История болезни. Аллергодерматозы
 Скачать 31.83 Kb.
|
|
АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ Общая цель лекции: Знать этиологию, патогенез, классификацию, клинику аллегодерматозов. Уметь поставить предварительный диагноз у больных с аллергодерматозами (экземой, дерматитами, токсикодермией, крапивницей) и определить тактику ведения больного. План лекции: 1. Дерматиты. 2. Токсидермии. 3. Экзема. 4. Атопический дерматит. В последние годы значительно увеличивается количество аллергических заболеваний кожи, в том числе и у детей. Группа аллергодерматозов (АлД) представлена заболеваниями, которые вызываются измененными иммунными реакциями организма на какие-либо аллергены, что приводит к повреждению тканей организма. В группу АлД относят дерматиты, экзему, токсикодермии, атопический дерматит, крапивницу и это не полный список данной группы. Наблюдающийся рост заболеваемости связан с неблагоприятным экологическим фактором, аллергизирующим влиянием продуктов питания, неконтролируемым приемом лекарственных веществ, отягощенным семейным анамнезом. В мире АлД являются наиболее распространенными заболеваниями кожи, занимают более 40% в структуре дерматологической патологии. Наблюдается тенденция к возникновению тяжелых, резистентных к традиционной терапии форм, что является причиной длительной нетрудоспособности пациентов, приводящей к снижению качества жизни. ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ КД – это воспаление кожи, которое возникает вследствие непосредственного влияния экзогенных факторов. Этиология. Причинные факторы развития Д. могут быть механическими (давление, трение), физическими (воздействие высоких и низких температур, радиации), химическими (контакт с кислотами, щелочами, лекарственными и косметическими средствами), биологическими (растения, насекомые, животные). Данные облигатные раздражители вызывают воспаление кожи при условии значительной концентрации, температуры и экспозиции воздействия. КД может быть ПРОСТЫМ и АЛЛЕРГИЧЕСКИМ. В чем же заключается принципиальная разница этих дерматитов? ПКД (ирритантный) – возникают у любого человека при контакте с внешним раздражителем. Характерно острое начало после воздействия, отсутствие сенсибилизации, стремительное течение. КЛИНИКА – Очаг поражения возникает четко в области контакта раздражителя с кожей, имеет четкие границы, отсутствует тенденция к диссеминации и распространению патологического процесса, высыпания мономорфны, после прекращения контакта наблюдается регресс воспалительных процессов. Пациенты жалуются на болезненность и чувство жжения. Клинически наблюдаются проявления от легкой степени эритемы до формирования везикуло-буллезных элементов, в некоторых случаях возможно развитие некроза тканей. АКД – возникает вследствие воздействия на кожу аллергенов, которые обусловливают воспаление кожи у лиц с повышенной чувствительностью к аллергенам (сенсибилизацией). В основе развития АКД лежит моновалентная сенсибилизация с развитием реакции ГЗТ. Сенсибилизация развивается при повторном контакте с аллергеном, формируется в период от нескольких дней до нескольких лет, что в значительной степени зависит от наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям. КЛИНИКА – начало заболевания подострое (после периода сенсибилизации), границы очага нечеткие с тенденцией к распространению патологического процесса за пределы контакта аллергена с кожей, участки здоровой кожи чередуются с пораженной, сыпь представлена пятнами, папулами, везикулами. Беспокоит зуд. После прекращения контакта с аллергеном высыпания регрессируют медленно, возможно развитие рецидива при повторном контакте. При продолжении контакта с аллергеном длительное время, процесс может хронизироваться и трансформироваться в истинную экзему. ДИАГНОСТИКА – не вызывает труда, тщательно собранный аллергологический анамнез, а так же в сомнительных случаях проведение кожных аллергопроб. ТОКСИДЕРМИЯ Т – токсико-аллергическая реакция, приводящая к острому воспалению кожи, возникающая в результате воздействия аллергенов, попадающих в организм извне (через ЖКТ, органы дыхания, путем введения инъекций). Наиболее часто встречаются лекарственные и пищевые Т. ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ После попадания аллергенов в кровеносное русло запускается сложный каскад иммунологических реакций, реализующийся через аллергические реакции тип 1-4. Поражение кожи и внутренних органов возникает в результате подавления аллергенами ферментных систем, токсического поражения тканей и сосудов и изменения реактивности организма. КЛИНИКА Клинические проявления являются неспецифическими, характерно острое начало заболевания, зуд, сыпь распространенная, диссеминированная, часто поражаются слизистые, выражен интоксикационный синдром. Как правило, сыпь мономорфна в виде пятен, папул, уртикарий, везикул и т.д. К тяжелым формам Т. относят многоформную экссудативную эритему, синдром Стивенса-Джонсона и синдром Лайелла. МЭЭ – разновидность лекарственной Т., чаще на прием АБ, как правило, проявляется в возрасте 10-30 лет. Начало острое, с повышением температуры, слабостью, появлением болезненных высыпаний на коже и слизистых, наиболее характерно поражение ротовой полости и ладонно-подошвенных поверхностей. Симметрично появляется ярко-розовая эритема, в центре которой мишеневидные папулы, с разрешением в центре (очаги в виде «радужки» или «бычьего глаза»), могут появляться везикулы и пузыри. Синдром Стивенса-Джонсона – злокачественная форма токсидермии, проявляющаяся поражением кожи и как минимум, поражением слизистых 2 органов. Патогенез Наиболее подвержены развитию данного синдрома лица, страдающие хроническими заболеваниями. В основе лежит гиперэргическая реакция на токсические и инфекционные факторы, направленная на кератиноциты с образованием ЦИК в сыворотке крови, отложением IgM в кровеносных сосудах дермы. Клиника Дерматоз развивается остро, с повышением температуры и нарушением общего состояния. Процесс распространенный, зачастую поражаются слизистая рта, глаз, гениталий. Могут развиться бронхит, пневмония, миокардит, нефрит. На коже появляется пятнистая и папулезно-буллезная сыпь значительных размеров. На слизистых многочисленные буллы с формированием обширных эрозий, на поверхности которых формируются массивные геморрагические корки. Возможно развитие конъюнктивитов, кератитов, приводящих к потере зрения. Поражение слизистых гениталий может привести к нарушению мочеиспускания и дефекации. Лабораторно: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, эозинопения, повышение СОЭ. Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз) – острое генерализованное воспаление кожи и слизистых, с отслоением эпидермиса, поражением внутренних органов, значительной интоксикацией. Возникает на фоне выраженной поливалентной сенсибилизации к лекарственным препаратам. Проявления обусловлены в большей мере конституционально-генетической предрасположенностью организма, а не токсическим действием препарата. Патогенез В основе развития ТЭН лежит немедленная цитотоксическая реакция с образованием комплекса АГ-АТ на поверхности базальных кератиноцитов, приводящая к лабильности мембран лизосом клеток, высвобождению ферментов и гибели эпителиальных клеток. Клиника Начало острое с повышением температуры, тошнотой, слабостью. На коже очаги эритемы значительных размеров, быстро распространяющиеся, болезненные. Отмечается появление пузырей, отслойка эпидермиса («симптом мокрого белья»), выражен резко положительный симптом Никольского. Эрозии значительных размеров обнаруживаются на слизистых, возможно присоединение вторичной инфекции. Общее состояние тяжелое, нередки осложнения со стороны внутренних органов. ЭКЗЕМА Э – хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, возникающее на фоне поливалентной сенсибилизации и проявляющееся воспалением кожи с полиморфизмом высыпаний. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Рассматривают как полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате воздействия экзогенных и эндогенных факторов. К экзогенным факторам относят – экологические, климатические, физические, химические, психологические и другие; к эндогенным – наследственная предрасположенность, изменение иммунологической реактивности организма, расстройства нервной и эндокринной регуляции, наличие хронических заболеваний внутренних органов, способствующих образованию эндо- и аутоаллергенов. В основе возникновения экзематозного процесса лежит специфическая сенсибилизация к различным антигенам, заключающаяся в соединении антигена с белками (гаптенами), с последующей презентацией АГ клеткам Лангерганса, которые передают информацию Т-лимфоцитам, способным в последующем к пролиферации. КЛИНИКА По течению заболевания выделяют – острую, подострую и хроническую Э. По клиническим проявлениям – истинную (идиопатическую), микробную (паратравматическая, нуммулярная, варикозная, микотическая), себорейную, профессиональную. ПАТОМОРФОЛОГИЯ КОЖИ В острый период в коже наблюдается межклеточный отек мальпигиева слоя, спонгиоз, вакуолизация. В дерме – расширение кровеносных сосудов с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. В хронической стадии выявляют акантоз, паракератоз, гиперкератоз. Мощные периваскулярные инфильтраты из клеточных элементов. ИСТИННАЯ Э. – очаги поражения характеризуются симметричностью, чередованием с участками здоровой кожи («архипелаг островов»), границы очагов нечеткие. Сыпь полиморфная (представлен как истинный так и эволюционный полиморфизм) в виде выраженной эритемы, на фоне которой множественные экссудативные папулы красного цвета, микровезикулы, точечные эрозии («симптом серозных колодцев») с мокнутием, серозные корки, выражено шелушение. При хронизации процесса отмечаются явления инфильтрации кожи, утолщение, застойная гиперемия, лихенизация, сухость, трещины. Пациенты жалуются на зуд. К разновидностям ИЭ относят дисгидротическую и роговую экземы. Дисгидротическая Э. возникает на боковых поверхностях пальцев с дальнейшим переходом на центральную часть кистей и стоп. На фоне гиперемии появляется большое количество мелких плотных везикул, напоминающие зерна вареного риса, сопровождающиеся интенсивным зудом, жжением. Везикулы могут сливаться с образованием многокамерных пузырей, при вскрытии которых очаги эрозирования и корок, с течением времени кожа инфильтрируется, появляются трещины. Роговая Э. – проявление хронической формы истинной экземы с локализацией на ладонной поверхности кистей и стоп с переходом на тыл, границы четкие, выражена гиперемия, инфильтрация, лихенизация, на поверхности очагов – трещины, глубокие и болезненные, с кровянистыми корками, выражено крупнопластинчатое шелушение. Данная форма резистентна к лечению. МИКРОБНАЯ Э. – наиболее часто регистрируют паратравматическую экзему, которая возникает вокруг очагов травматизации кожи, вокруг длительно незаживающих ран, вследствие сенсибилизации к бактериальным агентам. Процесс, как правило, асимметричный, границы четкие, с отслоением эпидермиса по периферии, в центральной части выраженная эритема, отечность, множественные везикулы, эрозии, пустулы, серозно-гнойные корки. Для варикозной экземы характерно наличие у пациентов хронической венозной недостаточности, выраженного варикозного расширения вен, тромбофлебитов. Преимущественно страдают люди преклонного возраста, излюбленная локализация стопы, голени, часто возникает на фоне трофических язв. Микотическая экзема развивается на фоне микоза стоп, подтвержденного лабораторными данными. Нуммулярная форма развивается зачастую у лиц с наличием очагов фокальной инфекции. Клинически проявляется множественными, симметричными, четко отграниченными очагами округлой формы и примерно одинаковых размеров (монетовидные – 1-3 см в диаметре) с типичными для микробной экземы высыпаниями. СЕБОРЙНАЯ Э. – преимущественная локализация в себорейных местах – волосистая часть головы, лицо, область грудины, межлопаточная область, т.е. в зонах, с большим количеством сальных желез, сопровождается интенсивным зудом. Считается, что себорея вызывается воспалительной гиперчувствительностью к эпидермальным, бактериальным, дрожжеподобным антигенам, например в изобилии из очагов поражения выявляют дрожжи рода Pityrosporum, входящие в состав нормальной кожной флоры. На фоне эритемы отмечаются наслоения чешуйко-корок, желтого цвета, рыхло сидящих, при снятии которых обнажается эрозированная поверхность с мокнутием, по краю очагов воспалительный венчик, наблюдаются болезненные трещины. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА 1) Аллергический дерматит – сенсибилизация моновалентная, высыпания в месте контакта с раздражителем, отсутствие специфических симптомов характерных для экземы. 2) Чесотка – зуд в ночное время суток, парное расположение элементов, лабораторное выявление клеща 3) Герпетиформный дерматит Дюринга – характерно группированное расположение сыпи, наличие пузырей, эозинофилия и наличие эозинофилов в содержимом полостных элементов, положительная проба Ядассона. 4) Микозы 5) АД АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ АД - представляет собой генетически обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим, часто мучительным зудом, возрастной эволюцией клинической картины, гиперчувствительностью ко многим иммунным и неиммунным стимулам. Впервые термин АД был предложен в 1930 г. Американским исследователем Коком, от греческого слова atopy-странный, необычный, тем самым автор подчеркнул разновидность унаследованной аллергии без предварительной сенсибилизации пациента. АД является одним из проявлений атопического синдрома, к которому относят аллергический ринит, БА, ааллергический конъюнктивит, аллергические поражения кишечника. АД встречается во всех странах, у лиц обоего пола, в разных возрастных группах. Заболеваемость по сведениям различных авторов колеблется от 10 до 15 человек на 1000 населения. Чаще болеют женщины, а заболеваемость в городах выше, чем в сельской местности. У 60% больных АД дебютирует в первые 2-12 месяцев жизни. Наблюдается рост заболеваемости во всем мире, что связано с экологическим фактором, аллергизирующим действием продуктов питания, укорочением сроков грудного вскармливания, вакцинацией и другими факторами. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Ад рассматривают как мультифакторную патологию с выраженной генетической детерминированностью (выявлены гены, отвечающие за особенность аномальной гиперпродукции IgE) и иммунологическими нарушениями в виде дисбаланса Т-лимфоцитов хелперов, с доминированием Т-хелперов 2 типа. Формирующийся специфический профиль секреции цитокинов приводит к продукции IgE, которые сенсибилизируют различные органы через рецепторы на тучных клетках и клетках Лангерганса. В пораженной коже развивается воспаление. Этиологическими факторами экзогенного характера являются пищевые аллергены (особенно для младшей возрастной группы), бытовые аллергены, раздражители физического, химического характера, стресс. КЛИНИКА Клинические проявления чрезвычайно разнообразны и зависят от возраста пациента. Выделяют условно 3 стадии АД: 1) младенческая 2) детская 3) пубертатного и взрослого возраста. Младенческая стадия (АД в стадии детской экземы) возникает с первых дней жизни и сохраняется до 2 лет. Преимущественная локализация: чаще – на лице (поражение кожи щек, лба, остается свободным носогубный треугольник), при распространении поражение переходит на воротниковую зону, кожу спины, живота, разгибательные поверхности конечностей, вплоть до развития эритродермии (атопическая эритродермия Хилла). Сыпь расположена симметрично. Морфология сыпи: преобладание процессов экссудации – ярко выраженная эритема, отечность, на фоне которых островоспалительные мелкие папулы красного цвета, микровезикулы, точечные эрозии (симптом «серозных колодцев»), серозные корки. Пациенты расчесывают кожу из-за выраженного зуда. К концу 2 года жизни процесс на лице стихает. Появляется тенденция к локализации в складках. У 50% детей к этому возрасту наблюдается регресс патологического процесса, у остальных осуществляется переход во 2 стадию. Часто осложнения вторичной бактериальной, вирусной и грибковой инфекцией. ДЕТСКАЯ СТАДИЯ (АД в стадии складочной экземы) страдают дети от 2 лет до пубертатного периода. Преимущественная локализация: крупные складки – локтевые, лучезапястные, подколенные, шейные, периоральная область. Морфология сыпи: экссудативные проявления уменьшаются и клинически в очагах поражения наблюдается преобладание эритематозно-сквамозных высыпаний, с первыми признаками лихенификации, которая является ярким свидетельством хронизации процесса. Можем видеть отдельно расположенные папулы нескольких видов: мелкие плоские полигональные папулы; фолликулярные папулы; а так же мелкие плотные папулы, на поверхности которых может образовываться везикула (серо-папула), так же могут обнаруживаться незначительное количество везикул, выражено шелушение, экскориации, развитие вторичных изменений в виде дисхромий. Нередко возникает ангулярный хейлит, поражение кожи век, заушных складок, гиперпигментация периорбитальной области с отечностью, обнаруживается дополнительная складка на нижнем веке – симптом Моргана (данные проявления описывают как атопическое лицо). Пубертатного и взрослого возраста стадия – (АД в стадии диффузного нейродермита). Характерно диффузное поражение кожи лица, шеи, верхних конечностей, т.е. преобладающее поражение верхней половины туловища. При тяжелых формах может развиться атопическая эритродермия. Морфология сыпи: преобладание инфильтрации и лихенизации кожи на фоне неярко выраженной эритемы. Морфологические элементы представлены эпидермодермальными папулами, зачастую сливающиеся в инфильтраты. Выражена сухость, пигментация, множественные экскориации, геморрагические корки. Зачастую в клинике данной стадии преобладает лихенизация – утолщение кожи с усилением кожного рисунка, нередко на поверхности таких очагов мы видим трещины. Зуд интенсивный, биопсирующий. Выражен стойкий белый дермографизм. Диагностика основывается на типичной для каждого возраста клинической картине с учетом лабораторных и специально разработанных критериев АД. В 1980 г. Hanifin и Rajka предложили следующие диагностические критерии АД, разделив их на 2 группы – обязательные и дополнительные. ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ: 1. зуд 2. типичная морфология и локализация 3. атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность 4. хроническое рецидивирующее течение ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ: 1. белый дермографизм 2. сухость кожи. 3. увеличение уровня IgE 4. частые инфекционные поражения кожи 5. начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет) 6. дерматит кожи конечностей 7. рецидивирующие конъюнктивиты 8. возникновение зуда при повышенном потоотделении 9. складки на передней поверхности шеи 10. «атопическое лицо» Для постановки диагноза АД необходимо сочетание не менее 3 обязательных и 3 дополнительных критериев диагностики. Лабораторные методы диагностики. 1) Эозинофилия нерезко выраженная 2) Повышение общего уровня IgE (более чем в 80% случаев). Степень повышения общего IgE коррелирует с тяжестью кожного процесса 3) Специфические иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определить сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (выявление аллергенспецифических IgE-антител к определенным аллергенам методом ИФА, RAST, MAST тестов) 4) Диагностическая биопсия при возникновении заболевания в зрелом возрасте. ПАТОМОРФОЛОГИЯ. В слоях кожной ткани может быть выражен акантоз, паракератоз, гиперкератоз, спонгиоз. В дерме наблюдается расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — инфильтраты из лимфоцитов, сосочки дермы отечные, извитые, склерозированные, изменения эластических и коллагеновых волокон, увеличено кол-во капилляров. |