Аллергия. АЛЛЕРГИЯ (1). Аллергия патогенез наиболее распространенных аллергических заболеваний человека
 Скачать 1.83 Mb.
|
|
Тема: Аллергия: патогенез наиболее распространенных аллергических заболеваний человека. Основные вопросы темы: 1.Что такое аллергия?  2. Что называют аллергенами? Аллерген – чужеродное вещество крупномолекулярной химической природы (полипептиды, гликопротеины, липополисахариды, нуклеопротеиды и др. Вещества, вызывающие аллергическую реакцию, получили название аллергены. Они могут быть антигенами с многочисленными антигенными детерминантами и биологически активными веществами, представляющими смесь антигенов (пыльца трав, частицы эпидермиса). Аллергены обладают чужеродностью и часто - макромолекулярностью, хотя низкомолекулярные неполные антигены (гаптены) также могут обладать аллергенными свойствами, становясь антигенами только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, простые химические вещества - йод, бром, хром, никель). При этом образуются так называемые комплексные (или конъюгированные) антигены, специфичность которых определяется специфичностью гаптена. По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами (сывороточные, тканевые, бактериальные аллергены), могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами (аллерген домашней пыли, бактериальные аллергены).
По происхождению аллергены подразделяются на эндо- и экзоаллергены. Эндоаллергены - это собственные белки организма. Эндоаллергены подразделяются на естественные (первичные) и приобретенные. К естественным (или врожденным) эндоаллергенам относятся антигены тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы: хрусталика, нервной ткани, коллоида щитовидной железы, мужских и женских половых желез. Они могут оказаться в контакте с иммунной системой при повреждении барьерных тканей. В этом случае они воспринимаются как чужеродные и вызывают аллергию. Приобретенные (вторичные) эндоаллергены образуются из собственных нормальных белков организма, приобретающих свойства чужеродности в результате повреждения их структуры различными факторами внешней среды инфекционной и неинфекционной (холодовые, ожоговые, лучевые и т.д.) природы:. Экзоаллергены - это аллергены, проникающие в организм из окружающей среды. По происхождению они подразделяются на инфекционные и неинфекционные. К инфекционным экзоаллергенам относятся микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибки, паразиты) и продукты их жизнедеятельности, а к неинфекционным экзоаллергенам - бытовые, лекарственные, эпидермальные, пыльцевые и пищевые (животного и растительного происхождения). 3.Назовите виды аллергенов?   4 . Кто предложил термин аллергия? Понятие «аллергия» было предложено в 1906 г. австрийским патологом и педиатром Клеменсом Пирке для определения состояния измененной реактивности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях. Говоря об аллергическом состоянии организма, его часто отождествляют с терминами «гиперчувствительность», «повышенная чувствительность», подразумевая способность организма болезненно реагировать на безвредные для большинства индивидов вещества (пыльца трав и деревьев, цитрусовые и др.). 5. Что такое иммунный ответ? Иммунный ответ - это процесс взаимодействия клеток иммунной системы, который индуцируется антигеном и приводит к образованию эффекторных клеток и молекул, уничтожающих данный антиген. Иммунный ответ является всегда специфическим, но не изолированным процессом, который протекает только в периферических органах иммунной системы. Как правило, он сопровождается такими неспецифическими реакциями, как фагоцитоз, активация комплемента, NK-клеток и т.д. 6.Что из себя представляют аллергены? Вещества, вызывающие аллергическую реакцию, получили название аллергены. Они могут быть антигенами с многочисленными антигенными детерминантами и биологически активными веществами, представляющими смесь антигенов (пыльца трав, частицы эпидермиса). Аллергены обладают чужеродностью и часто -макромолекулярностью, хотя низкомолекулярные неполные антигены (гаптены) также могут обладать аллергенными свойствами, становясь антигенами только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, простые химические вещества - йод, бром, хром, никель). При этом образуются так называемые комплексные (или конъюгированные) антигены, специфичность которых определяется специфичностью гаптена. По химической структуре аллергены являются белками, белково- полисахаридными комплексами (сывороточные, тканевые, бактериальные аллергены), могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами (аллерген домашней пыли, бактериальные аллергены). По происхождению аллергены подразделяются на эндо- и экзоаллергены. Эндоаллергены - это собственные белки организма. Эндоаллергены подразделяются на естественные (первичные) и приобретенные. К естественным (или врожденным) эндоаллергенам относятся антигены тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы: хрусталика, нервной ткани, коллоида щитовидной железы, мужских и женских половых желез. Они могут оказаться в контакте с иммунной системой при повреждении барьерных тканей. В этом случае они воспринимаются как чужеродные и вызывают аллергию. Приобретенные (вторичные) эндоаллергены образуются из собственных нормальных белков организма, приобретающих свойства чужеродности в результате повреждения их структуры различными факторами внешней среды инфекционной и неинфекционной (холодовые, ожоговые, лучевые и т.д.) природы. Экзоаллергены - это аллергены, проникающие в организм из окружающей среды. По происхождению они подразделяются на инфекционные и неинфекционные. К инфекционным экзоаллергенам относятся микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибки, паразиты) и продукты их жизнедеятельности, а к неинфекционным экзоаллергенам -бытовые, лекарственные, эпидермальные, пыльцевые и пищевые (животного и растительного происхождения). В зависимости от пути проникновения в организм различают экзоаллергены: • респираторные (пыльца, пыль, аэрозоли и т.д.); • алиментарные (пищевые аллергены); • контактные (к ним относятся низкомолекулярные вещества, способные проникать в организм через кожу и слизистые оболочки. Это медикаментозные мази, косметические кремы, красители, смолы и др.); • парентеральные (лекарственные препараты и яды насекомых - пчел, комаров и др.); • трансплацентарные (некоторые антибиотики, белковые препараты и др.). 7.Роль лимфоцитов в аллергических реакциях? При истинных аллергических реакциях развивается повышенная чувствительность (сенсибилизация) к впервые попавшему в организм аллергену. При повторном воздействии (на уже сенсибилизированный организм) аллерген соединяется с образовавшимися антителами или лимфоцитами.   8. Какими аллергическими заболеваниями чаще болеют и почему? Аллергические заболевания являются актуальной проблемой практического здравоохранения и в последнее десятилетие привлекают все более пристальное внимание врачей разных специальностей. Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит IgE-зависимое воспаление дыхательных путей при действии аллергенов (пищевых, промышленных, лекарственных, эпидермальных, домашней пыли, пыльцы растений, антигенов клещей и др.), проявляющееся гиперреактивностью бронхов, обратимым сужением их просвета, хрипами в легких, кашлем, одышкой и приступами удушья. Поллиноз (от лат. pollen - пыльца, устар. - сенная лихорадка) - аллергическое (IgE- зависимое) заболевание, развивающееся при контактах с пыльцой растений, характеризующееся острым воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз и кожи. Крапивница - группа заболеваний, характеризующаяся воспалительными изменениями кожи и/или слизистых оболочек, появлением диффузной либо ограниченной сыпи в виде зудящих папул и волдырей различных размеров с выраженной зоной эритемы. Выделяют анафилактическую (IgE-опосредованную - в ответ на продукты питания, лекарственные средства, яды насекомых) и анафилактоидную (псевдоаллергическую - в ответ на гистаминсодержащие и гистаминвысвобождающие продукты питания, лекарственные, рентгеноконтрастные вещества, анестетики, предметы бытовой химии, действие ультрафиолетового излучения, высокой или низкой температуры, воды, в местах давления одежды, при физической нагрузке, эмоциональном перенапряжении) формы болезни. Отек Квинке отличается от крапивницы вовлечением в патологический процесс подкожной клетчатки. Атопический дерматит - хроническое рецидивирующее аллергическое (IgE- зависимое) воспаление кожи, сопровождающееся повышенной ее реактивностью (к бытовым, эпидермальным, грибковым, пыльцевым, пищевым аллергенам) и морфологическими изменениями (при обострении - эритема, отек, папулезновезикулярные высыпания, экссудация; в период ремиссии - сухость, шелушение, экскориация, лихенификация). Анафилактический шок - острая (внезапная) системная аллергическая реакция, опосредованная IgE, наиболее часто развивающаяся при введении пенициллина и др. антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов, лечебных сывороток, вакцин, рентгеноконтрастных средств и т.д., а также после укусов насекомых. Характеризуется падением артериального давления, изменениями кожи (гиперемия, высыпания, зуд), выраженным бронхоспазмом и отеком гортани с признаками удушья. Отек слизистой и спазм гладких мышц желудочно-кишечного тракта сопровождаются дисфагией, спастическими болями в животе, диареей, рвотой. Возможны коллапс с потерей сознания, остановка дыхания, судороги, непроизвольное мочеиспускание. Причинами смертельного исхода являются бронхоспазм, острая сердечно-сосудистая недостаточность и отек головного мозга. болезнь1, поствакцинальные аллергические осложнения (лихорадка, гиперемия, отек, сыпь, феномен Артюса2). Наряду с самостоятельными, чисто аллергическими заболеваниями, существуют заболевания (главным образом, инфекционные), где реакции гиперчувствительности участвуют как сопутствующие или вторичные механизмы: туберкулез, бруцеллез, лепра, скарлатина и ряд других. Увеличение числа аллергических заболеваний обусловлено несколькими причинами. Во-первых, снижение уровня или полная ликвидация эпидемических заболеваний уменьшило контакт человека с сильными аллергенами их возбудителей, которые тормозили реакцию на преимущественно слабые аллергены окружающей среды. Во-вторых, введение вакцин, сывороток и других веществ антигенной природы вызывает повышенную чувствительность (сенсибилизацию) предрасположенных к этому организмов. B-третьих, возросло число новых химических веществ, которые даже не встречаются в природе. К этим веществам относятся лекарственные препараты, бесконтрольный прием которых вызывает изменение реактивности организма, действует на нейроэндокринную систему. В-четвертых, изменение условий образа жизни и питания. Нарушение контакта с природой, городские условия жизни приводят к тому, что естественные продукты природы (пыльца растений, перхоть, шерсть животных и т.п.), с которыми человек раньше встречался с момента рождения, становятся чужеродными, а бесконтрольная химизация сельского хозяйства приводит к повышению содержания в продуктах питания химических веществ 9.Какова роль наследственности при аллергических заболеваниях? Генетические критерии. Давно известно, что предрасположенность к аллергическим заболеваниям (особенно атопическим) может передаваться по наследству. Так, при отеке Квинке у родителей данное заболевание у детей имеет место в 50% случаев. Показатель частоты случаев семейного аллергического ринита колеблется от 30 до 80%. Анализ родословных позволяет оценить степень риска аллергического заболевания. Так, у больных бронхиальной астмой выявляют наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям в 55,3% случаев. Этот риск значительно возрастает при наличии аллергических заболеваний у родственников больного по восходящей, нисходящей и боковой линиям, достигая 80%. 10.Чем можно объяснить увеличение частоты аллергических заболеваний? 11.Патогенез аллергических реакций? 12.Что такое аутоаллергия? 13. Этиология аллергии? Развитию аллергии способствуют комплексные факторы, такие как генетическая предрасположенность, факторы внешней среды, а также состояние здоровья конкретных органов и организма в целом. Роль генетических факторов заключается в семейной предрасположенности к заболеванию, связи между развитием атопии и специфическими локусами антигена лейкоцитов человека, а также в полиморфизме нескольких генов, включая гены, кодирующие бета-цепь высокоафинного рецептора к IgE и альфа-цепь рецептора к ИЛ-4; гены ИЛ-4, ИЛ-13, CD14, дипептидил-пептидазы 10 и домена дезинтегрина и металлопротеазы 33. Факторы окружающей среды взаимодействуют с генетическими факторами на уровне поддержания иммунного ответа Т-хелперов 2-го типа (TH2). TH2-хелперы активируют эозинофилы, способствуют продукции IgE, и являются проаллергенными. Первичная встреча с бактериальными и вирусными инфекциями и эндотоксинами (липополисахаридами) в раннем детстве смещает ответ нативных TH2-клеток в сторону Т-хелперов 1-го типа (TH1) ответа, который подавляет TH2-клетки и, следовательно, препятствует ответу на аллергены. Регуляторные Т-клетки (Treg), (например, CD4+CD25+Foxp3+), которые способны подавлять TH2-клеточные ответы, и секретирующие ИЛ-12 дендритные клетки, которые управляют TH1-клеточными ответами, также могут принимать участие в данном процессе. В настоящее время в развитых странах существует тенденция к формированию маленьких семей с небольшим количеством детей, более чистой домашней средой, ранним применением антибиотикотерапии, что лишает детей подобной встречи с антигенами и подавляет супрессию TH1-клеточных ответов; такие тенденции могут объяснить широкое распространение некоторых аллергических состояний. К другим факторам, способствующим распространению аллергических состояний, стоит отнести хронический контакт с аллергеном и сенсибилизацию, диету, загрязнение окружающей среды. К местным факторам относят адгезионные молекулы эпителия бронхов, кожи, и молекулы желудочно кишечного тракта (ЖКТ), которые направляют TH2-клетки к тканям мишеням. Состав микрофлоры желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и микробиоты кожи, по-видимому, сильно влияет на развитие аллергии. Эти микробиоты могут представлять новые мишени в лечении аллергии. Вещества, вызывающие аллергическую реакцию, получили название аллергены. Они могут быть антигенами с многочисленными антигенными детерминантами и биологически активными веществами, представляющими смесь антигенов. Аллергены обладают чужеродностью и часто - макромолекулярностью, хотя низкомолекулярные неполные антигены также могут обладать аллергенными свойствами, становясь антигенами только после соединения. 14.Что такое парааллергии? Псевдоаллергия(парааллергия, идиосинкразия) - патологический процесс, который по признакам схож с аллергической реакцией, но имеет другие причины и механизмы возникновения. Большинство аллергенов могут приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. При псевдоаллергии отсутствует иммунологическая стадии развития (нет иммуного ответа организм), реакция начинается сразу со стадии освобождения медиаторов воспаления (гистамина). Последующие стадии развития патологического состояния совпадают. Псевдоаллергические реакции наиболее часто встречаются при лекарственной и пищевой непереносимости. Многие препараты (анальгетики, рентгеноконтрастные вещества) чаще приводят к развитию псевдоаллергии, чем аллергии. Даже такой аллергенный антибиотик, как пенициллин, вызывает значительное число псевдоаллергических реакций. Считается, что на каждый случай пищевой аллергии приходится примерно 8 случаев псевдоаллергии, вызванной не только самими продуктами, но и пищевыми красителями, консервантами, антиокислителями и др. Из пищевых продуктов чаще всего псевдоаллергию вызывают рыба и морепродукты, консервы, яйца, шоколад, колбасы, ягоды и фрукты, орехи. В отличие от истинной аллергии, при парааллергии в организм должно попасть большое количество вещества. 15. Классификация аллергических реакций? С первых шагов изучения аллергии у человека (начиная с 1906 г.) делались попытки создать ее классификацию. Долгое время существовала классификация, предложенная в 1930 г. Куком, согласно которой аллергические реакции разделяли на 2 большие группы: 1. Аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. 2. Аллергические реакции (гиперчувствительность) замедленного типа. В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном: реакции немедленного типа развиваются через 15-20 мин, замедленного типа через 24- 48 ч. Эта классификация, разработанная в клинике, не охватывала всего разнообразия проявлений аллергии, в связи с чем возникла необходимость классифицировать аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза. Первую попытку разделить аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза предпринял А.Д. Адо (1963). Он разделил эти реакции по патогенезу на 2 группы: 1. Истинные аллергические реакции. 2. Ложные аллергические реакции (псевдоаллергические). При истинных аллергических реакциях развивается повышенная чувствительность (сенсибилизация) к впервые попавшему в организм аллергену. При повторном воздействии (на уже сенсибилизированный организм) аллерген соединяется с образовавшимися антителами или лимфоцитами. Ложные аллергические реакции возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. По внешним проявлениям они лишь напоминают аллергические, но не имеют основного, ведущего (иммунологического) механизма, характерного для истинных аллергических болезней. В настоящее время разделение аллергических реакций основывается на классификации реакций гиперчувствительности по P.G.H. Gell и P.R.A. Coombs , согласно которой выделяют аллергические реакции, развивающиеся по I (реагиновому, анафилактическому), II (цитотоксическому), III (иммунокомплексному) и IV (клеточно-опосредованному) типам иммунного повреждения. Контроль: 1. Вопросы: 1. Что такое аллергия? Отчего растет заболеваемость аллергическими формами патологии?  2. Каковы основные формы проявления аллергии?  3.Какие два типа аллергических реакций различают по механизму развития? В настоящее время разделение аллергических реакций основывается на классификации реакций гиперчувствительности по P.G.H. Gell и P.R.A. Coombs (см. главу 7), согласно которой выделяют аллергические реакции, развивающиеся по I (реагиновому, анафилактическому), II (цитотоксическому), III (иммунокомплексному) и IV (клеточно-опосредованному) типам иммунного повреждения. При многих аллергических заболеваниях возможно одновременное развитие реакций гиперчувствительности нескольких типов. Установление ведущего из них важно для патогенетически обоснованной терапии. Например, при анафилактическом шоке участвуют механизмы I и III типов, при лекарственной аллергии - реакции I, II и III типов иммунного повреждения. 4  .Каков механизм развития аллергии немедленного типа? 5. Каков механизм развития аллергии замедленного типа? Аллергические реакции (гиперчувствительность) замедленного типа. В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном: реакции немедленного типа развиваются через 15-20 мин замедленного типа - через 24-48 ч. 1. Иммунологическая стадия 1. Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при первичном контакте с аллергеном (сенсибилизация). II. Патохимическая стадия Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тл при повторном контакте с аллергеном. Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ — медиаторов аллергии. IIIПатофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)Структурные и функциональные изменения в органах и тканях: - вазомоторные реакции (местные и системные), приводящие к изменениям артериального давления, периферического кровообращения и микроциркуляции; - повышение проницаемости стенок сосудов, ведущее к развитию отеков; - спастические сокращения гладких мышц бронхиол, кишечника, что может проявиться асфиксией, диспептическими расстройствами; - дисбаланс между факторами свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови, что может привести как к снижению свертываемости крови, так и к тромбозу; - раздражение нервных рецепторов, приводящее к развитию чувства боли, зуда, жжения; - воспалительные реакции, сопровождающиеся значительной клеточной инфильтрацией тканей Реакция гиперсенсибилизации замедленного типа:+ фиксированные (ограниченные, локальные) медикаментозные стоматиты распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты) 6.Какие биологически активные вещества образуются при аллергии немедленного типа? замедленного типа? ---------------------------- 7.Как образуются Т- и В-лимфоциты? ----------------------------- 8.Как осуществляется иммунологический надзор? Роль Т- и В-лимфоцитов? Отвечать на действие антигена специфическими по отношению к нему клеточными и гуморальными реакциями. Эта способность обусловлена существованием двух видов иммунных клеток: Т-лимфоцитов, которые непосредственно реагируют с антигеном и осуществляют клеточные иммунные реакции, и В-лимфоцитов, превращающихся под действием антигена в плазматические клетки, которые вырабатывают иммуноглобулины, ответственные за гуморальные иммунные реакции. Т- и В-лимфоциты несут на своей поверхности специфические рецепторы для распознавания антигенов. При поступлении антигенных веществ в организм осуществляется: – презентация и распознавание антигена; – размножение Т- и В-лимфоцитов клона, несущего рецепторы или продуцирующего антитела против этого антигена, заканчивающееся образованием субпопуляций лимфоцитов и антител; – специфическое взаимодействие субпопуляций Т-лимфоцитов и антител с антигеном; – образование комплексов антиген–антитело с участием лейкоцитов крови, биологически активных веществ, ускоряющих инактивацию анти- гена в организме; – формирование иммунной памяти; – предупреждение и угнетение выработки антител против компонентов собственного организма, т. е. индукция и поддержание иммунной толерантности к своим антигенам. Клеточный иммунный ответ. Т-лимфоциты различаются по наличию маркерных антигенов (сейчас насчитывают уже более 10 типов Т-клеток). По способности к взаимодействиям с антигеном и другими лимфоцитами выделяют основные субпопуляции Т-лимфоцитов: – Т-хелперы, помогающие другим Т- и В-лимфоцитам реагировать на антиген (выделяют нескольких типов: Тх1, Тх2, Тх3, Тх17); – Т-регуляторы (супрессоры), тормозящие реакцию других лимфо- цитов; – Т-киллеры, индуцирующие апоптоз в клетках-мишенях путем выделения цитотоксических лимфокинов, экспрессии на поверхности рецепторов «смерти» или выработки перфоринов (гранзимов). Концепция иммунологического надзора ( я не знаю правильно или нет) Смысл иммунного надзора состоит в распознавании чужеродных антигенов опухолевой клетки и в формировании иммунного ответа, направленного на уничтожение этой клетки. Описан целый ряд механизмов, позволяющих опухолевым клеткам уклоняться от такого рода иммунного надзора. Рост отдельных опухолей может быть связан с их недостаточной чужеродностью в антигенном отношении, чтобы вызвать иммунный ответ. Опухолевые клетки с выраженными антигенными свойствами могут быть распознаны иммунной системой и элиминированы, с недостаточно выраженными — уклоняться от иммунного надзора. На поверхности опухолевых клеток может наблюдаться антигенная модуляция, которая может обусловливать гетерогенность некоторых опухолей. Иммуносупрессия за счет ионизирующего облучения или стероидная терапия обычно в эксперименте усиливают частоту и скорость роста опухолей у лабораторных животных. Точно также у людей с возрастом частота появления злокачественных опухолей увеличивается, тогда как иммунитет снижается. У лиц с врожденным иммунным дефицитом частота возникновения рака в 10 000 раз выше, чем у лиц того же возраста в целом в популяции. Имеются следующие клинические» наблюдения, свидетельствующие об активном противодействии злокачественной опухоли со стороны иммунной системы. 1) Спонтанная регрессия уже развившихся опухолей — редкий, но документально фиксированный феномен. 2) Рецидив опухоли через 10 лет после ее успешного лечения часто характеризуется быстрым ростом и быстрым наступлением смерти. Такое течение заболевания убеждает в противодействии опухоли со стороны иммунной системы в период до возникновения рецидива. 3) Микроскопическая картина гистиоцитарной, плазмоцитарной и лимфоцитарной инфильтраций в опухоли напоминает таковую в трансплантате при его отторжении. (если кратко)Таким образом, согласно концепции иммунологического надзора иммунная система, способная распознавать чужеродность по одному гену, осуществляет функцию охраны генетического постоянства соматических клеток организма. Опухолевые клетки генетически отличаются от нормальных клеток, они являются объектом устранения, так как одна из функций иммунологического надзора — элиминация клеток с измененным геномом, возникающая при соматических мутациях. С этих позиций возникновение опухоли представляет собой результат несостоятельности иммунной системы. Так, например, при длительном однонаправленном воздействии какого-либо канцерогенного агента число мутаций может быть таким высоким, что элиминация клеток-мутантов иммунной системой может оказаться неполной, и «ускользнувшая» от иммунологического надзора клетка дает начало развитию опухоли. 9.Могут ли В-лимфоциты при отсутствии Т-лимфоцитов осуществлять гуморальные реакции иммунитета? 10.Какие клетки принимают участие в клеточных реакциях иммунитета? 11.Что такое клетка памяти? К какому виду лимфоцитов их относят? Клетки памяти: Т-клетки памяти с фенотипом CD8+; Т-клетки памяти с фенотипом CD4+; долгоживующие плазматические клетки; В-клетки памяти. Клетки памяти хранящих информацию о ранее действовавших антигенах и формирующих вторичный иммунный ответ, осуществляющийся в более короткие сроки, чем первичный иммунный ответ, так как минует основные стадии этого процесса. 12.Что Вам известно о генетических нарушениях иммунологической системы (иммунодефицитах)? Иммунодефициты - это состояния, обусловленные функциональной недостаточностью иммунной системы вследствие отсутствия либо снижения уровня одного или нескольких факторов иммунной системы. Одним из наиболее частых проявлений иммунодефицита являются рекуррентные и/или оппортунистические инфекции. Вместе с тем инфекционный синдром в форме острых гипертоксических или повторных, рецидивирующих, затяжных и хронических инфекционных процессов является преобладающим, но не единственным синдромом, характерным для иммунодефицитов. Другими проявлениями могут быть разнообразные аллергические реакции, аутоиммунные расстройства и даже пролиферативные процессы. Иммунодефициты подразделяются по происхождению на первичные и вторичные, по клинической выраженности - на манифестные и минорные. Первичные иммунодефициты достаточно редки. Они обусловлены дефектами в отдельном гене или целых кластерах генов, ответственных за синтез белковых молекул иммунной системы. Из них примерно 50-75% приходится на нарушения образования иммуноглобулинов, 5-10% - на клеточные иммунодефициты, 10-25% - на комбинированные иммунодефициты и около 1-2% - на нарушения фагоцитоза и системы комплемента. Вторичные иммунодефициты обусловлены количественным и качественным голоданием, эндокринопатиями потерей иммунокомпетентных клеток и молекул при травмах, кровотечениях, операциях, ожоговой болезни, утрате органов иммунной системы, воздействием ионизирующей радиации, полихимиотерапии, гипертоксическими инфекциями и инфекциями, к которым иммунная система человека оказалась эволюционно не готовой (ВИЧ и др.). |