефрит, феномен Артюса. Виды аллергических реакций Широко принятая классификация Джелла и Кумбса подразделяет гиперчувствительность на четыре основных типа (в зависимости от механизмов, участвующих в их реализации). Многие иммунопатологические процессы опосредованы комбинацией нескольких реакций гиперчувствительности. Тип 1 – реагиновый (анафилактический). Антитела на клетке, антигены поступают извне. Крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка. Тип 2 – реакции цитолиза. Антиген компонент клетки или сорбирован на ней, а антитело поступает в ткани. Действие больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки Богомольца. Тип 3 – реакции типа феномена Артюса. Антиген и антитело находятся в крови и межклеточной жидкости. Образуются преципитаты вокруг сосудов и в сосудистой стенке. Тип 4 – реакции замедленной гиперчувствительности. С антигеном взаимодействуют Т-лимфоциты. Туберкулез, сифилис, вирусные инфекции, контактный дерматит, отторжение имплантанта. Тип 5 – стимулирующие аллергические реакции. В результате действия антител на клетки с антигеном, происходит стимуляция функция этих клеток. Аутоиммунный механизм базедовой болезни (гиперфункция щитовидной железы). Природа сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов • Специфическая аллергия. В большинстве случаев клинически выраженную аллергическую реакцию вызывает повторное попадание в организм или образование в нём того же аллергена (его называют разрешающим), который при первом воздействии сенсибилизировал этот организм (т.е. обусловил выработку специфических AT и Т-лимфоцитов). Такую аллергию называют специфической. • Неспецифическая аллергия. Нередко развиваются так называемые неспецифические аллергические реакции. - Параллергия. Когда белковые аллергены (как сенсибилизирующий, так и разрешающий) имеют близкую, но не идентичную структуру, развиваются параллергические реакции (например, при проведении массовых вакцинаций от различных болезней с небольшими промежутками времени между ними). - Гетероаллергия. Другой вариант неспецифической аллергии — гетероаллергия. Она возникает в тех случаях, когда разрешающим агентом является какое-либо неантигенное воздействие — охлаждение, перегревание, интоксикация, облучение организма и т.п. Примером гетероаллергии может служить развитие острого диффузного гломерулонефрита или периодическое обострение хронического после воздействия на пациента какого-либо из указанных выше факторов. Непосредственным разрешающим агентом в подобных случаях является, очевидно, не само охлаждение, интоксикация или облучение, а те вещества (аллергены), которые образуются в организме под влиянием указанных факторов. Генез аллергизирующих AT или сенсибилизированных лимфоцитов Активная аллергия. В большинстве случаев аллергическая реакция формируется в организме активно, т.е. в ответ на внедрение в него или образование в организме аллергена. Такую разновидность аллергии называют активной. Пассивная аллергия. Если развитие аллергической реакции является результатом попадания в организм крови или её компонентов, содержащих аллергические AT (например, Цри переливании крови или плазмы крови), либо лимфоцитов из ранее аллергизированного организма, то такую реакцию называют пассивной, перенесённой, трансплантированной. 23. Характеристика аллергических реакций 1 типа (по Gell, Сооms). Реагиновый тип повреждения тканей (I тип): иммунологическая стадия: Реагины своим концом Fс (constant fragment) фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов; нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов кишечника и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаb antigen-binging fragment вариабельной части выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. Т.к. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные), поэтому при реагиновом типе повреждения шоковыми органами являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива = атипичная форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивницы, пищевая и лекарственная аллергии, гельминтозы. Если в организм поступает тот же антиген, или он находится после первичного попадания, то происходит связывание его с IgE-АТ как циркулирующими, так и фиксированными на тучных клетках и базофилах. Происходит активация клетки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов. Медиаторы аллергии немедленного типа : 1. Гистамин. 2. Серотонин. 3. Медленно реагирующая субстанция (медленно действующее вещество - МДВ). 4. Гепарин. 5. Тромбоцитактивирующие факторы. 6. Анафилотоксин. 7. Простагландины. 8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор. 9. Брадикинин. Патофизиологическая стадия. Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов, комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена. Образующиеся медиаторы стимулируют выделение энзимов, супероксидного радикала, МДВ и др., что играет большую роль в противогельминтозной защите. Но медиаторы одновременно оказывают и повреждающее действие: повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови. Развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диарреи. Таким образом, с момента соединения АГ с АТ заканчивается 1-я стадия. Повреждение клеток и выброс медиаторов - 2-я стадия, а эффекты действия медиаторов 3-я стадия. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани. Анафилактический шок протекает в целом стандартно: короткая эректильная стадия, через несколько секунд - торпидная. ? у морской свинки - преимущественно спазм бронхов (астматический тип шока), ? у собак - спазм сфинктеров печеночных вен, застой крови в печени и кишечнике - коллапс, ? у кролика - преимущественно спазм легочных артерий и застой крови в правой половине сердца, ? у человека - все компоненты: падение АД из-за перераспределения крови и нарушения венозного возврата, приступ удушья, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, кожные проявления: крапивница (urticaria), отек (oedema), зуд (pruritus). Атопия - отсутствие места контакта, в естественных условиях встречается только у человека и имеет ярко выраженную наследственную предрасположенность. Здесь не нужен предварительный контакт с аллергеном, готовность к аллергии уже сформирована: бронхиальная астма, поллинозы, крапивница (к цитрусовым), отек Квинке, мигрень. Патогенез этих заболеваний сходен. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани. Бронхиальная астма (asthma bronchiale)- приступ удушья с затруднением выдоха - спазм бронхов, отек слизистой, обильное выделение слизи и закупорка бронхов. Поллинозы (pollinosis от pollen пыльца): аллергический ринит и конъюнктивит, отек слизистой, слезотечение, нередко зуд на пыльцу растений. Кожные проявления: отек Квинке на косметику и пищевые аллергены (поражаются глубокие слои кожи лица) и крапивница (при поражении поверхностных слоев кожи - на кремы, мази, порошки). Мигрень (hemicrania): периодическая сильная головная односторонняя боль - аллергический отек одной половины мозга на пищевые продукты, реже - лекарства. 24. Характеристика аллергических реакций 2, 3 типа (по Gell, Сооms). II тип повреждения - цитотоксический: образовавшиеся к АГ клеток АТ присоединяются к клеткам и вызывают их повреждение или даже лизис, поскольку клетки организма приобретают аутоаллергенные свойства под действием различных причин, например химических веществ, чаще лекарств за счет: 1) конформационных изменений АГ клетки, 2) повреждения мембраны и появления новых АГ, 3) образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена. Аналогично действуют на клетку лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактериальные энзимы и вирусы. Образующиеся АТ относятся к классам IgG или IgM. Они соединяются своим Fab концом с соответствующими АГ клеток. Повреждение может быть вызвано 3 путями: 1) за счет активации комплемента - комплементопосредованная цитотоксичность, при этом образуются активные фрагменты, которые повреждают клеточную мембрану, 2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых опсонинами-антителами G4, 3) через активацию антителозависимой цитотоксичности. После соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fс конце антитела, к которому присоединяются К-клетки (киллеры Т-лимфоциты и нулевые клетки). В патохимическую стадию активируется система комплемента (система сывороточных белков). Лизис клеток-мишеней развивается при совместном действии компонентов от С5б до С9. В процессе участвуют супероксидный анион-радикал и лизосомальные ферменты нейтрофилов. Патофизиологическая стадия. В клинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, при аллергических гемотрансфузионных реакциях, при гемолитической болезни новорожденных в связи с образованием у резус-отрицательной матери резус-положительных IgG к эритроцитам плода. Однако действие цитотоксических АТ не всегда заканчивается повреждением клеток - при малом количестве АТ можно получить феномен стимуляции (антиретикулярная цитотоксическая сыворотка А.А. Богомольца для стимуляции иммунных механизмов, панкреотоксическая сыворотка Г.П. Сахарова для лечения сахарного диабета). С длительным стимулирующим действием естественно образовавшихся аутоантител к щитовидной железе связывают некоторые формы тиреотоксикоза. Повреждение иммунными комплексами (АГ + АТ) - III тип - (синонимы - иммунокомплексный, тип Артюса). На АГ, имеющий растворимую форму, в организме образуется АТ G и M - классов (преципитирующие) способные in vitro образовывать преципитат при соединении с АГ. В организме постоянно происходят иммунные реакции с образованием комплекса АГ+АТ, т.к. в организм постоянно попадают какие-то АГ из-вне или образуются эндогенно, но эти реакции являются выражением защитной или гомеостатической функции иммунитета и не сопровождаются повреждением. Однако при определенных условиях комплекс АГ+АТ может вызвать повреждение и развитие заболевания через активацию комплемента, освобождение лизосомальных ферментов, генерацию супероксидного радикала и активацию калликреин-кининовой системы. В образовании иммунных комплексов участвует множество экзо- и эндогенных антигенов и аллергенов: антибиотики, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки, гомологичные гамма-глобулины, пищевые продукты, ингаляционные аллергены, бактерии и вирусы. Образование иммунного комплекса зависит от места поступления или образования АГ. Повреждающее действие оказывают обычно комплексы, образованные в небольшом избытке антигена с молекулярной массой 900000 - 1 млн дальтон. Патохимическая стадия. Под влиянием комплекса и в процессе его удаления образуется ряд медиаторов для фагоцитоза и переваривания комплекса: это комплемент, лизосомальные ферменты (кислая фосфатаза, рибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, эластаза); кинины, вызывающие спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, хемотаксис лейкоцитов, болевой эффект, повышение проницаемости микроциркуляторного русла. Так же может происходить активация фактора Хагемана (XII) и (или) плазминовой системы и выделение гистамина, серотонина, тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего агрегацию тромбоцитов на эндотелии и выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина. Патофизиологическая стадия : циркулирующие иммунные комплексы откладываются всего в сосудах клу- бочков почек и вызывают различные виды гломерулонефритов, в легких - альвеолиты, в коже - дерматиты. В выраженных случаях воспаление может принимать альтеративный характер с некрозом тканей, частичного или полного тромбоза, геморрагии. Вначале в очаге преобладают нейтрофилы, активно фагоцитирующие иммунные комплексы, выделяя при этом лизосомальные ферменты и факторы повышения проницаемости и хемотаксиса для макрофагов. Макрофаги накапливаются в очаге воспаления и фагоцитируют разрушенные клетки, очищая участок поражения. Воспаление завершается пролиферацией клеточных элементов. Третий тип иммунного повреждения является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоиммунных заболеваний (красная волчанка, ревматоидный артрит). При значительной активации комплемента может развиваться системная анафилаксия в виде анафилактического шока. 25. Медиаторы аллергических реакций немедленного типа Медиаторы аллергии немедленного типа : 1. Гистамин (из гранул тучных клеток) – местное расширение сосудов, повышение их проницаемости, особенно венул 2. Серотонин (из тромбоцитов, хромаффинных клеток слизистой оболочки пищеварительного канала) – спазм посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов. 3. Медленно реагирующая субстанция (медленно действующее вещество - МДВ). 4. Гепарин. 5. Тромбоцитактивирующие факторы. 6. Анафилотоксин. 7. Простагландины. 8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор. 9. Брадикинин (альфа-глобулины крови) – расширение капилляров, увеличение проницаемости, боль, зуд. Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов, комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена. Образующиеся медиаторы стимулируют выделение энзимов, супероксидного радикала, МДВ и др., что играет большую роль в противогельминтозной защите. Но медиаторы одновременно оказывают и повреждающее действие: повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови. Развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диарреи. Таким образом, с момента соединения АГ с АТ заканчивается 1-я стадия. Повреждение клеток и выброс медиаторов - 2-я стадия, а эффекты действия медиаторов 3-я стадия. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани. 26. Сенсибилизация, десенсибилизация. Суть и значение. 1. Сенсибилизация – приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам. С. могут вызывать бактерии и вирусы (их антигены и токсины), химические вещества, в том числе многие лекарственные средства, промышленные яды и т. д. Сенсибилизация: А) активная (7-14 дней): - распознавание АГ, кооперация Т и В лимфоцитов, выработка плазматическими клетками гуморальных АТ (Ig) или образование сенсибилизированных лимфоцитов и размножение лимфоцитов всех популяций - распределение АТ в организме и фиксация их на клетках-мишенях (базофилах, эозинофилах, тромбоцитах) Б) пассивная (18-24 часа): - введение в организм сыворотки крови, содержащей АТ с сенсибилизированными лимфоцитами. 2. Десенсибилизация - срочное снятие сенсибилизации с целью профилактики анафилактического шока. Три вида: 1) естественная - после перенесенного анафилактического шока (на 2 недели), 2) неспецифическая - введение аллергена под защитой наркоза и антигистаминных препаратов, 3) специфическая по Безредко А.М. (повторные дробные дозы через 30 мин 2-3 раза). Первые малые дозы связывают основную массу АТ, проигрывая минимальную реакцию, а затем основная доза препарата. 27. Этиология, патогенез, профилактика и лечение анафилактического шока Анафилактический шок — острая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в результате парентерального введения аллергена в организм на фоне сенсибилизации. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающим-ця периферическим сосудистым коллапсом, повышением проницаемости сосудов, спазмом гладкой мускулатуры, расстройством ЦНС. Анафилактический шок может развиваться при введении в организм лекарственных •препаратов (антибиотики, антитоксические сыворотки, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, гормоны), вследствие употребле-?ния некоторых пищевых продуктов, при укусе насекомых, проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации. Основу патогенеза анафилактического шока составляет I тип иммунного повреждения, обусловленный антителами, относящимися к иммуноглобулину Е. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус, повышается сосудистая проницаемость, развивается спазм гладкой мускула-: туры и как результат развивается коллапс, отек гортани, легких, мозга, спазм бронхов, кишечника и т. д. Выраженность клинической картины анафилактического шока варьирует от легких симптомов типа крапивницы, легкого кожного зуда, общей слабости, чувства страха до : тяжелых с молниеносным развитием острого сосудистого коллапса и смерти. Чаще всего анафилактический шок характеризуется внезапным, бурным началом в те-чение нескольких секунд. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть > течения шока. Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и определяются разнообразием механизмов, вовлекаемых в ре акцию: спазм гладкой мускулатуры кишечника (спазматические боли, понос, рвота), : бронхов (удушье). При выраженном отечном синдроме на слизистой оболочке гортани может развиться картина асфиксии. Ге-, модинамические расстройства могут быть различной степени тяжести — от умеренного снижения АД до тяжелого сосудистого коллапса с длительной потерей сознания (до 1 ч и более). Характерен вид больного: резкая бледность, заострившиеся черты лица, холодный пот, иногда пена изо рта. Вследствие ишемии ЦНС и отека мозга возможны судороги, парезы, параличи. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и после него (в течение недели), регистрируются нарушения сердечного ритма, смещение интервала 8—Т, нарушение проводимости. Лечение при анафилактическом шоке направлено на выведение больного из состояния асфиксии, нормализацию гемодина-мики, снятие контрактур, гладких мышц, уменьшение сосудистой проницаемости, прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм. |