Инфеккионные и паразитарные болезни. Инфекционные и паразитарные болезни. В. И. Прохоренков, Т. А. Яковлева, Инфекционные и паразитарные болезни кожи
 Скачать 1.21 Mb.
|
|
В.И.Прохоренков, Т.А. Яковлева, «Инфекционные и паразитарные болезни кожи». Учебно-методическое пособие.- Красноярск: Издательство КрасГМА-2006.- 148 стр. Учебно-методическое пособие разработано с целью лучшего усвоения учебного материала по дерматологии, является дополнением к имеющейся учебной литературе по предмету,содержит материалы описательного характера, таблицы и рисунки, отражающие этиологию, патогенез, клинику, лечение и профилактику инфекционных и паразитарных болезней кожи. Порядок изложения материала отражает план «Методических разработок практических занятий по кожным и венерическим болезням на лечебном и педиатрическом факультетах медицинской академии». Пособие содержит таблицы и рисунки, которые могут быть непосредственно демонстрированы на практических занятиях и лекциях. Предлагаемые тестовые задания позволят лучше усвоить теоретический материал и развить клиническое мышление студентов. Пособие предназначено для подготовки студентов к практическим занятиям и самостоятельного изучения ими инфекционных и паразитарных болезней кожи. Рецензенты: проф. д.м.н. О.Н.Позднякова. проф. д.м.н. А.А.Хрянин. Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии) В изучении пиогенной инфекции кожи значительный вклад принадлежит отечественным ученым. Так, в 1887 году в лаборатории проф. Н.А. Ивановского (Санкт-Петербург) были впервые идентифицированы культуры золотистого, белого, лимонно-желтого стафилококков, стрептококков у больных фурункулами, карбункулами и флегмонами. Революционное открытие И.И. Мечниковым явления фагоцитоза послужило основой вакцинотерапии пиодермий и разработок методов лечения антифагинами, бактериофагами. На сегодняшний день проблема гнойничковых заболеваний кожи не утратила своей актуальности. По данным Комитета экспертов ВОЗ, больные пиодермиями в экономически развитых - странах составляют 1/3 больных с инфекционной патологией, более 30 %из них временно утрачивают трудоспособность. Имеются указания о том, что 1/5 всех инфекционных заболеваний этиологически связана со стафилококками. На долю пиодермии приходится около половины всех случаев временной нетрудоспособности, обусловленной заболеваниями кожи. Женщины болеют чаще. Эти заболевания наблюдаются как среди городского, так и сельского населения. Болеют ими представители различных профессий, но чаще регистрируются пиодермии у работающих в определенных отраслях промышленности: строительной, металлургической, горной, на транспорте, где они могут рассматриваться как профессиональные заболевания. Пиодермии являются проблемой, которой занимаются не только дерматологи, но и промышленные врачи, хирурги, терапевты, педиатры, инфекционисты и другие специалисты. Особенности современного течения пиодермий В последнее десятилетие клиническая картина и характер течения стафилококковой инфекции несколько изменились. По единодушному мнению всех исследователей, у больных пиодермией в настоящее время преобладают одиночные фурункулы, фурункулез и гидраденит. Реже стали наблюдаться тяжелые формы хронической пиодермии и пиоаллергиды. Уменьшилось число больных стафилококковым сикозом. Более доброкачественно, но нередко торпидно, с часто повторяющимися рецидивами протекают хронические пиодермии. Возросло количество вторично инфицированных дерматозов. Широкое распространение стафилококковой суперинфекции обусловлено, по-видимому, часто встречающимся в настоящее время дисбактериозом, развивающимся в результате лечения различными антибиотиками, иммунодепрессантами, цитостатическими препаратами, а также в результате сопутствующих заболеваний, снижающих общую иммунологическую реактивность организма. Этиология и патогенез пиодермий Пиодермии (греч. руоn-гной) - гнойные воспалительные заболевания кожи, вызываемые разнообразными возбудителями (стафилококками, стрептококками, пневмококками, кишечной палочкой, вульгарным протеем, синегнойной палочкой и другими). Чаще всего обусловлены стафилококками и стрептококками. Род Stаphylococcusвключает 19 видов, но только часть из них экологически связана с организмом человека. Среди них S.aureus - стафилококк золотистый, S.epidermidis - стафилококк эпидермальный и S.saprophiticus - стафилококк сапрофитный. Отдельные клетки стафилококков, имеющие форму правильного шара, при размножении образуют скопления в виде гроздьев винограда. Из ферментов, участвующих в патогенезе стафилококковых инфекций. только плазмокоагулаза и частично ДНК-аза характерны для S.Aureus. Другие ферменты (гиалуронидава, протеиназа, фосфатаза, муромидаза) непостоянны, хотя чаще продуцируются золотистыми стафилококками. Антигенными свойствами обладают вещества клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, типоспецифические агглютиногены, а также капсула, имеющая полисахаридную природу. Установлено, что у стафилококков имеется около 30 белковых типоспецифичных антигенов. Стафилококки - это обычные, постоянные обитатели кожи человека, стрептококки на здоровой коже встречаются реже. Количественный состав микрофлоры кожи человека зависит от возраста, условий жизни и работы и измеряется цифрой от 115 тыс. до 32 млн. микроорганизмов на 1 см2 кожи, из них на кокковую группу приходится 80-90 % общего числа микробов. Много этих гноеродных микробов в окружающей среде. В обычных условиях эти микробы не вызывают заболевания. Род Streptococcusвключает 21 вид. Клетки стрептококков имеют шаровидную или овальную форму, располагаются попарно и складываются в цепочки. По антигенному составу полисахарида клеточной стенки (субстанция С) стрептококки разделяют на 20 серологических групп, обозначаемых заглавными буквами латинского алфавита от А до V. Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары по специфичности белковых антигенов М, Р и Т. Серовары обозначают цифрами. Большинство возбудителей стрептококковых инфекций относится к серологической группе А. Антигенными свойствами обладают иммуноглобулиновые Fс-рецепторы клеточной стенки, липотейхоевые кислоты, а также токсины и ферменты. Патогенность стрептококков для человека определяется образованием токсинов, внеклеточных ферментов и свойствами самих бактериальных клеток. Из ферментов, определяющих патогенность стрептококков наибольшее значение имеет гиалуронидаза и стрептокиназа (фибринолизин).Стрептококки серогруппы А образуют ряд токсинов: О - стрептолизин, S - стрептолизин, лейкоцидин, цитотоксины. Стафилококки и стрептококки выделяют экзотоксины. Установлено, что токсины обладают летальным действием и при внутривенном введении убивают экспериментальное животное; гемолитическими свойствами, то есть способностью растворять эритроциты; дермонекротизирующими свойствами - способностью вызывать некроз при внутрикожном введении; способны свертывать плазму крови (плазмокоагулаза), растворять фибрин и соединительную ткань (фибринолизин), причем фибринолитическое свойство выражено сильнее у стрептококков; гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях. Стафилококки и стрептококки способны продуцировать энтеротоксины. Известно 6 антигенно различных энтеротоксинов (А, В, С, Д, Е, Г). Эксфолиативные токсины вызывают локальное буллезное импетиго. В последние годы обнаружено появление β-лактамазопродуцирующих штаммов стафилококка, частота которых достигает 83 %, которые способны встраиваться в хромосому штамма-реципиента и передавать резистентность стафилококков к некоторым антибиотикам, при этом нарушается синхронизация деления клеток за счет увеличения их объема. Этот факт наводит на мысль, что возможно измененные варианты стафилококка являются причиной хронического течения и рецидивов заболевания у больных стафилодермиями. Таблица Характеристика возбудителей пиодермий.
Важными факторами, способствующими возникновению пиодермии, являются массивность инфицирования, вирулентность микробов, наличие входных ворот для инфекции и состояние иммунитета. Неповрежденная нормально функционирующая кожа является непреодолимым препятствием для проникновения пиококковой инфекции в организм. Защитная функция кожи обеспечивается целостью рогового слоя и его химическим составом, секретом сальных и потовых желез. Мытье кожи ведет не только к механическому удалению микробов, но и повышению её стерилизующего свойства. На поверхности кожи, вымытой с мылом, погибает до 95 % всех нанесенных на кожу микробов. Защитные функции кожи могут видоизменяться под влиянием разнообразных внешних факторов: нарушения целости рогового слоя (травматизация механическими факторами, химическими веществами, мацерация), загрязнения кожи, нарушения секреторной функции кожи. Повышенное потоотделение ведет к мацерации, снижается кислотность поверхности кожи, что создает предпосылки для размножения пиококков, проникновению их в глубину кожи. Имеет значение себорейное состояние кожи (количественные и качественные изменения кожного сала, снижение его стерилизующих свойств). Различные нарушения функций внутренних органов (особенно желудочно-кишечного тракта), эндокринных желез, процессов обмена, функциональные нарушения ЦНС, нарушения питания, витаминные нарушения отражаются на степени восприимчивости к пиококковой инфекции и влияют на характер её течения. При контакте с источником инфекции, носителями золотистых стафилококков становятся не все люди. Формированию бактерионосительства способствуют низкое содержание IgА в носовом секрете и другие проявления функциональной недостаточности иммунной системы. У таких лиц формируется резидентное носительство, то есть постоянным местом обитания стафилококков становится слизистая оболочка носа, на которой микроорганизмы интенсивно размножаются и выделяются в окружающую среду массивными дозами. Носительство стафилококковой флоры в носоглотке подвержено сезонным колебаниям. Наиболее высокая высеваемость S.аureus констатирована зимой и летом, S.epidermidis - летом и осенью. Здоровые взрослые люди устойчивы к стафилококковой и стрептококковой инфекции, что объясняется естественными защитными механизмами и наличием специфических антител. Последние приобретаются в течение жизни при постоянном контакте с больными и носителями стафилококков и стрептококков. В иммунитете имеют значение все виды антител как антимикробные, так антитоксические и антиферментные. Степень защиты определяется не только их титром, но и местом действия. В процессе развития пиодермии наблюдается сенсибилизация, то есть повышение чувствительности организма к пиококковой, инфекции, что объективно можно установить с помощью внутрикожных проб с соответствующей вакциной или анатоксином. Исследования последних лет показали, что в основе хронической пиодермии лежит иммунодефицитное состояние. Изменения в основном касаются состояния специфических и неспецифических компонентов клеточного звена иммунитета. Отмечено снижение количественных и функциональных показателей основных регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов хелперов и супрессоров, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и тканевых макрофагов, снижение продукции Ig G, IgA. В процессе эволюции воспаление с массовой гибелью лейкоцитов и расплавлением поврежденных тканей закрепилось как целесообразная реакция, ведущая к освобождению организма от патогенного микроба. Проблема возникает там, где защитная реакция переходит в патологическую или с самого начала становится таковой. При хронических и тяжело протекающих острых пиодермитах локализующая функция воспалительного процесса явно нарушена. Не срабатывает механизм, направленный на максимальное ограничение размеров воспалительного очага. Хроническое гнойное воспаление сродни незавершенному фагоцитозу: процесс не заканчивается, не только не ведет к полезному результату, а наоборот способствует дальнейшему повреждению тканей. Образуется порочный круг или, другими словами, патологическая система. Регуляторным расстройствам, особенно при неврозах, характерна бурная, беспорядочная реакция на слабые, и торможение на сильные раздражители, ведущая к тому, что кожа становится чрезвычайно чувствительной ко всем раздражителям, в том числе и бактериальным. Трофические нарушения делают ее более проницаемой и менее резистентной к постоянно обитающей на ее поверхности бактериальной флоре. В этих условиях пиогенные кокки, усиленно размножаясь, проникают в кожу и повреждают ее. Возникает воспаление, но не нормальное, адекватное, а патологическое, с бурной, но беспорядочной, следовательно, малоэффективной реакцией защитных механизмов, с тенденцией к затяжному течению. Развивающийся в этих условиях нейродистрофический процесс распространяется и на структурные элементы иммунной системы. В частности, это относится к цитоплазматическим и лизосомальным мембранам, проницаемость которых резко увеличивается. Нестабильность лизосомальных мембран способствует выходу гидролитических ферментов из клетки. Недостаточная активность гидролитических ферментов или их преждевременное освобождение приводит к тому, что расплавление информационных и поврежденных тканей происходит медленно и неэффективно. У новорожденных и детей грудного возраста способствуют возникновению пиодермии анатомофизиологические особенности их кожи: некоторая незаконченность структуры кожи, нежность и рыхлость рогового слоя, непрочность связи эпидермиса с дермой, прямое расположение выводных протоков эккриновых потовых желез и наличие полисахаридного комплекса в них, щелочная среда поверхности кожи, несовершенность процессов терморегуляции, повышенные влажность и абсорбционная способность кожи, лабильность коллоидно-осмотического состояния. Регионарные лимфатические узлы новорожденных недостаточно реагируют на внедрение инфекции, микроорганизмы медленно разрушаются. Новорожденные дети начинают контактировать с микробной флорой, когда защитные механизмы несовершенны. Пассивный иммунитет против стафилококков и стрептококков слабо выражен, титр антитоксинов в крови низок. Недостаточно активна вилочковая железа и замедлен синтез иммунокомпетентных клеток. Ig G, получаемый через плаценту от матери, полностью исчезает из крови ребенка к 6 месяцам жизни. Стафилококковый процесс протекает наиболее тяжело у новорожденных. Входными воротами является область пупка и любые повреждения кожи, возникающие при выполнении гигиенических процедур (обмывание, пеленание). Укутывание, перегревание, гипергидроз, потница, загрязнение кожи при недостаточном гигиеническом уходе способствуют возникновению инфекции. Возможно заражение плода антенатально, если беременная переносит какое-либо стафилококковое заболевание или имеет очаги хронической инфекции. Интранатальное инфицирование чаще наблюдается при патологических родах (преждевременные, затяжные; хирургические вмешательства), при наличии заболеваний мочеполовых органов. Предрасполагающими факторами к заболеванию являются недоношенность, малая масса ребенка при рождении. Нередко матери страдающих пиодермиями детей болеют гнойным маститом или фурункулезом. Пиодермии наиболее опасны у детей первых месяцев жизни, у которых патологический процесс может принимать генерализованный характер и служить иногда причиной развития сепсиса. Воспалительный процесс в очаге стафилококковой и стрептококковой инфекции как реакция организма на инфекцию. Внедрившиеся в кожу пиококки в зависимости от свойств выделяемого ими токсина, способности воздействовать на живые ткани организма, с одной стороны, нарушают внутриклеточный и межуточный обмен, с другой - влияют на разнообразные и многочисленные рецепторы кожи. Следствием этого является возникновение воспалительного процесса со всем его сложным комплексом биохимических и иммунобиологических реакций. Основной чертой, характеризующей воспалительный процесс, вызванный стафилококковой инфекцией, является нагноение, тогда как для стрептококкового процесса характерно серозное воспаление без нагноения. Воспалительный процесс, вызванный стафилококками, характеризуется большой активностью, сильным расширением кровеносных сосудов, увеличением их проницаемости. Через расширенные промежутки между эндотелиальными клетками начинают массами выходить из кровотока в окружающую ткань полиморфноядерные нейтрофилы. Они окружают очаг инфекции массивной лейкоцитарной зоной , которая осуществляет активный фагоцитоз. Лейкоциты, переваривая стафилококки, превращаются в гнойные клетки - гнойный экссудат. Дегенеративные изменения в лейкоцитах происходят не только под влиянием выделяемого стафилококками лейкоцидина, но на них губительно действует и кислая реакция, вследствие активации гликолитического процесса, сопровождающегося увеличением количества молочной кислоты. Нейтрофилы при рН 6,8 уже распадаются. В результате пролиферативной реакции соединительной ткани в составе инфильтрата появляются лимфоидные клетки, гистиоциты, фибробласты. Они обусловливают уплотнение на месте воспаления. Ограничение очага воспаления препятствует дальнейшему распространению инфекции. Этому также способствует свернувшаяся под влиянием плазмокоагулирующего действия стафилококков плазма. Для стафилококкового процесса характерна ранняя блокада лимфатических сосудов, вследствие заполнения фибриновым тромбом сосудов. Согласно исследованиям отечественных ученых тромбы уже через 2 часа после начала воспаления препятствуют проникновению инфекции в лимфатические узлы. Все эти процессы обусловливают характерные черты стафилодермии - активный воспалительный процесс с обширной зоной гиперемии и инфильтрации, а также сравнительно редкое образование лимфангоитов и лимфаденитов. Проникновение стафилококков в лимфатическую систему обычно обусловлено неправильной терапией и нарушением режима Совершенно иной характер носит воспалительный процесс в очаге стрептококковой инфекции. Из расширенных кровеносных капилляров выходит в окружающую ткань в большом количестве плазма крови. Она вызывает резкий отек вокруг очага с быстрым образованием полости, наполненной серозным экссудатом. Полиморфноядерные нейтрофилы из кровеносных сосудов не выходят, поэтому лейкоцитарной зоны вокруг очага инфекции не образуется. Реакция со стороны соединительной ткани небольшая. Коагуляция плазмы, проникшей в ткань, происходит слабо, так как стрептококки менее способны коагулировать плазму. Вместе с тем, фибринолитическое свойство у них выражено значительно сильнее. Блокада лимфатических сосудов при инфекции наступает поздно, только через 2 суток. Этим и обусловлены клинические особенности стрептококкового воспалительного процесса - вяло текущий воспалительный процесс с резким отеком ткани и быстрым образованием в очаге инфекции пузырька, окруженного гиперемией; раннее развитие лимфангоитов и лимфаденитов, часто с бурной общей реакцией – высокой температурой тела, головной болью, изменениями в крови, с тенденцией к диссеминации процесса. | ||||||||