Инфеккионные и паразитарные болезни. Инфекционные и паразитарные болезни. В. И. Прохоренков, Т. А. Яковлева, Инфекционные и паразитарные болезни кожи
 Скачать 1.21 Mb.
|
|
Лепроматозный тип лепры. Лепроматозный тип лепры характеризуется минимальной сопротивляемостью макроорганизма, наличием огромного количества бацилл, характерными лепроматозными поражениями кожи, слизистых, висцеральных органов и периферической нервной системы, гранулематозной гистоструктурой и отрицательной реакцией на внутрикожное введение лепромина. Болезнь имеет тенденцию к прогрессирующему развитию. В эпидемиологическом отношении тип наиболее опасный. Процесс начинается обычно незаметно, с появления на коже круглых и неправильной формы эритематозных пятен с блестящей поверхностью. Относительная четкость инфильтрата создает впечатление приподнятости их над уровнем кожи и даже пастозности. Нередко эти пятна имеют своеобразный ржавый цвет. Иногда они могут быть обесцвечены, могут иметь формы колец или полуколец. В этой начальной стадии чувствительность на этих пятнах может еще сохраняться, более того на них может быть гиперестезия. С течением времени чувствительность снижается, затем исчезает. Чаще всего инфильтрированные пятна появляются на лице, особенно в области надбровных дуг, лба, скул, подбородка, крыльев носа, мочек ушных раковин, реже на тыле кистей, стопах, предплечьях, ягодицах, бедрах, голенях, иногда на туловище. В процессе эволюции пятна все более инфильтрируются, начинают отчетливо определяться, возвышаясь над уровнем кожи, приобретают пастозность, желтовато-коричневый оттенок, поверхность их блестит. На лице в результате этого отмечается одутловатость, разрежение и выпадение бровей. Через несколько месяцев или лет на фоне описанных высыпаний или реже на неизмененной коже развиваются типичные лепромы или разлитые лепроматозные инфильтраты в дерме или гиподерме. Лепроматозные инфильтраты располагаются преимущественно на голенях и на предплечьях. Изолированные лепромы сливаясь, могут образовать сплошной конгломерат узлов с неровной поверхностью. Дермальные лепромы, типа плотных бугорков, имеют красновато-ржавый цвет, на поверхности их часто видны телеангиэктазии, иногда шелушение. Кроме пятен и узлов высыпания могут быть представлены и пузырями размером с лесной орех с серозным или серозно-гнойным содержимым. Пузыри ссыхаются в корки, под которыми наступает эпителизация, причем остаются слегка пигментированные пятна с потерей чувствительности на этом участке кожи. Из слизистых оболочек чаще всего в процесс вовлекается слизистая оболочка носа – лепрозный ринит. На слизистой оболочке перегородки носа и придаточных полостей появляются инфильтраты, выделение из носа усиливается, нарастают корки, развиваются явления хронического насморка. Инфильтраты в области носовой перегородки имеют наклонность к изъязвлению; образовавшиеся язвы часто ведут к разрушению перегородки и западению носа на границе костной и хрящевой его части, вследствие чего кончик носа приподнимается кверху. На слизистой рта в области твердого и мягкого неба, а также на языке наблюдаются диффузные инфильтраты, редко изъязвляющиеся. При глубоких инфильтратах в толще языка последний становится плотным, резко увеличивается в объеме, на его поверхности появляется складчатость с особенно выраженной продольной срединной складкой. Слизистая гортани поражается весьма часто. При распространении инфильтрата на голосовые связки появляется охриплость голоса, а в дальнейшем и афония, которая может стать стойкой вследствие рубцовых изменений слизистой гортани. Лимфатические узлы (бедренные, локтевые, паховые, подмышечные, шейные и другие) увеличены до размеров лесного ореха, безболезненны, подвижны. Поражения нервной системы в основном сводятся к поражению периферической нервной системы и к развитию невритов и полиневритов. Нервные стволы становятся плотными и утолщаются, поэтому легко прощупываются в виде плотных тяжей, иногда с четкообразными утолщениями; вначале они болезненны при пальпации, а затем с развитием анестезии болезненность исчезает. Кроме поражения крупных нервных стволов, наблюдается общее поражение нервной системы, которое проявляется разнообразными симптомами: а) нарушениями чувствительности, б) нарушениями трофики и в) двигательными расстройствами. Часто наблюдаются упорные и жестокие невралгии, которые держатся продолжительное время. Трофические изменения приводят к мутиляциям кистей и стоп не вследствие глубоких инфильтратов, переходящих на кости, а в результате трофических нарушений: происходит постепенное размягчение и рассасывание костного вещества без явных изменений кожи, кисти и стопы становятся мягкими и напоминают лапы тюленя; при этом, разумеется, возникают нарушения и двигательной функции конечности. У больных проказой нередко наблюдаются расстройства функции сальных и потовых желез: вначале резкое повышение ее, а затем угнетение и даже полное прекращение выделения сала и пота. В области лица атрофии часто подвергаются круговые мышцы век, вследствие чего развивается лагофтальм (lagophtalmus) – утрата способности самопроизвольно закрывать глазную щель. Нередко бывает поражен лицевой нерв. При атрофии мышц лица нарушается мимика, и лицо становится грустным, неподвижным, маскообразным («маска святого Антония»). Сгибатели берут перевес над атрофированными разгибателями, поэтому пальцы принимают полусогнутое положение. Вследствие неодинаковой степени атрофии разгибателей на различных пальцах, степень их сгибания неодинаковая, и в результате кисть принимает когтеобразный, обезображенный вид. Больные, не ощущая тепла и холода, не чувствуя боли, нередко подвергаются тяжелым ожогам, травмам. Рецидивы могут привести к облитерации лимфатических узлов, лимфастазу и развитию слоновости, особенно на нижних конечностях. При обострении отмечаются увеличение селезенки, печени, боли в области яичек, невралгические боли, повышается СОЭ, отмечается лейкоцитоз. Наряду со специфическими высыпаниями у больных может наблюдаться неспецифическая сыпь: розеолы, папулы, пемфигоидные элементы. Туберкулоидный тип лепры. Туберкулоидный тип лепры характеризуется высокой степенью сопротивляемости; бациллы обнаруживаются только в периоды обострений, да и то в относительно небольшом количестве; поражения кожи и периферических нервов имеют типичную туберкулоидную структуру, стабильны, склонны к обратному развитию. Лепроминовая проба, как правило, резко положительна. Основными элементами сыпи при туберкулоидном типе лепры являются мелкие, красно-синюшные полигональные папулы. Они часто сливаются, образуя фигурные элементы в виде дисков, колец, полуколец. Причем наружный край высыпаний четко выражен, приподнят, четко очерчен и выделяется красновато-синюшным цветом, тестоватой консистенцией. Внутренний край смазан и незаметно переходит в центральную бледноватую часть очага поражения. Иногда они формируют сплошные бляшки. Реже встречаются единичные бугорки застойного цвета по типу люпом. Для туберкулоидного типа лепры характерно расстройство чувствительности в области высыпаний и вокруг них. Причем в начале отмечается гиперестезия, затем чувствительность снижается и исчезает (в начале термическая и болевая, затем тактильная чувствительность). Потоотделение на месте высыпаний как при лепроматозном типе прекращается. Вообще при туберкулоидном типе характерно относительно спокойное течение. В случаях обострения высыпания становятся яркими, сочными, в них можно обнаружить возбудителя. Это так называемая туберкулоидная реактивация. Общее состояние больных также ухудшается. Иногда на вершине обострения может произойти трансформация туберкулоидного типа лепры в лепроматозный. Очень часто при туберкулоидной лепре наблюдается вовлечение в патологический процесс нервных стволов, особенно локтевого и большого ушного. Нервные стволы при пальпации болезненны, чувствительность в области иррадиации оказывается сниженной, а затем исчезает. Недифференцированный тип лепры. При недифференцированном типе имеется различная степень сопротивляемости, в общем, с тенденцией к резистентности; поражаются преимущественно кожа и периферические нервы, выявляется картина банального воспалительного инфильтрата, обычно не содержащего бацилл, либо очень малое количество. Поражения могут либо годами оставаться постоянными, либо трансформируются в один из вышеописанных «полярных» типов. В зависимости от тенденции развития в сторону лепроматоза или туберкулоида находятся и результаты лепроминовой пробы. Высыпания в виде нестойкой и преимущественно пятнистой сыпи разной величины и очертаний. Пятна носят эритематозный характер, реже они бывают гиперпигментированными или депигментированными, имеют довольно четкие границы. Наиболее типичная локализация их – ягодицы, область поясницы, бедра, плечи. Очень быстро в области сыпи теряется чувствительность и медленно, но неуклонно начинают выпадать волосы, нарушается, а затем полностью прекращается потоотделение. Такое относительно спокойное течение может длиться годами, не сопровождаясь при этом общими явлениями. При этом типе лепры наиболее часто поражаются локтевые, большие ушные, малоберцовые и реже другие нервы. Клинически это выражается в неравномерном утолщении и уплотнении их, а также болезненности при надавливании. Выпадает температурная чувствительность. Снижаются рефлексы как кожи, так и слизистых оболочек. Проявляются различные двигательные, трофические и сосудистые расстройства, параличи. Поражаются мышцы лица, деформируются кисти рук (типа птичьей лапы), стопы. Трофические расстройства кожи проявляются дисхромиями, появлением пузырных элементов, мутиляцией кистей. При всех видах лепры возможны психические расстройства интоксикационного генеза в виде реактивных депрессий, чаще встречаются неврозы. Осложнения у больных лепрой. Наиболее частыми осложнениями у больных лепрой являются: 1. Язвы в местах травм на потерявших чувствительность конечностях. 2. Лепроматозная реакция, наблюдаемая после успешной лекарственной терапии. Существуют два типа реакций, которые могут возникать самопроизвольно, но чаще они развиваются спустя месяцы или годы после начала антибактериальной терапии. Эти острые воспалительные реакции наблюдаются почти у половины больных лепрой на одном из этапов развития заболевания. Реакции I типа, называемые еще «обратными» реакциями, осложняют течение диморфной лепры и отражают изменение клеточного иммунитета у больного. Иммунитет при этом может как усиливаться, так и ослабляться. Обычно при реакциях I типа на пораженных участках наблюдаются острое воспаление и отек, сопровождающиеся острым невритом. Реакция может привести к необратимому выраженному повреждению нерва. Реакция II типа, называемая также Erythema nodosum leprosum, встречается при лепроматозной форме заболевания. Считается, что эта реакция связана с преципитацией иммунного комплекса в сосудах в связи с высвобождением антигенов M.leprae после гибели возбудителя в ходе антибиотикотерапии. У пациентов образуются болезненные красные узелки, в основном на конечностях. Процесс сопровождается общими симптомами, включая лихорадку, лимфаденит, артралгию и неврит. Изменения в иммунограмме у больных лепрой. У больных лепроматозным типом лепры отмечается значительное снижение процентного содержания Т-лимфоцитов, повышение уровня В-лимфоцитов и уровней IgG и IgA. Депрессия Т-клеточной системы иммунитета свидетельствует о глубокой перестройке иммунной системы у больных лепрой. У больных лепрой отмечено повышение уровня ЦИК, наиболее выраженное у больных лепроматозным типом лепры. Содержание ЦИК позволяет судить о степени бактериальной насыщенности, об эффективности проводимого лечения и о необходимости его коррекции в каждом конкретном случае. В сыворотке больных лепрой выявляются различные аутоантитела, включая ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, криоглобулины. В последнее время предпринимаются попытки использовать реакцию иммунофлюоресценции с микобактерией лепры для выявления противолепрозных антител, однако ввиду трудности получения микобактерий очищенных от тканей организма-хозяина, эти работы не получают широкого развития. Патогистология лепры. При лепре образуются хронические воспалительные инфильтрации двух родов: банальные (недифференцированный тип) и гранулемы лепроматозного типа или туберкулоидного. Кроме того, довольно часто встречаются процессы дегенеративного характера. Поражения недифференцированного типа представлены инфильтрациями банального характера, состоящими из лимфоцитов с примесью фибробластов и гистиоцитарных клеток. В редких случаях встречаются единичные плазматические и тучные клетки. Бациллы Гансена обнаруживаются далеко не всегда и только в малом количестве. Для гранулем лепроматозного типа характерно наличие многочисленных крупных, так называемых лепрозных клеток с вакуолизированной протоплазмой и массой включенных в эти клетки лепрозных бацилл, обычно собранных в округлые скопления – шары. Кроме того, здесь встречаются фибробласты, лимфоциты, плазматические и эпителиоидные клетки; в редких случаях – тучные и гигантские клетки типа инородных тел. В свежих лепромах преобладают лепрозные клетки, в старых -–фибробласты. После рассасывания лепромы остается более или менее сильно выраженная атрофия, а при расплавлении ее центральная часть подвергается гиалиновому перерождению и некрозу, после чего распад, содержащий большое количество бацилл, элиминируется, а дефект заживает рубцом. Гранулема туберкулоидного типа характеризуется четкими фокусами эпителиоидных клеток, окруженных лимфоидным бордюром. Выявляются глубокая эрозия эпидермиса, утолщение и центральный казеоз кожных нервов, фибриноидный некроз в дерме, наличие гигантских клеток типа клеток Лангханса. Диагностика лепры. Для распознавания лепры больной должен быть раздет и методически осмотрен. Необходимо тщательно осмотреть весь кожный покров, видимые слизистые оболочки, определить состояние лимфатических узлов и крупных нервных стволов, обязательно проверить состояние различных видов чувствительности, произвести риноскопическое и, если потребуется, офтальмологическое и ларингоскопическое исследования. Диагноз лепры обычно ставится при обнаружении анестезии кожи, утолщенных поверхностных нервов и бацилл лепры в коже. Кожную анестезию лучше всего диагностировать, взяв кусочек ваты, с помощью которого можно выявить отсутствие ощущения легкого прикосновения. При туберкулоидной и диморфной лепре чувствительность утрачена в центре поражения, имеющего обычно кольцевидную форму. При лепроматозной лепре чувство легкого прикосновения теряется вначале на пальцах ног и рук, в то время как анестезия в области отдельных поражений может быть неодинаковой. Нарушение температурных ощущений можно проверить путем прикосновения тест-пробирок с холодной и горячей водой (предварительно проверить на здоровом участке кожи). Утолщение нервов при туберкулоидной и диморфной лепре наблюдается непосредственно в месте кожного поражения или вблизи него. При лепроматозной лепре могут пальпироваться большие периферические нервы. Легче всего пальпируются задний ушной нерв, расположенный за ушной раковиной, и локтевой нерв – в области локтя. Обнаружить бациллы M.leprae можно с помощью «мазка с рассеченной кожи», производимого, как правило, опытным персоналом. Для тех, кто не знаком с данным методом, более надежным и простым способом является получение биоптата и специальная окраска его на бациллы лепры. Обязательно проводится бактериоскопическое исследование соскоба (а не слизи) со слизистой оболочки носовой перегородки. Можно провести бактериоскопическое исследование пунктата из увеличенных лимфатических узлов, тканевого сока из элементов кожной сыпи или тканевой жидкости, выжатой из биопсированного кусочка пораженной кожи. Необходимо помнить, что при туберкулоидном и недифференцированном типах лепры обнаружить лепрозные палочки бывает нелегко. Однократные отрицательные результаты еще не говорят об отсутствии лепры. В сомнительных случаях необходимо повторить исследование, особенно после приема больными в течение 1-2 дней 5% йодистого калия. Это вызывает обострение процесса и содействует выявлению в соскобе из носа возбудителя. Такой ответственный диагноз, как лепра, всегда должен быть подтвержден обнаружением M. leprae. В качестве вспомогательных тестов можно провести пробы: 1. Гистаминовая проба для определения природы гипохромических пятен. На поверхность исследуемого пятна наносят каплю раствора гистамина 1:1000 и через нее делают укол или царапину иглой так, чтобы кончик ее не проникал в дерму. Вследствие отсутствия аксон-рефлекса фаза рефлекторной эритемы выпадает. 2. Проба уколом иглой – аналогична вышеописанной, но вследствие отсутствия гистамина она дает менее ясные результаты. 3. Проба на потоотделение. Кожа смазывается йодной настойкой, а затем припудривается растительным крахмалом, после чего больной помещается в суховоздушную ванную и получает обильное горячее питье, либо ему вводят подкожно 0,2 мл солянокислого пилокарпина 0,5-1%. На анестетических местах черной окраски не появится. 4. Феномен «воспламенения», то есть резкое покраснение всех неясно выраженных лепрозных элементов после внутривенного введения 3-5 мл 1%-ного раствора никотиновой кислоты. 5. Посев на искусственных питательных средах применяется в сомнительных случаях для дифференциальной диагностики лепроматозных и туберкулезных поражений. В первом случае посев остается стерильным, во втором вырастают туберкулезные бациллы. 6. Прививка кусочков ткани морским свинкам применяется в аналогичных случаях. При наличии туберкулезных бацилл свинка погибает от туберкулеза. 7. Проверка пиломоторной реакции. Она обычно лишь ослаблена при лепроматозном типе и отсутствует при туберкулоидном и недифференцированном типах лепры. 8. Проверка дермографизма, который при лепре ослаблен или не вызывается. 9. Лепроминовая проба. Она не применяется при постановке диагноза, а может помочь определить форму заболевания. Лепромин представляет собой грубый препарат из убитых бактерий, взятых из лепромы или инфицированной печени броненосца. Через 48 часов после введения внутримышечно 0,1 мл лепромина место введения осматривают на предмет наличия эритемы (реакция Фернандеза) или через 3-4 недели – на наличие папулы или узелка (реакция Мицуды). Пациенты с туберкулоидной лепрой имеют выраженную положительную реакцию, в то время как при диморфной и лепроматозной лепре реакция обычно отрицательная. Реакция при недифференцированной лепре вариабельна. По этой пробе можно судить: а) о типе лепры; б) о течении заболевания; в) об эффективности лечения; г) о прогнозе. Благополучной считается реакция типа () (+). Большое значение имеет данная реакция при обследовании населения в эндемических районах, а также при обследовании членов семей заболевших. За всеми лицами, имевшими отрицательные реакции (за исключением детей до 1 года и 1-3 лет) необходим врачебный контроль. С целью изменения реактивности организма необходимо добиться перехода реакции в положительную с помощью БЦЖ. Дифференциальная диагностика лепры. 1. Сирингомиелия – поражение обычно изолированное, одностороннее. Часто страдают мышцы плечевого пояса, редко кистей и стоп. Области атрофий и анестезий могут не совпадать. Часто бывает парез еще не атрофированных мышц. Нередко спастическая параплегия. При поражении ног положительный симптом Бабинского. Нередко отмечается кифосколиоз. Гипохромические пятна встречаются редко; волосы на них сохранены; зоны анестезии независимы от пятен, часты на лице. На анестетических местах потоотделение сохранено. Периферические нервные стволы не изменены. В противоположность лепре преобладают моторные, а не секреторные расстройства. Анестезия с самого начала диссоциированного типа, часто только в проксимальных частях конечностей. Глубокая чувствительность страдает наравне с поверхностной. Границы зон анестезии весьма резкие. Гистаминовая проба положительна (полная). 2. Гуммы сифилитические – быстрое развитие, изъязвление, наличие гуммозного стержня и типичный вид язвы; сопутствующие явления сифилиса (рубцы, остеопериостальные изменения, перфорация носовой перегородки и неба и т.д.). 3. Уплотненная эритема – подострое начало, тупые боли, поражает обычно голени у молодых девушек. 4. Туберкулезная волчанка – люпомы развиваются быстрее, гораздо чаще распадаются, значительно мягче, при диаскопии более прозрачны. На гладком рубце, почти как правило, появляются новые люпомы. 5. Бугорковые сифилиды – мельче, чем лепромы, более яркой окраски, быстрее развиваются и чаще изъязвляются; границы резче, расположение не столь симметричное. Высыпания более мономорфны, часто серпигинируют, редко поражают лицо и почти никогда не бывают на ушных мочках. 6. Склеродермия и склеродактилия поражает чаще женщин в среднем возрасте; страдают не только пальцы, но кисти и стопы, амиотрофии бывают лишь в далеко зашедших случаях склеродактилии. Лицо типично: кожа стянута, нос заострен, губы истончены. 7. Красный плоский лишай – полигональность папул, имеющих восковидный блеск, нередко центральное вдавление и сероватая сетка при смазывании поверхности маслом. 8. Витилиго характеризуется полной депигментацией с медленным прогрессирующим распространением; волосы всегда в пораженных участках седеют (никогда не бывает при лепре!). Особо важны результаты гистаминовой и пилокарпиновой проб, исследование чувствительности. 9. Токсические эритемы, особенно фиксированные от антипирина, сульфаниламидов, препаратов золота и пр., в эндемических по лепре местностях, могут представить значительные затруднения для диагноза. Важны: анамнез, быстрое развитие, рецидивы, аспидный оттенок, обычно зуд. 10. Красная волчанка – излюбленная локализация на лице («бабочка»), более четкие края и яркий цвет; при диаскопии окраска исчезает; типичны чешуйки с шипиками и обычный переход в атрофию. Таблица Дифференциальная диагностика лепридов
Лечение. В начале 1900-х гг. в Бирме был разработан растительный препарат – хаулмугровое масло. Было обнаружено, что масло обладает слабым противолепрозным действием, поэтому оно стало первым препаратом, дающим эффект при лечении лепры. Первым высокоэффективным противолепрозным препаратом стал дапсон (диафенилсульфон), впервые использованный в начале 1940-х гг. в лепрозории в Карвилле (штат Луизиана, США), который до сих пор играет важную роль при лечении проказы во всем мире. Однако в 1960-1970 гг. появились резистентные к препарату штаммы M.leprae. Около половины вновь заболевших поражены этими устойчивыми штаммами. В связи с возникновением устойчивости к дапсону в настоящее время для лечения лепры применяют комбинированную лекарственную терапию, что привело к коренному улучшению прогноза и уменьшению числа новых случаев заболевания во всем мире. Основными препаратами для лечения лепры являются дапсон, рифампин (рифампицин), клофазимин и этионамид. Из этих препаратов только рифампин обладает бактерицидным действием. В США рекомендуется следующее лечение при лепроматозной лепре: дапсон – 100 мг в день всю жизнь и рифампин – 600 мг в день в течение 3 лет; при туберкулоидной лепре: дапсон – 100 мг в день в течение 5 лет. ВОЗ, учитывая существующую резистентность к дапсону, рекомендует использовать для лечения лепроматозной лепры три препарата, ограничив срок лечения пятью годами: дапсон – 100 мг в день, рифампицин – 600 мг в месяц (учитывая высокую стоимость лекарства) и клофазимин – 300 мг в день. Туберкулоидная лепра лечится с помощью дапсона – 100 мг в день и рифампицина – 600 мг в месяц в течение 6 месяцев. В целом, дапсон безопасен даже в период беременности. У всех пациентов, получающих дапсон, отмечается гемолиз более старых эритроцитов с небольшим снижением гематокрита. У пациентов с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы может развиться тяжелый гемолиз. Метгемоглобинемия также отмечается достаточно часто, однако она не представляет серьезной проблемы, поскольку затрагивает не более 12% общего количества гемоглобина. Могут развиться и реакции идиосинкразии, такие как панцитопения, поражения периферических нервов, острый психоз и синдром, напоминающий мононуклеоз. Наиболее неприятный побочный эффект применения клофазимина – окрашивание кожи в тона от красного до коричневого и пурпурного. Развитие тяжелой реакции I типа требует назначения преднизолона по 40-80 мг в день. Легкие реакции II типа лечатся аспирином, нестероидными противовоспалительными препаратами и покоем. Более тяжелые реакции II типа можно купировать назначением 400 мг талидомида на ночь. Талидомид нельзя назначать женщинам детородного возраста в связи с выраженным тератогенным эффектом. При отсутствии талидомида реакции II типа лечатся преднизолоном, 40-80 мг в день. Эффективность противолепрозного лечения оценивают по скорости регресса клинических проявлений заболевания, а также по результатам бактериоскопического контроля за динамикой количества возбудителя в очагах поражения, изменением его морфологии и по результатам гистологического исследования. Прогноз при лепре неблагоприятный. Однако при рациональной и ранней терапии нередко наблюдаются продолжительные ремиссии. Критерий излеченности отсутствует. Менее благоприятен прогноз при лепроматозном типе лепры. Профилактика. В нашей стране ведущим в борьбе с лепрой является диспансерный метод, объединяющий комплекс социальных, профилактических и лечебных мероприятий. Чрезвычайно важное значение в профилактике лепры имеет выявление и лечение больных в наиболее ранней стадии болезни. Госпитализации в специализированные противолепрозные учреждения (лепрозории, противолепрозные диспансеры или санатории) подлежат только больные-бактериовыделители. Выявление источников инфекции проводят путем обследования лиц, находившихся в контакте с больным лепрой. Членов семей больных лепрой берут под наблюдение в диспансерах, при необходимости им проводится превентивное лечение. Детей, родившихся у больных лепрой, в последние годы признано возможным оставлять с матерью на период до 2-3-летнего возраста при условии, если мать аккуратно лечится. На период лечения матери в противолепрозном учреждении детей старше 3 лет передают в детский дом. В зонах, эндемичных по лепре, следует регулярно проводить массовые профилактические осмотры. Способов предупреждения проказы на сегодняшний день нет. Однако ведутся перспективные исследования по усовершенствованию вакцины, содержащей убитые микобактерии лепры; ее эффективность показана в опытах на мышах и броненосцах. Вакцинацию БЦЖ в целях профилактики лепры следует признать целесообразной. Важное значение имеет санитарно-просветительная работа среди больных лепрой, членов их семей и здорового населения. Санитарное просвещение способствует преодолению лепрофобии, повышению эффективности национальных программ борьбы с лепрой. Тесты для контроля знаний при самоподготовке. 1. Возбудитель лепры при лепроматозном типе лепры обнаруживается а) в соскобе со слизистой перегородки носа б) в соскобе с поверхности инфильтрата в) в пункционном материале из инфильтрата г) в гистологическом препарате д) во всем перечисленном, кроме б) 2. «Львиное» лицо характеризуется всем перечисленным, кроме а) глубоких инфильтратов кожи и подкожной клетчатки на лице б) грубых складок на лице в) утолщения носа, губ, ушных раковин г) истончения и атрофии крыльев носа и ушных раковин д) выпадения бровей 3. Узлы при лепроматозной лепре а) не возвышаются над уровнем кожи и обнаруживаются лишь при пальпации б) возвышаются над уровнем кожи в) захватывают подкожную клетчатку г) проникают в кости д) правильно все перечисленное 4. Кожа над узлами при лепроматозной лепре характеризуется всем перечисленным, кроме а) багрово-синюшной окраски б) розово-красной окраски в) типа апельсиновой корки г) значительного утолщения, грубых складок д) изъязвлений 5. При лепроматозном типе лепры развиваются а) хронические отеки и слоновость б) пахово-бедренные адениты в) изъязвления г) расстройства чувствительности д) все перечисленное 6. Бугорки при туберкулоидной лепре а) крупные б) мелкие и плоские в) остроконечные г) полушаровидные д) не имеют специфического вида 7. Бугорки при туберкулоидной лепре а) лежат изолированно б) сливаются и немногочисленные в) многочисленные г) возможно все перечисленное д) ничего из перечисленного 8. Для туберкулоидной лепры характерны все признаки, кроме а) гиперестезии вокруг очагов поражения кожи б) анестезии в очагах и вокруг них в) отсутствия потоотделения г) выпадения пушковых волос д) раннего поражения периферических нервов 9. Наиболее частыми симптомами поражения периферических нервов при туберкулоидной лепре являются а) парезы, параличи б) атрофия, трофические язвы, мутиляции в) контрактуры, деформации кистей и стоп г) лагофтальм д) все перечисленные 10. При туберкулоидной лепре поражение внутренних органов, лимфатических узлов глаз встречается а) постоянно б) часто в) редко г) не встречается д) правильно а) и б) 11. При туберкулоидной лепре поражаются а) кожа б) периферическая нервная система в) центральная нервная система г) опорно-двигательный аппарат д) правильно а) и б) Литература 1. Абдиров Ч.А., Ющенко А.А., Вдовина Н. А. Руководство по борьбе с лепрой. – Нукус: Каракалпакстан, 1987. – 172с. 2. Бабаянц Р.С. Кожные и венерические болезни жарких стран. – 2-е изд. – М.: Медицина, 1984. – 384с. 3. Врачебно-трудовая экспертиза при лепре: Метод. рекомендации / Сост. А.А. Ющенко, Н.Д. Каданцев и др. – М., 1987. – 24с. 4. Дифференциальная диагностика кожных болезней: Руководство для врачей. 2-е изд. / Под ред. Б.А. Беренбейна и А. А. Студницина. – М.: Медицина, 1989. – с.182-184. 5. Полетаев С.Д., Погорелов В.Н. Туберкулез и лепра. – М.: Медицина, 1986. – 128с. 6. Руководство по борьбе с лепрой: Пер с англ. – Женева: ВОЗ, 1982. – 116с. 7. Bryceson A.D.M. Leprosy. In: Champion R.H., Burton J.L., Ebling F.J.G. (eds). Rook/Wilkinson/Ebling, Textbook of Dermatology, Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1065-1083, 1992. 8. Gelber R. M. Hansens disease. West. J. Med. 158: 583-590, 1993. 9. Goodless D.R., Ramos-Caro F.A., Flowers F.P. Reactional states in Hansens disease: Practical aspects of emergency management. South. Med. J. 84: 237-241, 1991. 10. McDougall A.C., Ulrich M.I. Mycrobacterial disease: Leprosy. In: Fitzpatrick T.B., Eisen A.Z., Wolff K. et al. (eds). Dermatology in General Medicine. New York, McGraw-Hill, 1993, 2395-2409. 11. Meyers W.M. Leprosy. Dermatol. Clin. 10: 73-96, 1992. 12. Meyers W.M., Marty A.M. Current concepts in the pathogenes is of leprosy: Clinical, pharmacological, immunological and chemotherapeutic aspects. Drugs, 41: 832-856, 1991. 13. Okoro A.N. Pre-emptive diagnosis of leprosy. Int. J. Dermatol. 30: 767-771, 1991. 14. Rea T.H., Modlin R.L. Immunopathology of leprosy skin lesions. Semin. Dermatol. 10: 188-193, 1991. Лейшманиозы Лейшманиоз, известный как кала-азар, эспундия, восточная язва, вызывается лейшманиями – простейшими, распространенными на всех континентах. Заболевание передается при укусе москитом вида Phlebotomus как людям, так и различным домашним и диким животным, которые служат резервуаром инфекции. Висцеральный лейшманиоз. В 1900 г. английский врач W.Leishman в мазках из селезенки умершего больного от тропической болезни кала-азар обнаружил паразитов в виде овальных телец, описание которых он дал через три года. В 1903 г. ирландский врач-бактериолог Ch.Donovan в Мадрасе (Индия) из пунктата селезенки больных кала-азар обнаружил аналогичных паразитов, идентичных тем, которых видел Leishman. Этому возбудителю болезни кала-азар дали название Leishmania donovani в честь врачей Leishman и Donovan, впервые его обнаруживших. Висцеральный лейшманиоз (ВЛ) вызывается Leishmania donovani с четырьмя подвидами - L.d.donovani (индийский вариант), L.d. infantum (средиземноморско-среднеазиатский вариант), L.d.archibaldi (восточно-африканский вариант), L.d.chagasi (южно-американский вариант). Морфологически эти подвиды не различаются, однако обнаружены антигенные и биохимические различия. Имеются и эпидемиологические различия. Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз является зоонозом. Резервуаром инфекции являются собаки, шакалы, лисицы. Индийский висцеральный лейшманиоз является антропонозом, нередко в Индии наблюдаются большие вспышки заболевания. Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита. Здесь происходят размножение и накопление лейшманий. При висцеральном лейшманиозе возбудитель гематогенно проникает и фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы (костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы), вызывая некротические и дегенеративные изменения, может наблюдаться генерализованная сыпь. Случаи ВЛ обнаруживаются в пределах СНГ относительно редко, по преимуществу в Грузии, Азербайджане, Узбекистане, Казахстане. Клинические проявления инфекции наблюдаются в основном у детей младшего возраста. Взрослые болеют ВЛ редко, среди них преобладают носители лейшманий, точнее лица с латентной инфекцией .В тоже время появились многочисленные сообщения о том, что в странах Средиземноморья (Италии, Испании, Франции, Португалии), эндемичных по ВЛ, резко возросла заболеваемость у взрослых, главным образом горожан, что связано с распространением ВИЧ-инфекции. До 25-75% случаев ВЛ взрослых обнаруживается у ВИЧ-инфицированных; от 1,5 до 9% больных СПИДом страдают от вновь приобретенного или реактивировавшегося , ранее латентного, ВЛ. В докладе экспертов ВОЗ, посвященном анализу 692 случаев ко-инфекции ВЛ/ВИЧ в странах Средиземноморья, отражены некоторые особенности течения ВЛ на фоне иммуносупрессии, индуцированной этими инфекциями: атипичная локализация лейшманий в желудке, тонком кишечнике, отрицательные серологические реакции, тяжелое истощение Т-клеточного звена иммунитета. В странах СНГ до настоящего времени не было описано ни одного случая сочетанной ко-инфекции ВЛ/ВИЧ. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3 нед до 1 года (редко до 2-3 лет). Начальные проявления болезни нередко остаются незамеченными, больные поступают под наблюдение уже с выраженной картиной болезни. Начало болезни постепенное, лихорадка длительная, часто имеет волнообразный характер. Продолжительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Нередко отмечаются большие суточные размахи, иногда в течение суток можно при трехчасовой термометрии выявить несколько эпизодов повышения температуры тела до высоких цифр. При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов вследствие анемии. Темная окраска кожи при некоторых вариантах висцерального лейшманиоза (кала-азар) связана с поражением надпочечников. При геморрагическом синдроме может появиться петехиальная сыпь. Состояние больных быстро ухудшается, больные худеют, нарастает анемия, лейкопения. При выраженной лейкопении как результат агранулоцитоза развиваются язвенно-некротические изменения в зеве и полости рта. Характерный симптом - значительное увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия). Печень обычно достигает пупочной линии, нижний край селезенки доходит до полости малого таза, верхний - VI-VII ребра. Наблюдаются инфаркты селезенки, понос. В крови отмечаются анемия, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ и содержания глобулинов (особенно гамма-глобулинов), уменьшение уровня альбуминов. При отсутствии этиотропного лечения может наступить кахектический период, характеризующийся резким похуданием, снижением мышечного тонуса. При кала-азаре может наблюдаться генерализованная сыпь, состоящая из узелков (лейшманиоиды) небольших размеров, эритематозных пятен и папиллом. Могут быть и наслоения гнойной инфекции (множественные пустулы, фурункулы, абсцессы). Осложнения - пневмонии, энтероколит, нефрит, тромбо-геморрагический синдром, отек гортани, язвенный стоматит. Кожный лейшманиоз. Возбудитель кожного лейшманиоза, открытый П.Ф.Боровским, морфологически похож на Leishmania donovani. По предложению J.Wright возбудитель кожного лейшманиоза получил название Leishmania tropica. В 1913 – 1915 гг. В.Л. Якимов, изучая кожный лейшманиоз в Туркестане, по морфологическим особенностям выделил две разновидности лейшманий: 1. Leishmania tropica var. major – большие паразиты округлой, овальной формы и редко имеющие форму рисового зерна величиной 5,49*3,92 мкм. 2. Leishmania tropica var. minor – малые паразиты преимущественно в форме рисового зерна, реже круглые или овальные величиной 3,92*3,24 мкм. П. В. Кожевников и Н. И. Латышев выделили 2 типа кожного лейшманиоза на основании клинических и эпидемиологических данных. Первый тип антропонозный, городской, вызывается Leishmania tropica var. minor, второй тип зоонозный, сельский, вызывается Leishmania tropica var. major. Существование лейшманий связано со сменой «хозяев»: хранителя вируса («резервуара инфекции») и кровососущего переносчика, которым является москит. В городах основным «хранителем вируса» является больной человек. Роль собачьего лейшманиоза и других предполагавшихся резервуаров инфекции остается пока неясной. Резервуаром вируса сельского лейшманиоза является большая песчанка и тонкопалый суслик. Сельский кожный лейшманиоз является зоонозом – заболеванием животных. Попутно заболевает человек, попавший в этот природный очаг трансмиссивной болезни. Заболеваемость зоонозным лейшманиозом в эндемических зонах (в Средней Азии и на Кавказе) начинается в июне и заканчивается в ноябре, когда прекращается лет москитов. Строго постоянная сезонная заболеваемость отсутствует при антропонозном лейшманиозе, так как основным источником заражения является больной человек. Москиты заражаются лейшманиями при кровососании пораженных участков кожи больных грызунов или человека. В кишечнике москита лейшмании-амастиготы превращаются в жгутиковые формы лептомонады-промастиготы. Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита. Здесь происходят размножение и накопление лейшманий.
|
