Инфеккионные и паразитарные болезни. Инфекционные и паразитарные болезни. В. И. Прохоренков, Т. А. Яковлева, Инфекционные и паразитарные болезни кожи
 Скачать 1.21 Mb.
|
|
Стрептодермии Первичным морфологическим элементом является пузырек или пузырь с мутным содержимым - фликтена (поверхностная пустула). Стрептодермии чаще встречаются у лиц с тонким эпидермисом (дети, женщины). Стрептококковое импетиго является самой частой формой стрептодермии. У детей наблюдается на первом году жизни и в более старшем возрасте. Источником инфекций являются чаще всего лица, больные стрептококковыми заболеваниями кожи и слизистых оболочек (хронический ринит, ангина, скарлатина). Возбудитель передается через белье, одежду, игрушки, инфицированные руки. Характеризуется появлением фликтены размером от горошины до лесного ореха с серозным или серозно-гнойным содержимым. Содержимое фликтены быстро ссыхается в соломенно-желтого цвета корочку или вскрывается с образованием эрозии. Эволюция 5-7 дней. Разрешается бесследно, остается лишь временное гиперемированное пятно. Рубцов и атрофии не бывает. На волосистой части головы могут быть временные очаги алопеции. Различают несколько разновидностей стрептококкового импетиго: - Щелевидное импетиго (заeда, угловой стоматит). Появляется в углах рта, в углах глазных щелей, у основания крыльев носа. При вскрытии образуются линейные трещины. Отмечается слюнотечение, боль, зуд. - Околоногтевое импетиго (турниоль, поверхностный панариций). Характеризуется появлением вокруг одной или нескольких ногтевых пластинок множества фликтен с серозно-гнойным содержимым. Пораженная фаланга отечна, болезненна, возможно отторжение ногтевой пластинки. Локтевые лимфоузлы увеличены и болезненны. Поверхностный панариций может превратиться в глубокий. - Пузырное (буллезное) импетиго. Характеризуется появлением на различных участках тела единичных или множественных вялых или напряженных пузырей, окруженных гиперемированным венчиком, наполненных серозным или мутным содержимым. Вскрывается с образованием эрозий. Иногда развиваются лимфангоиты и лимфадениты, повышается температура тела до 38-39°С, появляется головная боль, общее недомогание.В анализе крови лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ. - Кольцевидное импетиго. Крупная фликтена или группа фликтен, которые в центре подсыхают в корку, а по периферии появляются новые фликтены, образуя кольцевидного вида поражения. - Гирляндоподобное импетиго. Крупная фликтена, подживая с одного края и разрастаясь с другого, создает фликтенулезный валик гирляндоподобной формы. - Папуло-эрозивная стрептодермия (пеленочный дерматит или сифилоподобное папулезное импетиго). Характерна для детей грудного возраста. Поражается кожа ягодиц, бедер, области промежности. Появляются папулы синюшно-красного цвета, плотные, величиной с горошину. На поверхности папул возникают фликтены, которые быстро вскрываются. Элементы сыпи напоминают сифилитические папулы, но отличаются от них быстрым эрозированием и наличием по периферии ободка отслоившегося рогового слоя. Встречается у детей недостаточно ухоженных, при раздражении кожи моющими синтетическими средствами, которыми стирают пеленки. Особое значение придается раздражающему действию аммиака (у детей с рахитом, когда при ацидозе увеличивается содержание аммиака в моче). - Интертригинозная стрептодермия. Типична локализация на соприкасающихся поверхностях крупных складок, чаще за ушными раковинами. Образуются фликтены величиной с горошину. После вскрытия фликтен образуются мокнущие эрозии с фестончатыми краями, границы их резкие с бордюром отслаивающегося эпидермиса. - Эритемато-сквамозная стрептодермия - сухая разновидность импетиго. Локализуется чаще всего на лице, реже - на конечностях и туловище. Появляются пятна величиной с 1-2 копеечную монету, покрытые муковидными чешуйками. Иногда наблюдается зуд. Развитию заболевания благоприятствуют недостаточное обсушивание кожи после мытья и обветривание. Дерматоз чаще возникает весной или осенью. Острая диффузная поверхностная стрептодермия. В некоторых случаях, особенно при локализации процесса в крупных складках – в подмышечных впадинах, под грудными железами, в пахово-бедренных областях, в складках за ушами – появляющиеся начальные фликтены стрептококкового импетиго быстро распространяются, сливаются между собой, образуя сплошные очаги поражения, покрытые серозно-гнойными корками, эрозиями, а в глубине складок и линейными трещинами, сецернирующими обильную серозную жидкость. Границы очагов резкие, по краю их расположен узенький розово-красный несколько отечный ободок. В дальнейшем процесс иногда принимает генерализованный характер, возникает эритродермия с большой экссудацией, образованием тонких облаткообразных серозных корок, эрозий и шелушения на заключительном этапе заболевания; по периферии диффузных очагов поражения обнаруживаются местами новые пузырьки и фликтены стрептококкового импетиго. Импетиго может поражать слизистую полости рта, носа, глаз, красную кайму губ. Стрептостафилодермии. К поверхностным стрептостафилодермиям относится вульгарное импетиго (контагиозное импетиго). Фликтена стрептококкового импетиго в результате быстрой дополнительной инфекции стафилококками превращается в пустулу, которая засыхает в толстую, массивную, рыхлую, медово-желтую корку. Процесс локализуется преимущественно на коже лица, но может носить и распространенный характер. Часто осложняет течение чесотки, нейроаллергодерматозов. Возможны эпидемии вульгарного импетиго в детских садах, школах-интернатах; вспышки заболевания в семьях. К глубокой стрептостафилодермии относится вульгарная эктима. Вульгарная эктима - язвенная форма стрептостафилодермии. Это глубокая дермальная пустула. Заболевание начинается обычно с крупной, величиной с лесной орех и больше фликтены с мутноватым, зачастую геморрагическим содержимым, или поверхностной пустулы, содержащей довольно густой гной, окруженных отечным, ярко-красного или синюшно-красного цвета нерезко отграниченным венчиком. Содержимое первичных элементов быстро засыхает в серовато-грязную или коричневатого цвета (от примеси крови) тонкую рыхлую корку. Под коркой обнаруживается резко ограниченная, довольно глубокая, болезненная при пальпации, круглой или овальной формы язва, края которой несколько возвышены, отечны, воспалены, тестоваты, круто переходят в мягкое гладкое дно, покрытое гноем и тканевым распадом, нередко с примесью крови. При благоприятном течении через 2- 4 недели наступает репарация, язвы очищаются от гнойно-некротического распада, выполняются грануляциями и заживают рубцом с пигментированным ободком по периферии. Эктимы обычно единичны, но вследствие аутоинокуляции могут быть множественными, наблюдаются, как правило, на голенях, реже на бедрах, ягодицах и туловище, встречаются чаще у взрослых, страдающих хроническими заболеваниями, зудящими дерматозами, у лиц с варикозным симптомокомплексом, плохо соблюдающих гигиену тела. Прогноз при эктиме обычно благоприятный. Возможны осложнения в форме лимфангоитов, лимфаденитов, фурункулов. Сверлящая, прободающая или пронизывающая эктима – редкая, наиболее тяжелая форма язвенной стрептостафилодермии. Появляется у ослабленных, недостаточно ухоженных новорожденных и маленьких детей, в исключительных случаях у детей старшего возраста и даже взрослых. Заболевание связывают с внедрением или присоединением синегнойной палочки. Заболевание может начаться с плотных, болезненных узелков, в центре которых возникает пузырек с быстро нагнаивающимся содержимым. Пустула вскрывается, под ней обнаруживается глубокая, круглой или овальной формы язва, иногда достигающая подкожной жировой основы. Протекает, как правило, торпидно. Заживает в течение нескольких месяцев рубцом. Хроническая глубокая пиодермия. Клиническая картина хронической глубокой пиодермии весьма разнообразна. Наряду с хорошо известными «банальными» формами в XX столетии были описаны разновидности, встречающиеся хотя и редко, но имеющие важное значение вследствие длительности и упорности течения. Хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия. Для язвенно-вегетирующей пиодермии характерно развитие на месте пустул или фолликулитов изъязвленных бляшек синевато-красного цвета мягкой консистенции, резко отграниченных от окружающей здоровой кожи, приподнятых над ее поверхностью и имеющих неправильные округлые или овальные очертания. Поверхность бляшек полностью или частично изъязвлена, покрыта папилломатозными разрастаниями с веррукозными корковыми наслоениями. Бляшки окружены поясом застойной гиперемии. При сдавливании их из межсосочковых щелей и из отверстий свищевых ходов выделяется гнойная или кровянисто-гнойная жидкость. Имеется наклонность к серпигинированию. При регрессировании центральная часть бляшки западает, вегетации уплощаются, ороговевают, отделение гноя прекращается. Заживление происходит с образованием рубцов. Рубцы неровные, с эпителиальными сосочковидными возвышениями и мостиками напоминают «лохматые» рубцы после скрофулодермы. Нередко в центре или с одной из сторон очага поражения идет рубцевание, в то время как с другой стороны очаг продолжает расти. Очаги язвенно-вегетирующей пиодермии могут быть единичными или множественными. В результате их роста и слияния могут образоваться большие пораженные участки, например, захватывающие всю голень. Процесс может локализоваться где угодно, однако имеются излюбленные места – волосистая часть головы, верхние конечности, лобок, подмышечные и паховые области, голени. Течение хронической язвенно-вегетирующей пиодермии очень длительное (месяцы и даже годы) с периодами улучшения и обострения процесса. Пиоаллергиды. У больных пиодермиями нередко (в 15-20 % случаев) возникают вторичные аллергические высыпания - пиоаллергиды. Пиоаллергиды характеризуются симметричностью расположения, полиморфностью высыпаний. Морфологически они представлены пятнами, везикулезными, папуло- везикулезными, пустулезными, эритемато-сквамозными элементами. Появлению пиоаллергидов предшествуют повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, возникновение зуда в местах их расположения. Развитию пиоаллергидов способствуют экзогенные и эндогенные факторы: применение раздражающих мазей, согревающих повязок, компрессов, назначение иммунобиологических препаратов в несоответствующих дозах, болезни гепатобилиарной системы, нервно-психические травмы, нейроэндокринные расстройства. Лечение пиодермий. Рациональное лечение пиодермий включает общую терапию, наружную терапию и режим больного. I. Режим больного Большое значение имеет правильный уход за здоровой и больной кожей. При всех формах пиодермий следует избегать мытья водой с мылом очагов поражения. В целях санации всей кожи рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение или обтирание видимо здоровой кожи дезинфицирующими средствами (1-2% спиртовой раствор салициловой кислоты, 0,1% водный раствор перманганата калия, 1-2% спиртовой раствор борной кислоты). При поражении волосистой части головы у новорожденных не рекомендуется использование спиртовых растворов из-за возможного активного всасывания через незакрывшиеся роднички. Также нежелательно применение спиртовых растворов при локализации патологического процесса в складках из-за возможного раздражающего действия спирта. Следует избегать повязок и компрессов, которые способствуют переносу инфекции на здоровые участки кожи. II. Принципы общей терепии. 1.Антибиотики Показаны при остро протекающих глубоких пиодермиях, распространенных пиодермиях, хронических, а также при осложнениях лимфангоитом и тяжелыми общими явлениями. Наиболее эффективными и с наименьшим числом побочных реакций являются антибиотики из группы макролидов, линкомицин, а также цефалоспорины I-II поколения; также другие антибиотики, устойчивые к b-лактамазам и обладающие широким спектром действия. Антибиотики назначают с учетом данных антибиотикограммы перорально, в ряде случаев – внутримышечно. Режим дозирования индивидуальный в зависимости от тяжести течения и распространенности процесса. 2.Сульфаниламиды. 3.Неспецифическая стимулирующая терапия: аутогемотерапия, пирогенал, продигиозан. 4.Специфическая иммунотерапия: стафилококковые и стрептококковые вакцины, стафилококковый антифагин, стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг. Специфическая иммунотерапия целесообразна при хронических и рецидивирующих формах пиодермий. Противопоказания к назначению специфической иммунотерапии: а) активный туберкулез легких; б) тяжелые заболевания почек, печени; в) язва желудка и двенадцатиперстной кишки; г) декомпенсированные заболевания сердца; д) гипертония; е) органические поражения ЦНС; ж) болезни крови 5.Индивидуальное лечение фоновых нарушений. 6. Иммунокорригирующая терапия: тактивин, нуклеинат натрия, димоцифон, левамизол (декарис), диуцифон, леакадин, тималин, спленин. Принципы отбора иммунокорригирующих препаратов: 1.Оценка иммунного статуса больных по Т и В клеткам иммунитета и неспецифическим факторам защиты. 2.Совместное обсуждение полученных результатов дерматологом и иммунологом для адекватного отбора иммунокорригирующих препаратов, направленного воздействия на поврежденное звено иммунной системы. 3.Изучение в системе “in vitro” механизма действия отобранных препаратов на иммунокомпетентные клетки больных с учетом дозовой зависимости. 4.Назначение адекватного иммунокорригирующего препарата на фоне традиционной терапии хронических дерматозов, подбор доз и рациональных схем лечения. 5. При тяжелых генерализованных процессах проводят комплексную терапию (антибиотики, гемодез, полиглюкин, бифидумбактерин, витамины, трансфузия крови, вливания плазмы, сердечные средства, УФО). Терапия таких больных проводится в условиях специализированного стационара. При лечении хронических глубоких гнойничковых заболеваний кожи, встречающихся редко, проводится длительная (1-1 ½ месяца) этиотропная терапия антибиотиками. Широко применяют иммунотерапию, препараты, стимулирующие неспецифическую реактивность организма больного, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы, витаминотерапию. Наряду с этим, в зависимости от особенностей клинических проявлений той или иной разновидности хронической глубокой пиодермии, назначают параллельно с антибиотиками широкого спектра действия кортикостероиды в сочетании с отечественным цитостатиком проспидином. Например, в тяжелопротекающих случаях абсцедирующего и подрывающего фолликулита показано назначение кортикостероидов (20-30 мг преднизолона в сутки) в сочетании с проспидином (1-1,5 г на курс). III. Наружная терапия. Очаг поражения обрабатывается антисептическими растворами (1% спиртовой раствор хлорофиллипта, фукорцин, 1% раствор метиленовой синьки). Везикулопустулезные элементы сыпи необходимо вскрывать стерильной иглой, смазывать 2-3 раза в день водными и спиртовыми растворами анилиновых красителей (1-2% раствором метиленовой синьки, бриллиантовой зелени; 0,5% раствором перманганата калия, краской Кастеллани). Для снятия корок используют дезинфицирующие, кератолитические и кератопластические мази: 1-2% салициловую, 3-5% дерматоловую; фуцидин мазь и крем. Применяют мази с антибиотиками: тетрациклиновую, эритромициновую, гентамициновую. При пиодермиях у детей применение мазей, содержащих антибиотики и сульфаниламиды, не рекомендовано в связи с возможностью развития аллергического дерматита. Не показаны и мази, в состав которых входят глюкокортикоидные гормоны. Таблица Принципы этиологического и патогенетического лечения пиодермий
Профилактика и контроль за стафилококковой инфекцией. Основой контроля за стафилококковой инфекцией в больницах (и в любом другом месте) является тщательное соблюдение гигиенических стандартов и неукоснительное соблюдение правил асептики. Циркулирующие патогенные штаммы стафилококка также чувствительны к дезинфицирующим средствам, как и обычные непатогенные штаммы. Важное мероприятие - выявление носителей патогенного стафилококка (на слизистой носа) среди персонала, особенно в отделениях новорожденных. Фаготипирование коагулазоположительных стафилококков помогает выявить источник в случае внутрибольничных инфекций. Профилактика пиодермий у детей. Повышение иммунитета беременной женщины, выявление и санация очагов фокальной инфекции. Соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильных домах, в детских учреждениях (ясли, Дом ребенка) Выполнение существующего положения о временном закрытии родильных домов для дезинфекции и проветривания (не менее 2 раз в год). При появлении вспышки гнойной инфекции родильный дом немедленно закрывают. Детей, страдающих всеми формами пиодермий, до полного излечения изолируют от здоровых детей. Обработка мелких травм кожи у ребенка, туалет здоровой кожи с целью предупреждения распространения инфекции. Систематическое закаливание детей, привитие детям санитарно-гигиенических навыков. Профилактика пиодермий на промышленных предприятиях. Основными разделами плана борьбы с пиодермиями являются: Общие организационные мероприятия. Организация учета пиодермий и анализ заболеваемости. Санитарно-технические мероприятия (уменьшение температуры и влажности в цехах, обеспечение теплой одеждой работающих на воздухе зимой, хорошее освещение рабочего места). Санитарно-гигиенические мероприятия (доброкачественная спецодежда, личная гигиена рабочих - обеспечение рабочих душевыми установками, умывальниками, бесперебойное снабжение горячей водой, мылом, полотенцами). Санитарное просвещение (лекции, беседы, вечера вопросов и ответов, демонстрации кинофильмов по обучению и оказанию само- и взаимопомощи и подготовке санитарных инструкторов по специальной программе). Лечебно профилактические мероприятия (солнечные, воздушные ванны, гидропроцедуры, правильная организация питания рабочих, правильная обработка микротравм). Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1. Для стафилококковых пиодермий характерно а) гнойнички плоские, дряблые б) пузыри полушаровидной формы в) поражение сально-волосяных фолликулов и потовых желез г) все перечисленное д) ничего из перечисленного 2. Укажите среди перечисленных поверхностную форму стафилодермии а) вульгарный сикоз б) фурункул в) гидраденит г) карбункул д) ничего из перечисленного 3. Для остиофолликулита характерно а) появление на коже мелких пустул, пронизанных в центре волосом б) наличие воспалительного венчика по периферии пустул в) и то, и другое г) ни то, ни другое 4. При гидрадените в воспалительный процесс вовлекаются а) апокриновые потовые железы б) эккриновые потовые железы в) сальные железы г) все перечисленное д) ничего из перечисленного 5. При гидрадените необходимо назначить а) антибиотики б) повязку с анилиновыми красителями в) холод г) повязку с чистым ихтиолом д) правильно а) и г) 6. При фурункулезе обязательно исследование а) крови на сахар б) крови на билирубин в) мочи на креатинин г) кала на гельминты д) всего перечисленного 7. При фурункуле в стадии инфильтрации назначается а) местно повязка с анилиновыми красителями б) прогревание «синей лампой» в) местно повязка с чистым ихтиолом г) местно повязка с мазью Вишневского д) все перечисленное 8. При вскрывшемся фурункуле назначается а) УВЧ б) повязка с анилиновыми красителями в) повязка с чистым ихтиолом г) повязка с гипертоническим раствором д) все перечисленное 9. Хирургическое лечение фурункула рекомендуется а) в стадии начальной инфильтрации б) в стадии размягчения центральной части в) в стадии формирования стержня г) при абсцедировании д) не рекомендуется 10. При фурункулезе не следует назначать а) флуцинар. б) чистый деготь в) мази с антибиотиками г) фукорцин д) анилиновые красители 11. При вульгарном сикозе назначается а) УВЧ б) повязка с чистым ихтиолом в) анилиновые красители г) эпиляция волос д) все перечисленное, кроме а) и б) 12. Масляный фолликулит объясняется а) затвердением масла в фолликуле б) активизацией роста бактерий под влиянием масла в) фолликулярным гиперкератозом г) всеми перечисленными факторами д) правильно б) и в) 13. При псевдофурункулезе в воспалительный процесс вовлекаются а) эккриновые потовые железы б) апокриновые потовые железы в) волосяные фолликулы г) все перечисленное д) ничего из перечисленного 14. При множественных абсцессах у детей назначаются а) антибиотики б) вскрытие абсцессов в) анилиновые красители г) местно ихтиоловая мазь д) все перечисленное 15. При эпидемической пузырчатке новорожденных основным в лечении являются а) антибиотики б) чистый ихтиол в) анилиновые красители г) УВЧ д) УФО 16. При лечении больных стафилодермиями наиболее эффективными антибиотиками являются все перечисленные, кроме а) пенициллина б) канамицина в) цепорина г) ампиокса д) линкомицина 17. При наружном лечении пиодермии необходимо применить все перечисленное, кроме а) анилиновых красителей б) дезинфекции кожи вокруг очага в) бритья волос г) удаления корок д) мазей с антибиотиками 18. Для усиления эффективности лечения пиодермитов антибиотиками их комбинируют а) с неспецифической терапией б) со специфической иммунотерапией в) с общеукрепляющими средствам г) с физиотерапевтическими методами д) со всем перечисленным 19. Неспецифическая терапия больных пиодермитами включает а) аутогемотерапию б) пирогенал в) продигиозан г) метилурацил д) все перечисленное 20. Язва при шанкриформной пиодермии. а) правильных округлых или овальных очертаний б) неправильных очертаний с неровным, бугристым дном в) дно гладкое г) правильно а) и в) д) возможно все перечисленное 21. При подозрении на шанкриформную пиодермию необходимо провести все перечисленные исследования, кроме а) на бледную трепонему отделяемого серума с поверхности язвы б) РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем) в) РИФ (реакция иммунофлюоресценции) г) КСР (комплекс серологических реакций) д) все перечисленные исследования, кроме б) 22. Болезненность при шанкриформной пиодермии а) отсутствует или незначительная б) умеренная в) сильная г) очень сильная д) возможны все перечисленные варианты 23. При шанкриформной пиодермии, пока не исключен диагноз сифилиса, назначаются а) антибиотики б) повязки с физиологическим раствором в) исследование на бледную трепонему г) мази с антибиотиками д) правильно б) и в) 24. При шанкриформной пиодермии регионарные лимфатические узлы а) не увеличены б) увеличены в) плотно-эластические г) мягкие д) правильно б) и в) 25. При шанкриформной пиодермии регионарные лимфатические узлы а) не спаяны между собой и с окружающей кожей б) спаяны между собой и с окружающей кожей в) болезненные г) безболезненные д) правильно а) и г) 26. Лечебное питание больных хронической пиодермией предусматривает в пищевом рационе все перечисленное, кроме: а) ограничения углеводов б) ограничения животных жиров в) ограничения белков г) увеличения белков. д) увеличения витаминов 27. Для стрептококкового импетиго характерно все перечисленное, кроме а) появления на коже фликтен б) желтых корок в) быстрого распространения г) воспалительных узлов д) воспалительного ободка вокруг фликтен 28. При стрептококковой опрелости больному назначаются а) ежедневные ванны б) антибиотики в) анилиновые красители г) мази с антибиотиками д) все перечисленное, кроме а) и б) 29. Симптомами стрептококковых пиодермий являются а) гнойнички плоские, дряблые б) гнойнички напряженные, конической или полушаровидной формы в) поражение сально-волосяных фолликулов и потовых желез г) все перечисленное д) ничего из перечисленного 30. При стрептококковом импетиго назначается все перечисленное, кроме а) растворов анилиновых красок б) мазей со стероидными гормонами в) вскрытия фликтен г) паст с антибиотиками д) мазей с антибиотиками 31. При кольцевидном импетиго назначаются а) кортикостероиды б) анилиновые красители в) антималярийные препараты г) мази с антибиотиками д) правильно б) и г) 32. При щелевидном импетиго назначается все перечисленное, кроме а) антибиотиков б) анилиновых красителей в) повязок с 2% риваноловой пастой г) мазей с антибиотиками д) дезинфицирующих мазей 33. При вульгарной эктиме больному назначаются а) антибиотики б) повязки с анилиновыми красителями в) примочки с 2% раствором борной кислоты г) мази с антибиотиками д) правильно а) и г) Литература 1. Глухенький Б.Т., Делекторский В.В., Федоровская Р.Ф. Гнойничковые Болезни кожи. – Киев, 1983. – 134 с. 2. Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей. – С.-Петербург, 1994. – 235 с. 3. Мазина Н.М., Балтабаев М.К. Клеточный иммунитет у больных язвенными формами хронической пиодермии в процессе лечения. / Вестн. дерматол. - 1989. - № 3. – С. 48-51. 4. Прохоренков В. И., Яковлева Т. А. Иммунокоррекция в дерматологии: Методические рекомендации. – Красноярск, 1989. – 23 с. 5. Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей. – М., 1995. – Т.1. – 573 с. 6. Berger R.S., Seifert M.R. Whirlpool folliculitis: A review of its cause, treatment, and prevention. Cutis, 45: 97-98, 1990. 7. Demidovich C.W., Wittler R.R., Ruff M.E. et al. Impetigo: Current etiology and comparison of penicillin, erythtromycin, and cephalexin therapies. Am. J. Dis. Child. 144: 1313-1315, 1990. 8. Greene S.L., Su W.P., Muller S.A. Ecthyma gangrenosum: Report of clinical, histopathologic, and bacteriologic aspects of eight cases. J. Am. Acad. Dermatol. 11: 781-787, 1984. 9. Wheat J.L., Kohler R.B., Luft F.C., White A. Long-term studies of the effect of rifampin on nasal carriage of coagulase-positive staphylococci. Rev. Infect. Dis. 5 (Suppl.): S459-S462, 1981. Чесотка Чесотка является самым распространенным паразитарным заболеванием кожи. Увеличение числа больных чесоткой обычно сопровождает войны, стихийные бедствия, социальные потрясения, что обусловлено миграцией населения, экономическим спадом, ухудшением социально-бытовых условий. Аналогичная ситуация сложилась и в настоящее время. Локальные войны в различных регионах России и соседних государствах, перемещение населения по политическим и иным соображениям поставили на повестку дня проблему беженцев, вынужденных переселенцев, детской беспризорности, увеличения числа лиц без определенного места жительства и занятости, уголовного контингента. Неконтролируемой миграции населения способствуют также широкое развитие национального и международного туризма, коммерческие и деловые поездки в различные регионы страны и за рубеж. Заболевание, вызываемое у человека чесоточным клещом, в медицине как нозоологическую единицу называют чесоткой – scabies – по видовому названию возбудителя Sarcoptes scabiei. В ветеринарной литературе термин “чесотка” не употребляется, а заболевания, вызываемые клещами Sarcoptes, называются саркоптозом по родовому названию возбудителя. По аналогии, заболевания, возникающие у человека при попадании чесоточных клещей от животных, называются псевдосаркоптозом. По типу паразитизма чесоточные клещи являются постоянными паразитами, большую часть жизни проводящими в коже хозяина и лишь в короткий период расселения ведущими эктопаразитический образ жизни на поверхности кожи. Тип паразитизма и определяет особенности клиники и эпидемиологии заболевания, тактики диагностики и лечения. Этиология Чесоточным клещам свойственна значительная морфологическая специализация. Приспособления к внутрикожному паразитизму сочетаются с признаками эктопаразитизма. Самка чесоточного клеща внешне напоминает черепаху. Ее размер 0,25–0,35 мм. Приспособления к внутрикожному паразитизму представлены множественными щетинками, треугольными выростами кутикулы на спинной поверхности, шипами на всех лапках, служащими упорами при прогрызании хода, хелицерами грызущего типа, длинными упругими щетинками на лапках задних пар ног, для выдерживания направления хода только вперед. Для чесоточных клещей характерен половой диморфизм – отличие в морфологическом строении самок и самцов. Основная функция самцов – оплодотворение. Они значительно меньше по размеру. Соотношение самок и самцов у чесоточных клещей составляет 2:1. Рис. Самка чесоточного клеща.  Жизненный цикл чесоточного клеща отчетливо делится на две части: кратковременную накожную и длительную внутрикожную. Внутрикожная представлена двумя топически разобщенными периодами: репродуктивным и метаморфическим. Репродуктивный период осуществляется самкой в прогрызаемом ею чесоточном ходе, где она откладывает яйца. Вылупляющиеся личинки выходят из ходов на поверхность кожи через отверстия, проделанные самкой над местом каждой кладки, расселяются на ней и внедряются в волосяные фолликулы и под чешуйки эпидермиса. Здесь протекает их метаморфоз (линька): через стадии прото- и телеонимфы образуются взрослые особи (самки и самцы). Самки и самцы нового поколения выходят на поверхность кожи, где происходит спаривание. Дочерние самки мигрируют на кисти, запястья и стопы, внедряются в кожу и сразу начинают прокладывать ходы и класть яйца. В редких случаях внедрение самок возможно в кожу других участков кожного покрова (ягодицы, аксилярные области, живот и др.) за счет механического прижатия. Клинически это соответствует скабиозной лимфоплазии кожи. Только самки и личинки являются инвазионными стадиями и участвуют в заражении. При комнатной температуре и относительной влажности воздуха не менее 60% самки сохраняют подвижность 1–6 сут. Даже при 100% влажности самки в среднем выживают до 3 сут, личинки – до 2 сут. Для чесоточных клещей характерен строгий суточный ритм активности. Днем самка находится в состоянии покоя. Вечером и в первую половину ночи она прогрызает одно или два яйцевых колена под углом к основному направлению хода, в каждом из которых откладывает по яйцу. Перед откладкой яйца она углубляет дно хода, а в крыше проделывает выходное отверстие для личинок. Вторую половину ночи самка грызет ход по прямой, интенсивно питаясь, днем – останавливается и замирает. Суточная программа выполняется всеми самками синхронно. В результате чесоточный ход на коже больного имеет извитую форму и состоит из отрезков хода, называемых суточным элементом хода. Задняя часть хода постепенно отшелушивается и при клиническом осмотре больного он единовременно состоит из 4–7 суточных элементов и имеет постоянную длину 5–7 мм. В течение жизни самка проходит в эпидермисе 3–6 см. Выявленный суточный ритм активности имеет большое практическое значение. Он объясняет усиление зуда вечером, преобладание прямого пути заражения при контакте в постели в вечернее и ночное время, эффективность назначения противочесоточных препаратов на ночь. Суточная плодовитость самки составляет 1–2 яйца, общая – до 50 яиц. Распределение самок клещей, а соответственно и чесоточных ходов по кожному покрову определяется несколькими факторами: строением кожи, гигротермическим режимом и скоростью регенерации эпидермиса. Преимущественная локализация чесоточных ходов наблюдается на участках кожи с самой большой толщиной рогового слоя относительно остальных слоев эпидермиса. Это кисти, запястья и стопы, где толщина рогового слоя составляет 3/4–5/6 эпидермиса, т.е. личинки успевают вылупиться из всех яиц, отложенных самкой, а не отторгаются вместе с роговыми чешуйками. Установлено, что участки кожи, где располагаются чесоточные ходы, имеют пониженную температуру и волосяной покров там отсутствует или минимален. Кисти, являющиеся местами излюбленной локализации самок чесоточного клеща, представляют собой “зеркало чесотки”. Эпидемиология Заражение чесоткой чаще всего происходит при прямом контакте с больным, реже через зараженные клещами предметы (постельные принадлежности, белье, игрушки). Большое значение в распространении чесотки имеют несвоевременное выявление, изоляция и лечение больных. Заражению чесоткой способствуют плохие гигиенические условия, загрязненность кожи, повышенная потливость, астенизирующие хронические заболевания – гипотрофия, вегетодистония, сахарный диабет, диэнцефальная патология с ожирением. Для чесотки свойственны группы риска. Это возрастная группа юношеского возраста. Этот контингент берет на себя 1/3–1/4 всей заболеваемости. Второе место традиционно занимает школьный возраст, третье – дошкольный, четвертое – зрелый. Существенно, что при чесотке распределение заболеваемости по социальным группам согласуется с возрастным. Наибольшая заболеваемость у студентов техникумов, вузов, учащихся ПТУ, ниже – у школьников, далее следуют дошкольники. Клиническая картина чесотки Инкубационный период при чесотке варьирует от 10 дней до 1-1,5 мес. В случае заражения самками практически отсутствует, так как внедрившаяся самка обычно практически сразу начинает прогрызать ход и откладывать яйца, при заражении личинками он соответствует времени метаморфоза клещей. Зуд. Это хотя и характерный, но субъективный симптом чесотки. Время его появления и интенсивность индивидуальны у каждого больного. Нередки случаи, когда при наличии чесоточных ходов больные не жалуются на зуд. Основная точка зрения на природу зуда – это результат сенсибилизации организма больного к клещу и продуктам его жизнедеятельности (фекалии, оральный секрет, изливаемый при прогрызании хода, секрет желез яйцевода). Для чесотки характерно усиление зуда в ночное время суток. Высыпания при чесотке обусловлены деятельностью клеща, аллергической реакцией организма на воздействие возбудителя и продукты его жизнедеятельности, пиогенной флорой. Основными клиническими симптомами чесотки являются чесоточные ходы, полиморфные высыпания вне ходов, характерная локализация тех и других на теле больного, а также симптомы Арди, Горчакова, Михаэлиса, Сезари. Чесоточный ход имеет вид слегка возвышающейся линии грязно-серого цвета, прямой или изогнутой, длиной 5–7 мм. В других случаях кожа реагирует образованием под ходами полостных элементов (везикул и пузырей), особенно у детей, или лентикулярных папул. На протяжении хода могут возникать пустулы, трещины, точечная или линейная корочки, эрозии. Иногда он принимает вид “ракетки” или “веретена”. Локализация высыпаний разнообразная, но принято считать, что излюбленными местами являются межпальцевые складки кистей, сгибательные поверхности лучезапястных суставов, передние края подмышечных впадин, живот и поясница, в области прилегания пояса, области ареол молочных желез у женщин и аногенитальная область у мужчин. Рис. Чесоточный ход.  Рис. Типичная локализация чесоточных ходов.  Для чесотки характерны симптомы: Арди - наличие пустул и гнойных корочек на локтях и в их окружности. Горчакова - наличие там же кровянистых корочек. Михаэлиса - наличие кровянистых корочек и импетигинозных высыпаний в межъягодичной складке с переходом на крестец. Сезари - обнаружение чесоточных ходов в виде легкого возвышения при их пальпации. Клинические разновидности чесотки: типичная, без ходов, норвежская, чесотка “чистоплотных”, или чесотка “инкогнито”, осложненная чесотка, скабиозная лимфоплазия кожи, псевдосаркоптоз. Типичная чесотка преобладает. Чесотка без ходов встречается редко. Она выявляется преимущественно при активном осмотре лиц, бывших в контакте с больными. Причиной ее возникновения является заражение личинками, для превращения которых во взрослых самок, способных прокладывать ходы и откладывать яйца, необходимо 2 недели. Этим промежутком времени и определяется продолжительность существования чесотки без ходов. Клиническая картина заболевания характеризуется наличием единичных или множественных парных папулезно-везикулярных элементов на туловище, кистях, чаще на боковых поверхностях пальцев и в межпальцевых складках, ягодицах. Ходы отсутствуют. Норвежская (корковая, крустозная) чесотка является редкой разновидностью заболевания. Она впервые описана в 1847 году Даниэльсоном и Бэком у больных лепрой. В современной литературе представлено около 150 случаев норвежской чесотки. Она наблюдается на фоне иммунодефицита и иммуносупрессивных состояний, при длительном приеме гормональных и цитостатических препаратов, при нарушении периферической чувствительности (проказа, сирингомиелия, параличи, спинная сухотка), конституциональных аномалиях ороговения, у больных с сенильной деменцией, болезнью Дауна, слабоумием, инфантилизмом, при системных васкулитах и гемобластозах. В последнее время все больше случаев норвежской чесотки описано у ВИЧ-инфицированных пациентов и больных СПИДом. Ошибки в диагностике чесотки, назначение антигистаминных, десенсибилизирующих и кортикостероидных препаратов также приводят к возникновению норвежской чесотки. Основными симптомами заболевания являются массивные корки, чесоточные ходы, полиморфные высыпания (папулы, везикулы, пустулы) и эритродермия. Преобладают грязно-желтые или буро-черные корки толщиной от нескольких миллиметров до 2-3 см, местами напоминающими сплошной роговой панцирь, ограничивающий движения и делающий их болезненными. Между слоями корок и под ними обнаруживается огромное количество чесоточных клещей. При снятии корок обнажаются обширные мокнущие эрозивные поверхности. На кистях и стопах - бесчисленное множество чесоточных ходов. Резко выражен ладонно-подошвенный гиперкератоз. Ногти утолщены, деформированы. Болезнь часто сопровождается вторичной пиодермией и полиаденопатией. Волосы пепельно-серого цвета, сухие, нередко отмечается алопеция. От больного иногда исходит неприятный запах квашеного теста, повышается температура тела. Норвежская чесотка очень контагиозна, вокруг пациента нередко возникают локальные эпидемии, при этом у контактных лиц развивается типичная чесотка. Чесотка «чистоплотных» или чесотка «инкогнито» выявляется исключительно у часто моющихся в быту или, по роду своей профессиональной деятельности, в вечернее время (спортсмены, работники горячих, запыленных цехов). При этом большая часть популяции чесоточного клеща механически удаляется с тела больного. Клиника заболевания соответствует типичной чесотке с минимальной выраженностью проявлений – чесоточные ходы единичные, всегда беловатого цвета, фолликулярные папулы преобладают на передней поверхности тела. Контакт с веществами, обладающими акарицидным эффектом (бензин, керосин, солярка, деготь, скипидар и т.п.), а также дезинфицирующими средствами не является причиной возникновения чесотки «чистоплотных». В этом случае чесоточные ходы перемещаются на стопы, локти, половые органы мужчин, а фолликулярные папулы обильные, часто встречается постскабиозная лимфоплазия кожи. Постскабиозная лимфоплазия кожи выявляется почти у половины больных, чаще локализуется на мошонке, половом члене, ягодицах, локтях, реже встречается на молочных железах, в подмышечных областях, на передней поверхности живота. При гистологическом исследовании в дерме выявляется периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов, эозинофилов и переполнение сосудов кровью. Биоптаты после лечения характеризуются отсутствием клещей в эпидермисе. Длительность персистирования постскабиозной лимфоплазии обычно коррелирует с количеством папул и не зависит от локализации. Соскоб хода значительно ускоряет ее разрешение. В случаях реинвазии наблюдается рецидив постскабиозной лимфоплазии на старых местах, но с отсутствием хода, что является важным диагностическим критерием повторного заражения чесоткой. Осложнения нередко маскируют истинную клиническую картину чесотки. Наиболее распространенными являются пиодермия и аллергический дерматит, реже микробная экзема. Пиодермия развивается как результат внедрения микробной флоры через повреждения кожи, обусловленные расчесыванием при зуде. Среди клинических разновидностей пиодермии наиболее часто встречаются стафилококковое импетиго, остиофолликулиты, фолликулиты, реже фурункулы, вульгарная эктима. Существенно, что импетигинозные высыпания преобладают на кистях, запястьях и стопах, т.е. на местах излюбленной локализации чесоточных ходов, а остиофолликулиты и фолликулиты практически всегда приурочены к расположению высыпаний метаморфической части жизненного цикла (живот, грудь, бедра, ягодицы). Аллергический дерматит при чесотке в большинстве случаев обусловлен сенсибилизацией организма к клещу и продуктам его жизнедеятельности. Общие антигены у чесоточных клещей и клещей домашней пыли (Dermatophagoides), широко распространенных в быту, могут усиливать сенсибилизационный фон. Нередко аллергический дерматит возникает вторично как результат нерациональной терапии противочесоточными препаратами. К казуистическим осложнениям чесотки можно отнести поражение ногтевых пластинок. Эта патология при типичной чесотке наблюдается преимущественно у грудных детей. Ногтевые пластинки истончаются, становятся грязно-серого цвета, свободный край растрескивается, отслаивается от ногтевого ложа, воспаляется эпонихиум. В соскобе роговых масс с поверхности ногтевых пластинок обнаруживаются чесоточные клещи. Описаны осложнения чесотки в виде доброкачественной лимфоплазии, присоединения вторичной инфекции, панариция, рожистого воспаления, гломерулонефрита, орхоэпидидимита, пневмонии, абсцессов, септицемии. Псевдосаркоптозом называют заболевание, возникающее у человека при заражении антропонозными клещами от животных (собаки, свиньи, лошади, верблюды, олени, овцы, козы, кролики, лисицы и др). Собаки являются наиболее частыми источниками инвазии, особенно у детей. Описаны даже небольшие эпидемии псевдосаркоптоза. Для заболевания характерен короткий инкубационный период (несколько часов), отсутствие чесоточных ходов, т.к. клещи не размножаются на несвойственном хозяине. Клещи наносят укусы, вызывая сильный зуд. Высыпания представлены пруригинозными папулами, папуловезикулами преимущественно на открытых участках кожного покрова. От человека к человеку заболевание не передается. При устранении источника может наступить самоизлечение. При сочетании чесотки с ихтиозом чесоточные ходы единичные даже при большой давности заболевания. При гипергидрозе кистей и стоп наоборот их численность почти вдвое превышает обычную. При дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии стоп в большом количестве на кистях и стопах имеются экссудативные элементы (везикулы, пузыри, пустулы). Весьма существенно, что после противочесоточной терапии нередко наблюдается экзацербация процесса на кистях по типу везикулезных и везико-буллезных эпидермофитидов. На фоне псориаза, атонического дерматита, красного плоского лишая высыпания маскируются проявлениями дерматозов, но достаточно хорошо определяются чесоточные ходы на типичных местах. В некоторых случаях клинические проявления чесотки имитируют почесуху, мастоцитоз, герпетиформный дерматит Дюринга. У детей процесс, иногда, распространенный с поражением лица и волосистой части головы. Преобладают варианты чесоточных ходов в виде цепочек везикул, пузырей, пустул, лентикулярных папул. Чесоточные ходы нередко выявляются на стопах. Заболевание часто осложняется пиодермией и аллергическим дерматитом. Преобладает стафилококковое импетиго и остиофолликулиты. Критерии диагностики чесотки. Диагноз чесотки ставится на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных, лабораторного обнаружения возбудителя. В редких случаях возможно использование лечебного критерия - получение положительного эффекта при лечении «ex juvantibus» одним из противочесоточных препаратов. Лабораторная диагностика. Многообразие клинических проявлений при чесотке требует во всех случаях постановки диагноза по наличию возбудителя. Вероятность обнаружения возбудителя в чесоточном ходе – 97%, в других первичных элементах (фолликулярных узелках на туловище и конечностях, пузырьках на кистях) – не более 20-30%, во вторичных элементах – меньше 20%. Успех лабораторной диагностики зависит от умения врача или лаборанта обнаружить чесоточные ходы. В этих случаях рекомендуется применять окраску подозрительного элемента 5% спиртовым раствором йода, анилиновыми красителями, тушью или чернилами. Чесоточные ходы содержат разрыхленные роговые массы, поэтому эти участки более интенсивно впитывают красящее вещество, более контрастно прокрашиваются и хорошо визуализируются. Для более четкого выявления клещей применяют метод тонких срезов: острой бритвой или глазными ножницами срезают участок рогового слоя с чесоточным ходом или пузырьком. Материал заливают 20 % раствором щелочи, выдерживают 5 мин, а затем микроскопируют. Метод обнаружения чесоточного клеща А. Н. Соколовой (1989). Каплю 40 % раствора молочной кислоты наносят на любой чесоточный элемент (ход, папулу, везикулу, корочку). Через 5 мин разрыхленный эпидермис соскабливают острой глазной ложечкой до появления капиллярного кровотечения в пределах здоровой кожи. Полученный материал наносят на предметное стекло в каплю молочной кислоты, накрывают покровным стеклом и сразу микроскопируют. Молочная кислота не раздражает кожу и не вызывает никаких субъективных ощущений. Результат лабораторной диагностики считается положительным, если в препарате обнаруживаются самка, самец, личинка, нимфы, яйца, опустевшие яйцевые оболочки. Клинические критерии диагностики чесотки: Зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время. Наличие типичных чесоточных ходов и их реактивных вариантов, изолированных везикул, фолликулярных папул, зудящих лентикулярных папул. Типичная локализация высыпаний: чесоточные ходы на кистях, запястьях, стопах, локтях; фолликулярные папулы – на переднебоковой поверхности тела; невоспалительные везикулы – на кистях и стопах в непосредственной близости от ходов; лентикулярные папулы – половые органы мужчин, ягодицы, аксилярная область, молочные железы у женщин. Наличие характерных для чесотки симптомов: Арди, Горчакова, Михаэлиса, Сезари. Преобладание стафилококкового импетиго на кистях, запястьях, стопах; эктим – на голенях и ягодицах; остиофолликулитов и фурункулов на туловище и ягодицах. Отсутствие эффекта от лечения антигистаминными, десенсибилизирующими средствами внутрь, противовоспалительными, в том числе кортикостероидными мазями, наружно. Эпидемиологические критерии диагностики чесотки: Наличие зудящего дерматоза у одного или нескольких членов семьи. Наличие зудящего дерматоза среди членов инвазионноконтактного коллектива (общежитие, детсий сад, интернат, детский дом, казарма и т.п.). Возникновение заболевания после тесного телесного контакта в постели в вечернее и ночное время, в том числе полового. Последовательное появление новых больных в очаге. Лабораторные критерии: Обнаружение возбудителя чесотки одним из вышеперечисленных методов. Лечебные критерии диагностики: В исключительных случаях диагностическим критерием может быть лечение ex juvantibus. В этом случае терапия проводится одним из противочесоточных препаратов по установленной схеме. Исчезновение зуда после первой обработки и разрешение высыпаний к концу недели являются диагностическим критерием наличия у больного чесотки. Лечение Лечение больных чесоткой направлено на уничтожение возбудителя с помощью акарицидных препаратов. Лечение больных, выявленных в одном очаге, должно проводиться одновременно, в вечернее время, что связано с ночной активностью возбудителя и поступлением скабицидов в кишечник при питании клеща. Всем здоровым лицам в семейных очагах и инвазионноконтактных организованных коллективах, а также половым контактам вне очага обязательно провести однократную профилактическую обработку одним из противочесоточных препаратов. Мытье и смена нательного и постельного белья проводится перед началом и по окончании курса лечения. Экспозиция препарата на коже должна быть не менее 12 часов, включая весь ночной период. Постскабиозный зуд после полноценной терапии не является показанием для дополнительного курса специфического лечения. При чесотке не бывает рецидивов, постановка такого диагноза неосновательна. Это объясняется тем, что у чесоточного клеща в жизненном цикле нет латентных, длительно переживающих стадий, а также отсутствием у человека стойкого иммунитета по отношению к клещу. Причинами возобновления заболевания чаще является реинвазия от нелеченных контактных лиц в очаге или вне его, а также недолеченность больного в связи с несоблюдением схем лечения (применение заниженных концентраций препаратов, частичная обработка кожного покрова, сокращение продолжительности курса). При установлении чесотки необходимо выявить источник заражения, контактных лиц и взаимоотношения с ними, обращая внимание на половых партнеров в семье и вне ее. Соответственно определяются группы людей, подлежащих обязательному профилактическому лечению. При обнаружении чесотки школьники и дети, посещающие детские ясли, сады, должны быть отстранены от посещения детского учреждения на время лечения. Допуск в детский коллектив осуществляет врач дерматовенеролог или врач, на которого эта обязанность возложена. Вопрос о профилактическом лечении лиц, бывших в контакте с больным чесоткой в организованном коллективе, решается индивидуально с учетом эпидемиологической обстановки. Профилактическое лечение всех контактных лиц проводится в том случае, если в процессе наблюдения выявляются новые больные в очаге. Критериями излеченности чесотки являются устранение зуда и исчезновение клинических проявлений заболевания. При полноценном лечении больных и контактных лиц срок наблюдения за последними может быть сокращен до двух недель. Сроки наблюдения за больными индивидуальны. Они увеличиваются при чесотке, осложненной пиодермией, дерматитом, экземой, при постскабиозной лимфоплазии кожи. Наблюдение за семейным очагом и организованным коллективом при условии полноценного профилактического лечения всех его членов осуществляется осмотром - при выявлении больного, после окончания лечения и через две недели. В организованных коллективах, где профилактическое лечение контактных лиц не проводилось, осмотр осуществляется трижды с интервалом 10 дней. При выявлении чесотки у пациента в стационаре перевод в дерматовенерологический стационар не требуется, лечение проводится в соответствии с требованиями настоящего ОСТа в том отделении, в котором пациент находится в связи с основным заболеванием. Во всех иных случаях лечение может проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому). При выявлении в одном очаге нескольких пациентов с чесоткой их лечение должно проводиться одновременно во избежание реинвазии. Алгоритм терапии противомикробными и противопаразитарными средствами. Общие правила: - применять препарат и вечернее время, лучше перед сном, что связано с суточным ритмом жизни возбудителя заболевания чесоточного клеща; - мытье больного и смена нательного и постельного белья проводится перед началом лечения и после его окончания; - нанесение препарата проводят во все участки кожного покрова, за исключением области лица и волосистой части головы; у детей до трех лет нанесение препарата проводится на все участки кожного покрова; - нанесение препарата проводят только рукой (не тампоном, салфеткой), что обусловлено высокой численностью чесоточных ходов на кистях; - избегать попадания препарата на слизистую глаз, носовых ходов и ротовой полости, а также слизистую половых органов; в случае попадания на слизистые промыть их проточной водой; - экспозиция нанесенного на кожу препарата должна быть не менее 12 часов; - лечение больных, выявленных в одном очаге (например, в семье), проводится одновременно во избежание реинвазии. Акарицидные препараты. БЕНЗИЛБЕНЗОАТ, эмульсия - применяют наружно согласно следующему алгоритму: 1-й день: - Вымыться под душем теплой водой с мылом, стараясь максимально распарить кожу, вытереться полотенцем. - 200 мл 20% эмульсии бензилбензоата тщательно рукой втереть в кожу рук, затем туловища и ног, включая подошвы и пальцы. Руки после обработки не мыть в течение 3 часов, в последующем втирать препарат в кожу кистей после каждого их мытья. - На смазанную кожу надеть чистое нательное белье; сменить постельное белье. 2-й и 3-й дни - не мазаться, не мыться, не менять нательное и постельное белье, 4-й день: - Вечером принять душ, вымыться с мылом,- вытереться полотенцем. - 200 мл 20% эмульсии бензилбензоата тщательно рукой втереть в кожу рук, затем туловища и ног, включая подошвы и пальцы. - На смазанную кожу надеть чистое нательное белье; сменить постельное белье. 5-й день: - Смыть остатки препарата теплой водой с мылом без растирания кожи. - Сменить нательное и постельное белье. ПЕРМЕТРИН (медифокс), эмульсия - применяют наружно согласно следующему алгоритму: 1-й день: - Приготовить свежую водную эмульсию препарата, для чего 1/3 содержимого флакона (8 мл 5% раствора) смешать со 100 мл кипяченой воды комнатной температуры. - Вымыться под душем теплой водой с мылом, стараясь максимально распарить кожу, вытереться полотенцем. - Втереть свежеприготовленную эмульсию в кожу рук, затем туловища и ног, включая подошвы и пальцы. Руки после обработки не мыть в течение 3 часов, в последующем втирать. препарат в кожу кистей после каждого их мытья. Сменить нательное и постельное белье. 2-3 дни: - ежедневно 1 раз в день втирать мазь в кожу рук, затем туловища и ног, включая подошвы и пальцы. 4-й день: - Смыть остатки препарата теплой водой с мылом без растирания кожи. - Сменить нательное и постельное белье. СПРЕГАЛЬ, аэрозоль - применяют наружно согласно следующему алгоритму: - Вымыться под душем теплой водой с мылом, стараясь максимально распарить кожу, вытереться полотенцем. - Аэрозоль нанести на все тело, за исключением лица и головы, опрыскивая кожу с расстояния 20-30 см от ее поверхности в направлении сверху вниз. - Сменить нательное и постельное белье. - Утром не мыться, не менять белье. - Вечером следующего дня принять душ. - Сменить нательное и постельное белье. Лечение «Спрегалем», как правило, проводится однократно. СЕРНАЯ МАЗЬ (серная мазь простая, 33%) применяют наружно согласно следующему алгоритму: 1-й день: - Вымыться под душем теплой водой с мылом, стараясь максимально распарить кожу, вытереться полотенцем. - Втереть мазь в кожу рук, затем туловища и ног, включая подошвы и пальцы. Руки после обработки не мыть в течение 3 часов, в последующем втирать препарат в кожу кистей после каждого их мытья. - Сменить нательное и постельное белье. 2-5 дни: - ежедневно 1 раз в день втирают мазь в кожу рук, затем туловища и ног, включая подошвы и пальцы. 6-й день: - Смыть под душем с мылом остатки препарата. - Сменить нательное и постельное белье. ЛИНДАН наиболее часто применяется для лечения чесотки за рубежом. Используют в виде 1% мази, крема, лосьона, шампуня. Наносят на 6–24 ч, затем смывают. Учитывая токсичность препарата, его необходимо применять строго в соответствии с инструкцией. Не рекомендуется детям, беременным, кормящим женщинам, а также больным с сопутствующей экземой, атопическим дерматитом из-за усиленной резорбции препарата и возможного обострения основного заболевания. Описаны случаи эпилептических припадков и апластической анемии после лечения линданом. КРОТАМИТОН (зуракс) используется в виде 10% крема, лосьона или мази, которые наносят после мытья 2 раза в день с суточным интервалом или четырехкратно через 12 ч, в течение 2 сут. Препарат не вызывает побочных явлений и может применяться для лечения детей, беременных и больных аллергодерматозами с соблюдением процедуры мытья до обработки, и смены белья после обработки, а после срока действия также повторное мытье и смена белья. СПОСОБ ДЕМЬЯНОВИЧА. Делают два раствора: N1 - 60% гипосульфата натрия и N2 - 6 % раствор соляной кислоты. Лечение проводится в теплой комнате. Раствор N1 наливают в посуду в количестве 100 мл. Больной раздевается донага, раствор втирается в кожу кистью рук в такой последовательности: в левое плечо и левую руку; в правое плечо в правую руку; в туловище; в левую ногу; в правую ногу. Втирают по 2 минуты энергичными движениями и особенно тщательно в те места, где имеются чесоточные высыпания. Затем в течение нескольких минут больной отдыхает. За это время раствор довольно быстро высыхает, кожа, покрываясь мельчайшими кристалликами гипосульфата натрия, становится белой, как бы припудренной. После этого тем же раствором и в той же последовательности проводится второе втирание, также по 2 минуты в каждую область. Кристаллики соли, разрушая покрышки чесоточных ходов облегчают поступление препарата прямо в ходы. После обсыхания приступают к обработке кожи соляной кислотой. Этот раствор нужно брать прямо из бутылочки, наливая его, по мере надобности на ладони. Втирание производится в той же последовательности, но длится оно лишь по одной минуте. После подсыхания кожи повторяют еще 2 раза. Потом больной надевает чистое белье и не смывает оставшихся медикаментов в течение 3 дней, а затем моется. В результате взаимодействия раствора гипосульфата натрия и соляной кислоты выделяется сернистый газ и сера, которые убивают чесоточного клеща, их яйца и личинки. У детей больных чесоткой обработку по способу проф. Демьяновича проводят обычно родители. Если первый курс не дал полного выздоровления, то через 2-5 дней лечение нужно повторить. В исключительно редких случаях требуется провести 2-й курс. ЭФИРНЫЕ МАСЛА: Корица, Лемонграсс, Майоран, Мирра, Чабрец, Чайное дерево Эвкалипта, Перуанский бальзам, Береза (из коры, представляет собой легкие фракции дегтя, применяется в виде 10% мазей, не вызывает такого раздражения, как цельный деготь). Если не предписано иначе: 3 - 4 капли эфирного масла на 20 г базисного (жирного) масла для массажа, 5 - 7 капель в эмульгаторе для ванн. Подробности в инструкции к каждому маслу. Обязательна проба на индивидуальную переносимость. Проявлять особую осторожность при обработке слизистых и мест с нежной кожей. Избегать попадания в глаза (строго). "НАРОДНЫЕ" МЕТОДЫ И СРЕДСТВА - бензин, керосин, автоловое масло, мазут, сырая нефть, зольный щелок. Перед применением средств больному следует вымыться для механического удаления с поверхности кожи клещей и микробной флоры, и втирать указанные препараты в весь кожный покров (за исключением головы), особенно энергично в места типичной локализации. В некоторых случаях (осложненных пиодермией и экзематозными дерматитами) втирание заменяют смазыванием пораженных участков указанными противопаразитными препаратами. Хорошие терапевтические результаты можно получить от применения старого народного средства - простой древесной золы, которая содержит достаточное для уничтожения чесоточного клеща количество сернистых соединений. Из золы готовят либо мазь (30 частей золы и 70 частей любого жира), которую применяют аналогично серной мази, либо берут стакан золы и два стакана воды и кипятят 20 минут. После кипячения жидкость процеживают через марлевый или матерчатый мешочек. Оставшийся в мешочке осадок смачивают в полученном жидком щелоке и ежедневно на ночь в течение недели втирают его по 1/2 часа в кожу. Керосином пополам с любым растительным маслом, в течение 2-3 дней, один раз на ночь, смазывают все тело и опрыскивают белье, чулки, варежки; утром обмывают тело и меняют белье; обычно для излечения достаточно 2-3 смазываний, недостаток способа - возможность дерматита, особенно у детей. БЕРЕЗОВЫЙ ДЕГОТЬ обладает противомикробными свойствами, губителен для чесоточного клеща и вшей. Применяется в виде 10-30% мазей, линиментов для лечения паразитарных и грибковых заболеваний кожи, экземы, чешуйчатого лишая (псориаза). АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА I и II поколений назначаются в среднем на 5-7 дней. Выбор препарата осуществляется эмпирически. Предпочтение отдается препаратам, обладающим седативным эффектом. Используют дозы и режимы приема, установленные для прописанного препарата. Критерием их эффективности является исчезновение кожного зуда. КОРТИКОСТЕРОИДНЫЕ МАЗИ назначаются в случае выраженного постскабиозного зуда в среднем на 10 дней. Выбор препарата осуществляется эмпирически. Используются мази средней степени активности, а также комбинированные кортикостероиды для профилактики вторичной инфекции. В дозах и режимах, установленных для прописанных препаратов. Средний срок применения 10 дней. Критерием эффективности является исчезновение кожного зуда. Глюкокортикостероиды системного действия применять при чесотке нецелесообразно. Особенности лечения чесотки у детей. - Втирание мази в кожу ребенка проводит мать или другое ухаживающее за ним лицо. - Обязательно втирать препарат во все участки кожного покрова, даже в случае ограниченного поражения, исключая кожу в области лица и волосистой части головы. - Во избежание попадания препарата в глаза при прикасании к ним руками, маленьким детям надевают распашонку (рубашку) с зашитыми рукавами или варежки (рукавички); можно наносить препарат во время сна ребенка. Особенности лечения чесотки у беременных и кормящих женщин. Препаратом выбора является бензилбензоат и спрегаль, в отношении которых показана безопасность применения при беременности и лактации. Использование перметрина (медифокса) при беременности и лактации противопоказано. Профилактика. Профилактика чесотки включает активное выявление больных, установление очагов чесотки и работа по их ликвидации, выявление источника заражения, контактных лиц и их профилактическое лечение, правильную регистрацию и диспансеризацию больных чесоткой, установление критерия излеченности, организацию и проведение текущей дезинфекции. Текущая дезинфекция направлена на уничтожение возбудителя на постельных принадлежностях, одежде и предметах личной гигиены больного, но не в помещении. У каждого пациента обязательно должны быть отдельная кровать, постельные принадлежности и предметы индивидуального пользования (полотенце, мочалка). Обеззараживание постельных принадлежностей, нательного белья и полотенец можно осуществлять кипячением в 1-2% растворе соды или любого стирального порошка в течение 5-7 минут с момента закипания или замачиванием на час в хлорсодержащих растворах. Верхнюю одежду (платья, брюки, костюмы, джемпера и т.п.) обеззараживают проглаживанием с обеих сторон горячим утюгом. Часть вещей, особенно не подлежащих термической обработке, может быть вывешена на открытый воздух на 3 дня, так как клещ и его личинка быстро погибают при комнатной температуре без наличия хозяина. Для дезинфекции некоторых вещей (детские игрушки, обувь, одежда) можно применять способ временного исключения из пользования, для чего их помещают на 3 дня в герметически завязанные полиэтиленовые пакеты. В стационарах и скабиозориях нательное белье и одежду поступающих больных подвергают обработке в дезкамере. Таким же способом обрабатываются после выписки из стационара постельные принадлежности, которыми пользовались больные чесоткой. Дезинсекция помещений производится в установленном нормативными документами порядке. Тесты для контроля знаний при самоподготовке 1. Высыпания при чесотке представлены а) бугорками б) узлами в) парно расположенными пузырьками и узелками г) волдырями д) полигональными папулами 2. Локализация высыпаний при чесотке а) межпальцевые складки кистей б) сгибательные поверхности предплечий в) кожа живота и внутренних поверхностей бедер г) поясница д) все перечисленные выше 3. Инкубационный период при чесотке длится а) 10 дней б) 20 дней в) 2 недели г) 1 месяц д) все перечисленное верно 4. Зуд при чесотке а) характерный симптом б) усиливается в ночное время суток в) является результатом сенсибилизации организма больного к клещу г) является результатом сенсибилизации организма больного к продуктам жизнедеятельности клеща д) все перечисленное верно 5. Для чесотки характерны симтомы а) Арди б) Горчакова в) Михаэлиса г) Сезари д) все перечисленные выше 6. Клинические критерии диагностики чесотки а) зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время б) типичная локализация высыпаний в) фолликулярные папулы г) типичные чесоточные ходы д) все перечисленные выше 7. Особенности клинических проявлений чесотки у детей а) выраженный экссудативный характер сыпи б) онихии, паронихии в) локализация высыпаний на лице, волосиситой части головы, на ладонях г) правильно а), в) д) правильно а), б), в) 8. Укажите места типичной локализации чесотки у детей а) межпальцевые складки кистей б) волосистая часть головы в) лицо и шея г) ладони и подошвы д) все перечисленные выше 9. Укажите наиболее частое осложнение чесотки а) вторичная пиодермия б) сепсис в) рубцовая атрофия кожи г) флегмоны д) все выше перечисленное 10. Клинические разновидности чесотки а) типичная б) осложненная в) чесотка “чистоплотных” г) норвежская д) все перечисленные выше 11. Чесотка “чистоплотных” а) выявляется у часто моющихся людей б) клинические проявления минимально выраженные в) единичные чесоточные ходы г) все перечисленное верно 12. Критерии диагностики чесотки а) клинические б) эпидемиологические в) лабораторные г) правильно а), в) д) правильно а), б), в) 13. Результат лабораторной диагностики чесотки считается положительным, если в препарате обнаружены а) самки клещей б) личинки в) яйца клещей г) опустевшие яйцевые оболочки д) все перечисленное выше 14. Норвежская чесотка а) представляет географическую разновидность обычной чесотки б) вызывается аномальной реакцией хозяина в) вызывается чесоточными клешами – паразитами животных г) обычно бывает у инвалидов и умственно отсталых людей д) правильно б) и г) 15. Псевдосаркоптоз - это а) чесотка животных б) заболевание, возникающее у человека при заражении антропонозными клещами от животных в) осложненная лимфоплазией чесотка г) все перечисленное верно 16. Для псевдосаркоптоза характерно а) короткий инкубационный период б) отсутствие чесоточных ходов в) единичные чесоточные ходы г) передача заболевания от человека к человеку д) правильно а) и б) 17. Какие средства применяются для лечения чесотки? а) медифокс б) тиосульфат натрия 60% и соляная кислота 6% в) спрегаль г) бензилбензоат д) все перечисленные выше 18. Профилактические мероприятия при чесотке а) регулярные осмотры детей в детских коллективах б) осмотры работников бытовых учреждений в) дезинфекция одежды, белья и постельных принадлежностей больного г) осмотр и профилактическое лечение членов семьи больного д) все перечисленные выше Литература 1. Зверькова Ф.А., Качанов В.П., Балясников В.И. и др. О некоторых особенностях чесотки у детей // Вестн. дерматол. – 1983. – №2. – С. 54-56. 2. Зверькова Ф.А., Качанов В.П., Балясников В.И. и др. Дерматозы у детей грудного возраста // Актуальные вопросы дерматологии и венерологии. – Свердловск, 1984. – С. 20-22. 3. Ланге А.Б., Федоровская Р.Ф., Соколова Т.В. // Лаб. дело, 1985. - №8. – С. 492-494. 4. Сергиев В.П. // Руководство по зоонозам. – Л.: Медицина, 1983. – С. 258-266. 5. Соколова Т.В., Сизов И.Е. Поражение ногтевых пластинок при чесотке у грудного ребенка // Вестн. дерматол. – 1989. – №2. – С. 68-69. 6. Соколова Т.В., Федоровская Р.Ф., Ланге А.Б. Чесотка. – М.: Медицина, 1988. 7. Студницин А.А., Романенко Г.Ф. Чесотка: Клиника, эпидемиология, профилактика, лечение // Вестн. дерматол. – 1981. – №9. – С. 29-36. 8. Федоровская Р.Ф., Чучелин Г.Н., Соколова Т.В. и др. // Вестн. дерматол. – 1985. – №7. – С.31-33. 9. Штейнлухт Л.А., Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей грудного возраста. – Л.: Медицина, 1979. – С.76-78. 10. Отраслевой стандарт “Протокол ведения больных. Чесотка” // Утв. приказом Минздрава РФ № 162 от 24.04.2003. Грибковые заболевания кожи Микозы составляют существенную и многообразную часть инфекционной патологии человека. Широкое применение антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков и иммунодепрессантов привело к значительному увеличению числа поверхностных, висцеральных и даже септических форм кандидоза и плесневых микозов. Вызывают беспокойство клиническое многообразие и трудности терапии заболеваний, возникающих в связи с активацией условно патогенных грибов. Бесспорным является отягощающее влияние дрожжеподобных грибов рода Candida, плесневых и других грибов в развитии патологических процессов, связанных с дисбактериозом различного происхождения. Отчетливо проявляется микотическая сенсибилизация. Отмечается появление в различных странах совершенно новых для них микозов вследствие завоза их на фоне экономического обмена между странами и туризма. Грибковые заболевания в силу своего патогенетического своеобразия, многообразной висцеральной патологии давно уже вышли за пределы специальности дерматолога. Они являются теперь предметом профпатологов, терапевтов, инфекционистов, педиатров, пульмонологов, гинекологов, урологов, офтальмологов и отоларингологов. Без эпидемиологов и гигиенистов, без профпатологов немыслима успешная борьба с микозами в микробиологической промышленности и индустриализованном сельском хозяйстве. Морфология и биология патогенных грибов. Патогенные грибы многочисленны и разнообразны. Они поражают человека и различных животных. Единой общепринятой классификации патогенных грибов нет. Если в прошлом определение патогенных грибов основывалось на морфологических (культуральных и микроскопических) признаках, то в настоящее время учитывается специфичность их антигенности и патогенности, биохимическое своеобразие. Среди патогенных грибов встречаются одноклеточные и многоклеточные, как культивируемые в искусственных условиях, так и неразвивающиеся на питательных средах. Количество некультивируемых грибов с каждым годом становится все меньше и меньше. Клетки грибов имеют разнообразную форму, размеры их варьируют от нескольких микронов (дрожжи) до десятков и сотен микронов (мукоровые грибы). Стенки клеток видны отчетливо, различной толщины. Цитоплазма молодых клеток гомогенная, более зрелых - зернистая. В клетках имеется одно или несколько шарообразных или слегка вытянутых ядер с нуклеолями, митохондрии, аппарат Гольджи. Постоянными включениями в клетке являются жир, гликоген, реже - кристаллы солей органических кислот и пигменты. Мицелий представляет собой круглую трубку, диаметром от 1 до 10 мкм., длина же составляющих его клеток варьирует от 4 до 70 мкм. и больше. Переплетаясь друг с другом, они создают сплетения мицелия-грибницу. Молодой мицелий более тонкий, редко септированный, менее зернистый. Зрелый мицелий более широкий и зернистость более обильная. Псевдомицелий постоянно наблюдается в культурах дрожжеподобных грибов рода Candida. Он представляет собой цепочки из более тонких и длинных клеток гриба, нередко ветвисто расположенных, весьма напоминающих нити истинного мицелия. Истинный мицелий представляет собой ветвистую трубку, разделенную поперечными перегородками на множество клеток, тогда как псевдомицелий лишен общей стенки. Псевдомицелий считается одним из дифференциальных признаков дрожжеподобных грибов рода Candida, чем последние отличаются от гифомицетов и истинных дрожжей, широко распространенных во внешней среде, на продуктах питания, среди микросферы животных и человека. Размножение грибов осуществляется делением, прорастанием, почкованием клетки и многообразным спороношением. Споры у грибов являются средством размножения и распространения во внешней среде. Со спорами связана жизненная активность грибов. Почти все патогенные грибы обладают аэробным типом дыхания. Патогенные грибы располагают различными ферментными комплексами. У одних грибов более выражена протеолитическая активность (Т. interdigitale) у других - карболитическая (Candida), а у некоторых - липолитическая (Pityrosporum orbiculare). Патогенность грибов. Одни грибы поражают только человека (антропофильные), другие поражают и различных млекопитающих животных (антропозоофильные), а некоторые - разнообразных птиц и даже холоднокровных животных, включая рыб и рептилий. Условно патогенные грибы чаше встречаются среди аспергиллов и пенициллов, мукоровых и дрожжеподобных грибов рода Candida, а также среди возбудителей различных мицетом. Царство Fungi 4 отдела Chytriomycota Zygomycota (мукор) Ascomycota (основная масса возбудителей дерматофитий) Basidomycota (криптококки, малассезии, дрожжи) Гетеротрофные организмы по способу питания Две жизненные фазы а) Вегетативная: Гифы. Мицелии б) Репродуктивная: Споры, образующиеся половым путем или внеполовым путем (конидии, артоспоры) Патогенез грибковых заболеваний. При наличии благоприятных условий патогенный гриб в виде спор или фрагментов мицелия внедряется и размножается в тканях, давая начало микотическому процессу. Период внедрения гриба обычно не заметен для больного. Его сменяет инкубационный период продолжительностью у разных микозов от нескольких дней до нескольких месяцев. В первую очередь поражаются кожа, волосы и ногти - при дерматофитиях; легкие - при кандидозе, бластомикозах, плесневых микозах; слизистые покровы - при кандидозе, риноспоридиозе; ретикуло - эндотелиальная система и внутренние органы - при гистоплазмозе; костная ткань - при мицетомах, бластомикозе; ЦНС - при кладоспориозе, криптококкозе; лимфатические узлы, кожа - при споротрихозе. При многих микозах одновременно повреждаются наружные покровы и внутренние органы, при гематогенной генерализации возбудителей возникают септикопиемические процессы. Тем не менее, одного попадания грибов в организм недостаточно дня развития микотического процесса. Наиболее существенными патогенетическими факторами в развитии грибковых заболеваний являются: 1. Значение возраста. Дерматофитиями поражаются преимущественно дети дошкольного и школьного возраста. Наиболее восприимчивыми к кандидозу являются новорожденные и дети раннего детского возраста. 2. Нарушение обмена веществ и гормонального состояния организма. К ним относятся гипо- и диспротеинемия, нарушение углеводного обмена, систематические погрешности в диете, гипергликемия кожи и слизистых, нарушение регуляции половых гормонов и функции щитовидной железы, надпочечников. Аномалии развития детей, недоношенность плода. 3. Нарушение витаминного баланса организма, гипо - и авитаминоз. 4. Дисбактериоз, связанный с нарушением обычного режима питания, состоянием нервной системы, патологическими процессами в организме, а также с воздействием бактериофагов, сульфаниламидов, антибиотиков, 5. Чрезмерная потливость, обусловленная нарушением функции вегетативной нервной системы, благоприятствует развитию микотических поражений крупных складок, кожи стоп. 6. Ослабление организма после острых и хронических инфекционных заболеваний, а также сопутствующие системные заболевания, раковые опухоли, нарушения кроветворения. 7. Иммунологическое состояние организма, специфическая сенсибилизация его к грибам имеет значение в патогенезе повторных заболеваний, в развитии хронических форм, рецидивов и реинфекций. 8. Роль травмы. Она ослабляет защитные реакции тканей на месте их повреждения. Известно внедрение гриба, находящегося на растительных материалах, при хромомикозе (занозы, гнилушки); на шипах, колющих растениях (барбарис, кактус и др.) - при споротрихозе; на кусочках соломы, остей и зерен злаков - при актиномикозе. С нерациональными условиями труда связано возникновение плесневых микозов у мукомолов; у работников микологических лабораторий; микотическая сенсибилизация на производстве кормовых белков, антибиотиков, некоторых витаминов и аминокислот. Среди микозов имеются острые и хронические, очаговые и диссеминированные, поверхностные и глубокие, системные и висцеральные, септикопиемические и интоксикационные поражения. Весь организм участвует в развитии болезни. Среди наиболее известных клеточных реакций на грибы описаны следующие: 1. острое и хроническое нагноение с преобладанием: а/лимфоцитов или плазматических клеток и б/гистиоцитарной реакции с наличием или без образования гигантских клеток; 2. образование туберкулоидных гранулем с казеозным некрозом или без него, с микроабсцессами; 3. некротические изменения ишемического или токсического характера. Сочетание специфических и неспецифических защитных реакций лежит в основе репаративных процессов. Все чаще стали регистрироваться микотические заболевания смешанные с бактериальными и вирусными, протозойными и микоплазменными инфекциями. Известны полимикозы - заболевания, вызванные 3 - 4 и даже 5 различными патогенными грибами. Иммунитет. Наиболее полноценными в антигенном отношении являются живые грибы в условиях их паразитарной активности в организме больных. В искусственных препаратах нередко не хватает тех антигенов, которые свойственны живой и вирулентной культуре соответствующего дерматофита. Антигенные свойства у многих патогенных грибов носят групповой характер, что снижает их лечебное и диагностическое значение. Из антител при микозах известны агглютинины, преципитины, антитела, связывающие комплемент. Более отчетливые результаты получаются в РСК; реакция агглютинации менее специфична. Аллергическая сенсибилизация организма проявляется своеобразными аллергическими высыпаниями. Строгого соответствия между интенсивностью аллергических реакций и тяжестью микотического процесса установить не удается. Аллергические реакции ослабевают с улучшением и выздоровлением. Фагоцитирование грибковых элементов отмечено при глубоких и висцеральных формах микозов. Существование миколизирующих антител в сыворотке больных еще не доказано. Лабораторная диагностика. При различных микозах поражаются разные ткани, поэтому материалом для лабораторной диагностики являются гной и мокрота, кровь и ликвор, желудочный и дуоденальный сок, желчь, испражнения, пораженные волосы, кожные и ногтевые чешуйки, пунктаты лимфатических узлов, костного мозга, внутренних органов, биопсированные кусочки из очагов поражения. Микроскопическое исследование. Патологический материал предварительно исследуют в капле физиологического раствора. Для мацерации богатых кератином волос, кожных и ногтевых чещуек используют 10% раствор КОН или NaOH при подогревании в течение одной минуты, Мазки из патологического материала окрашивают по Граму, Цилю - Нильсену, Романовскому - Гимзе или метиленовым синим. Культуральное исследование. Для каждой группы патогенных грибов требуются свои подходящие среды. Постоянно используются общепринятые плотные питательные среды: пробная Сабуро, пивное сусло, мясопептонный глюкозный агар с кровью. Серологическое исследование. Осуществляется посредством реакции агглютинации и гемагглютинации, преципитации и связывания комплемента, иммунолюминесценции. Ни одна из серологических реакций не имеет решающего значения в диагностике соответствующих микозов. Отрицательные результаты серологических решений не всегда указывают на отсутствие микотической инфекции. Результаты серологических реакций ценны лишь при сопоставлении с данными микроскопического и культурального исследований. Кожные пробы. Для выявления микотической аллергии используют разные препараты: взвеси из убитых культур соответствующих грибов, продукты их жизнедеятельности, полисахаридные и белковые извлечения из содержимого клеток и клеточных стенок гриба. Реакция на микотический аллерген проявляется немедленно (через 15-20 мин.) или замедленно - через 2-3 суток. Она проявляется покраснением, припухлостью, реже - некрозом; у некоторых лиц сопровождается недомоганием, повышением температуры, изменением картины крови, усилением воспалительных явлений в очагах поражений. Немедленную реакцию связывают с полисахаридным компонентом, а замедленную - с белковыми фракциями (считается более специфичной). Кожные пробы дольше сохраняется после перенесения глубоких поражений, слабее выражены и быстрее исчезают при поверхностных или очаговых поражениях кожи и слизистых. Биологический метод. Заражение животных широко используется в диагностике глубоких и особо опасных микозов. Из лабораторных животных используют кроликов, морских свинок, крыс, мышей, собак, кошек, домашних птиц, золотистых хомячков. Эпидемиология. В нашей стране первое место по частоте распространения занимают дерматофитии; совсем нередкими является кандидозные заболевания; все чаще выявляются плесневые микозы; на правах редких заболеваний описаны глубокие микозы, а также микотоксикозы. Во многих странах отмечаются возрастающая частота микотической сенсибилизации, профессиональные микозы и аллергические заболевания, связанные в основном с постоянным вдыханием грибковых спор на производстве (на производстве антибиотиков и кормовых белков, консервировании овощей и фруктов, обработке хлопка, льна и хлебных злаков). Среди микозов имеются контагиозные и незаразные заболевания. Ярким представителем первых являются дерматофитии, ко вторым относятся особо опасные (кокцидиоидоз, гистоплазмоз) и плесневые микозы. Источником инфекции при контагиозных заболеваниях является больной человек или животное. Передача возбудителя осуществляется прямым или косвенным контактом с больными и разнообразными инфицированными грибами предметами. Восприимчивость к грибковым заболевании различная, она варьирует в зависимости от агрессивности гриба и чувствительности микроорганизма, от условий труда и быта, социальных условий. Довольно высокая восприимчивость к дерматофитам. Поражаются преимущественно дети, взрослые болеют главным образом микозами стоп. Восприимчивость к возбудителям кандидоза, можно сказать, поголовная. Почти все новорожденные заражаются дрожжеподобными грибами рода Candida, у многих развивается носительство грибов на многие годы. Восприимчивость к различным представителям обширной группы условно патогенных грибов (дрожжеподобные, некоторые криптококки, аспергиллы, пенициллы, мукоры и др.) определяется состоянием макроорганизма, наличием соответствующих патогенетических факторов. Судьба патогенных грибов во внешней среде (в почве) различная. Тканевые формы, адаптированные к существованию в организме животных и человека, попадая в почву, довольно быстро в ней погибают. Условно патогенные, плесневые грибы, геофильные дерматофиты, попадая в почву, довольно долго в ней сохраняются, а при подходящих условиях и размножаются. Почва - подлинный резервуар патогенных и условно патогенных грибов. Вода не имеет существенного значения в распространении грибковых заболеваний. Эпидемиологическое значение пищевых продуктов в распространении микозов еще не изучено. Классификация микозов. Дерматофитии. I. Кератомикозы. 1. Разноцветный лишай. 2. Узловатая трихоспория. II. Дерматомикозы. 1. Эпидермофития паховая. 2. Микоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном. 3. Микоз, обусловленный красным трихофитоном. 4. Трихофития. а) поверхностная трихофития гладкой кожи. б) поверхностная трихофития волосистой части головы. в) хроническая форма трихофитии. г) инфильтративно - нагноительная трихофития. 5. Микроспория гладкой кожи и волосистой части головы. а) зооантропофильная б) антропофильная III. Кандидозы. 1. Поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи,ногтевых валиков и ногтей. 2. Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз. 3. Висцеральный кандидоз. IV. Глубокие микозы. Подкожные микозы (травматическая имплантация возбудителя) 1. Хромомикоз. 2.Споротрихоз. 3. Мицетома. Висцеральный кандидоз. Плесневые микозы (мукороз, аспергиллез, пенициллиоз). Глубокие респираторные (эндемические) микозы. 1.Гистоплазмоз. 2.Кокцидиоидоз. 3.Бластомикозы. 4.Криптококкоз. V. Псевдомикозы. 1. Эритразма. 2. Подкрыльцовый трихомикоз. 3. Актиномикоз 4. Нокардиоз Кератомикозы. Разноцветный лишай. Возбудитель заболевания из рода Malassezia (несовершенные дрожжи). Разноцветный лишай начинается с появления в начале желтоватых точек, приуроченных к устью волосяного фолликула. Затем путем медленного периферического роста эти элементы превращаются в округлые, резко очерченные пятна диаметром до 1 см. В результате слияния пятна образуют крупные очаги - до 10—15 см и более. Обычно высыпания имеют желтоватый цвет различной насыщенности. Вместе с тем их окраска может широко варьировать - от бледно-кремовой до темно-бурой. Иногда пятна могут иметь розоватую окраску, что, по-видимому, связано со степенью кровенаполнения сосудов кожи. Неодинаковая окраска высыпных элементов у разных больных и даже у одного и того же больного обусловила название микоза - «разноцветный лишай». Поверхность высыпаний покрыта отрубевидными чешуйками, образующимися в результате разрыхления грибом рогового слоя эпидермиса. Отсюда второе название — «отрубевидный лишай». Под влиянием инсоляции и искусственного ультрафиолета в области высыпаний лишая наступает интенсивное шелушение в результате которого возникает псевдолейкодерма. Встречаются атипичные высыпания: эритематозно-сквамозного характера, лихеноидные, уртикароподобные, типа эритразмы, витилиго, цирцинатная форма. Диагноз основывается на характерной клинической картине заболевания, обнаружении очагов микоза с помощью лампы Вуда (золотисто-желтое или буроватое свечение), положительной пробе Бальцера (при смазывании 5% настойкой йода происходит интенсивное окрашивание очагов поражения), нахождении при микроскопическом исследовании чешуек кожи элементов гриба. Дифференциальный диагноз следует проводить с пигментным сифилидом (лейкодермой), сифилитической розеолой в стадии разрешения, розовым лишаем Жибера, витилиго, себорейными очагами, эритразмой. Таблица Грибковые заболевания кожи.
ДЕРМАТОФИТИИ. Микозы стоп и кистей. Под термином “микозы стоп и кистей” понимают хронически протекающие микозы с преимущественной локализацией высыпаний в межпальцевых складках и на коже стоп, частым поражением ногтевых пластинок. Этиология. Возбудителями микозов стоп и кистей являются дерматофиты: трихофитон красный (Trichophyton rubrum), трихофитон интердигитальный (Trichophyton interdigitale), эпидермофитон паховый (Epidermophyton floccosum), реже - другие дерматофиты и дрожжеподобные грибы рода Candida, а также плесневые грибы. Для Tr. rubrum характерно поражение кожи стоп, кистей, крупных складок, гладкой кожи, ногтевых пластинок пальцев стоп и кистей, а также волосистой части головы. Е. floccosum поражает преимущественно крупные складки кожи, редко – кожу и ногти пальцев стоп. Ранее считалось, что Tr. interdigitale, как правило, поражает кожу стоп, ногтевые пластинки I и V пальцев стоп, и обладая выраженными сенсибилизирующими свойствами, по сравнению с другими возбудителями микозов стоп, чаще вызывает появление на коже вторичных аллергических высыпаний. В настоящее время установлено, что Tr. interdigitale может поражать кисти, включая ногти, а также гладкую кожу туловища и конечностей, крупные складки. Поражения кистей и гладкой кожи, обусловленные Tr. interdigitale, сходны с руброфитийными. Удельный вес отдельных дерматофитов, выявляемых при микозе стоп, очень различен: Tr. rubrum составляет от 70 до 95%, Tr. interdigitale — от 7 до 34%, а Е. floccosum - лишь у 0,5—1,5% больных. Таким образом, микоз стоп чаще всего у абсолютного большинства больных вызывается грибом Tr. rubrum. В Российской федерации ежегодно регистрируется 150—200 тысяч больных микозом стоп. Эпидемиология. В распространении микозов стоп основная роль принадлежит общественным баням, саунам, плавательным бассейнам. Чешуйки с патогенными грибами, отпадающие у больных микозом, попадают на полы, скамьи, решетки, дорожки, ковры и подстилки. В условиях повышенной влажности грибы могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться, особенно на неокрашенных деревянных скамьях и решетках, что делает их постоянным и интенсивным источником инфицирования. Нередка внутрисемейная передача при пользовании общей обувью, полотенцами, мочалками, недостаточной обработке ванны после мытья, а также за счет ковриков и решеток в ванной комнате. Патогенез. Проникновению дерматофита в эпидермис способствует нарушение его целости, причинами которого могут быть микротравма, опрелость, потертость, чрезмерная сухость кожи или, наоборот, ее повышенная потливость и другие повреждающие воздействия. Большую опасность в этом отношении представляет ношение чрезмерно теплой обуви в зимнее время и закрытой обуви в жаркое летнее время, что приводит к потливости, мацерации, опрелости и тем самым создает благоприятные условия для заражения грибом-патогеном. Возбудители дерматофитий создают благоприятный фон для развития дерматозов аллергической природы. Известно, что у лиц, страдающих дерматофитийными микозами, аллергический дерматит, в том числе и профессиональный, развивается в 3 раза чаще, а лекарственная непереносимость — в 4 раза. Генерализация микотической инфекции наблюдается при хронических истощающих болезнях, а также при иммунодефицитных состояниях у больных ВИЧ-инфекцией или в результате интенсивной иммуносупрессивной терапии кортикостероидными гормонами, цитостатиками и лучевыми воздействиями. Возможность лимфогематогенного распространения гриба Тг. rubrum подтвердили в 1970 году A.M. Ариевич и соавторы, которые опубликовали данные клинических и гистологических исследований, посвященных изучению патогенеза распространенных поражений кожи, обусловленных грибом Trichophyton rubrum. Клинические проявления. В настоящее время поражения кожи, вызываемые Tr. rubrum, Tr. interdigitale и Ер. floccosum клинически протекают однотипно. Имеющиеся между ними отличия лишены обычно какого-либо практического значения как в отношении лечения, так и в отношении противоэпидемических мероприятий. Различают следующие клинические формы микоза стоп: стертая, сквамозная, гиперкератотическая, интертригинозная, дисгидротическая, острая, поражение ногтей (онихомикоз). Стертая форма почти всегда служит началом микоза стоп. Клиническая картина скудная: отмечается небольшое шелушение в межпальцевых складках (нередко только в одной), иногда с наличием мелких поверхностных трещин. Ни шелушение, ни трещины не доставляют никаких беспокойств и больной обычно их не замечает. Сквамозная форма проявляется шелушением мелкими пластинчатыми чешуйками в межпальцевых складках и на подошвах, включая их боковые поверхности. Признаки воспаления обычно отсутствуют. Гиперкератотическая форма проявляется сухими плоскими папулами и слегка лихенифицированными нуммулярными бляшками синюшно-красноватого цвета, расположенными обычно на сводах стоп. Поверхность высыпаний, особенно в центре, покрыта различной толщины наслоениями чешуек серовато-белого цвета; границы их резкие. Сквамозно-гиперкератотическая форма – сочетание сквамозной и гиперкератотической форм. Интертригинозная форма микоза стоп клинически сходна с банальной опрелостью (этим объясняется ее название: intertrigo в переводе с латинского означает «опрелость»). Поражаются межпальцевые складки, чаще между III и IV, IV и V пальцами. Возможно поражение всех межпальцевых складок. Кожа складок становится насыщенно красной и отечной, присоединяется мокнутие и мацерация, а нередко эрозии и трещины довольно глубокие и болезненные. Субъективно отмечаются зуд, жжение, болезненность. Дисгидротическая форма проявляется многочисленными пузырьками с толстой покрышкой. Преимущественная локализация — своды стоп. Высыпания могут захватывать обширные участки подошв, а также межпальцевые складки и кожу пальцев; сливаясь, они образуют крупные многокамерные пузыри; при их вскрытии возникают влажные эрозии розово-красного цвета. Микозы стоп могут сопровождаться вторичными аллергическими высыпаниями, микидами, а точнее сказать дерматофитидами. Дерматофитиды могут быть региональными, располагаясь вблизи очагов микоза, отдаленными, поражая, главным образом, кисти, и генерализованными, занимая обширные участки кожного покрова. Они симметричны и полиморфны: эритематозные и геморрагические пятна, папулы, везикулы, особенно на ладонях и пальцах кистей; скарлатино- и уртикароподобные, псориазиформные, могут напоминать себорейную экзему и другие дерматозы. В дерматофитидах грибы, как правило, не обнаруживаются. Дерматофитиды более свойственны микозу стоп, обусловленному Tr. interdigitale. Экзацербация экссудативного интертригинозного или дисгидротического микоза стоп может привести к развитию острой формы. Заболевание начинается со стремительного прогрессирования экссудативного микоза и часто сочетается с тотальным гипертрофическим онихомикозом. Кожа стоп и голеней становится насыщенно гиперемированной и резко отечной; на этом фоне появляются обильные везикулы и пузыри с серозным и серозно-гнойным содержимым, вскрытие которых приводит к многочисленным эрозиям и эрозивным поверхностям; мацерация в межпальцевых складках выходит за их пределы, осложняется эрозиями и трещинами. Дерматофитиды в виде эритематозно-сквамозных пятен и папуло-везикулезных высыпаний распространяются по кожному покрову. Температура тела повышается до высоких цифр, развиваются двусторонний пахово-бедренный лимфаденит, лимфангит. Субъективно отмечается общая слабость, головная боль, недомогание, затруднение при ходьбе. При рубромикозе кистей преимущественно поражаются ладони. Клинические проявления здесь вполне аналогичны таковым на подошвах, за исключением нередкого одностороннего поражения и почти всегда, из-за частого мытья, скудного шелушения. В микотический процесс могут быть вовлечены пальцы и тыл кистей с переходом на предплечья. Онихомикоз кистей развивается примерно у 20% больных микозом стоп. Рубромикоз гладкой кожи может иметь любую локализацию, включая лицо; чаще поражаются крупные складки, ягодицы и голени. При типичных вариантах микоз проявляется розовыми или розово-красными с синюшным оттенком пятнами округлых очертаний, четко отграниченными от здоровой кожи; поверхность пятен покрыта мелкими чешуйками; по их периферии проходит прерывистый валик, состоящий из сочных папул, покрытых (не всегда!) мелкими пузырьками и корочками; пузырьки могут быть вкраплены между папулами. Пятна сначала небольшие, увеличиваясь в размерах путем периферического роста и слияния друг с другом, образуют сплошные очаги с фестончатыми очертаниями, занимающие иногда обширные области кожного покрова. Со временем воспалительные явления угасают, пузырьки регрессируют, в краске преобладают синюшные, желтоватые и даже буроватые (обычно на ягодицах) тона. В микотический процесс могут вовлекаться пушковые волосы. Рубромикоз крупных складок, часто распространяющийся далеко за их пределы, всегда сопровождается сильным, а порой и мучительным зудом. Постоянное интенсивное расчесывание приводит к многочисленным экскориациям. Могут возникать множественные обширные очаги вплоть до формирования эритродермии. К настоящему времени за рубежом опубликовано значительное количество наблюдений, касающихся глубоких поражений в виде кожных и подкожных абсцессов у больных с иммунным дефицитом. На фоне иммуносупрессивной полихимиотерапии внезапно и быстро, иногда в течение одних суток, появляется большое количество подкожных безболезненных подвижных узлов, не спаянных с окружающими тканями. Кожа над ними постепенно приобретает ливидные, темно-красные оттенки. Может присоединиться флюктуация. Путем дренирования удается получить гной. Гистологически — воспалительный инфильтрат из нейтрофилов. В нем обнаруживаются элементы гриба. Узлы спонтанно вскрываются с выделением густого гноя и медленно — до полугода — разрешаются, оставляя после себя рубцовую атрофию и пигментацию. Возможна диссеминация Tr. rubrum во внутренние органы с последующим летальным исходом, несмотря на активную антимикотическую терапию. Эпидермофития паховая Возбудитель - Epidermophyton floccosum. Первичное поражение паховых складок возникает обычно у ослабленных лиц, особенно у престарелых. Чаще страдают мужчины. Контагиозность микоза довольно высока: описаны эндемические вспышки в больницах и домах престарелых при пользовании недостаточно дезинфицированными подкладными суднами, клеенками, термометрами, бельем и другими предметами, бывшими в употреблении у больного. Наиболее частая локализация — паховые складки, что определило название этой дерматофитии. Таблица Клинико-этиологическая классификация микозов стоп
Обычно микоз выходит за пределы паховых складок, распространяясь на внутреннюю поверхность бедер, мошонку, промежность, перианальную область и межъягодичную складку; возможно изолированное поражение этих областей. Первоначальные проявления представлены небольшими слегка отечными пятнами розового цвета с гладкой поверхностью, округлыми очертаниями и резкими границами. В результате увеличения в размерах и слияния друг с другом они образуют сплошной очаг с фестончатыми контурами, склонный к периферическому росту. Краевая зона очага отчетливо выстоит над его центром и окружающей кожей; покрыта пузырьками, эрозиями, чешуйками и корочками. В результате аутоинокуляции или первичного инфицирования пораженными могут оказаться подкрыльцовые впадины, складки под молочными железами у женщин, локтевые сгибы и подколенные ямки, а также любой участок кожного покрова, включая волосистую часть головы. У небольшого числа больных в процесс могут вовлекаться кожа и ногти стоп. Ногти кистей остаются интактными. Таблица Профилактика микозов стоп.
Онихомикозы. Общепринято считать, что микотическое поражение ногтей вторично: вначале грибы-патогены поражают межпальцевые складки или подошву, а затем ногти. Возможно развитие изолированного онихомикоза, когда возбудитель проникает в ногтевую пластинку из-под ее дистального, латерального, проксимального краев или непосредственно через дорсальную поверхность. В российской микологии различают три типа онихомикоза: нормотрофический гипертрофический и онихолитический или атрофический. А. При нормотрофическом типе изменяется лишь окраска ногтей: в их латеральных отделах появляются пятна и полосы, цвет которых варьирует от белого до охряно-желтого; постепенно весь ноготь меняет окраску, сохраняя, однако, блеск и неизмененную толщину. Б. При гипертрофическом типе к измененному цвету присоединяется нарастающий подногтевой гиперкератоз; ноготь теряет блеск, становится тусклым, утолщается и деформируется вплоть до образования онихогрифоза; частично разрушается, особенно с боков; нередко больные испытывают боль при ходьбе. В. Для онихолитического типа характерна тусклая буровато-серая окраска пораженной части ногтя, ее атрофия и отторжение от ложа; обнаженный участок покрыт рыхлыми гиперкератотическими наслоениями; проксимальная часть долгое время остается без существенных изменений. В зарубежной микологии классификация отражает локализацию микотического процесса в ногте. Различают следующие формы онихомикоза: а) дистальный; б) латеральный; в) проксимальный; г) тотальный. Микотический процесс приурочен соответственно к участкам ногтя у свободного его края, боковым сторонам, заднего валика и поражает весь ноготь. При дифференциальной диагностике микозов стоп нужно иметь в виду поражения кожи, вызываемые ассоциированной грибковой флорой, грибами рода Candida, плесневыми грибами, а также заболевания кожи стоп негрибкового генеза (дисгидротическая экзема, поверхностная пиодермия, контакный дерматит, опрелость кожи, псориаз, красный плоский лишай). Микроспория. Микроспория — грибковое заболевание из группы дерматофитий, при котором поражаются кожа и волосы, а в исключительно редких случаях и ногтевые пластинки. Выделяют антропофильные, зоофильные и геофильные микроспорумы. Возбудителем антропофильной микроспории являются микроспорум Одуэна и ржавый микроспорум (M. ferrugineum), зоофильной микроспории – M. canis (lanosum). Антропофильная микроспория передается от больного человека к здоровому при непосредственном контакте с ним или опосредованно через зараженные предметы ухода и обихода. Эта микроспория контагиознее зоофильной. В нашей стране этот микоз обнаруживается чрезвычайно редко. В настоящее время регистрируется в основном зоофильная микроспория. Основной источник заболевания — кошки (обычно котята), реже собаки. Заражение этим грибом людей друг от друга наблюдается относительно редко (у 3-4% больных). К редким животным, болеющим микроспорией, причисляют обезьян, тигров, львов, свиней, лошадей, овец, лисиц, крыс, кроликов, мышей, хомяков, морских свинок, домашних птиц. Инфицируются при непосредственном контакте с животным или через инфицированные от него предметы окружающей среды. Определенная роль в распространении микроспории принадлежит клинически здоровым животным, которые не болея сами, являются в то же время переносчиками грибов. Инкубационный период при зоофильной микроспории составляет 5—7 дней. Выделяют микроспорию гладкой кожи и микроспорию волосистой части головы. Микроспория гладкой кожи. В месте внедрения гриба появляется отечное, элевирующее эритематозное пятно с четкими границами. Постепенно пятно увеличивается в диаметре и инфильтрируется. По периферии формируется непрерывный возвышающийся валик, представленный мелкими узелками, пузырьками и корочками. В центральной части, между тем, происходит разрешение воспалительных явлений, вследствие чего она приобретает бледно-розовую окраску, с отрубевидным шелушением на поверхности. Таким образом, очаг приобретает вид кольца. В результате аутоинокуляции гриба в центральной части и повторного развития воспалительного процесса образуются причудливые очаги типа "кольцо в кольце". Микроспория волосистой части головы. Поражение волосистой части головы встречается, преимущественно, у детей 5—12 лет. Очаги микроспории волосистой части головы располагаются, главным образом, на макушке, в теменной и височной областях. Обычно имеются 1—2 крупных очага величиной от 2 до 5 см. с округлыми или овальными очертаниями и четкими границами. По периферии крупных очагов могут быть отсевы — мелкие очажки диаметром 0,5 —1,5 см. В начале заболевания на месте заражения возникает очаг шелушения. На 6—7 день микотический процесс распространяется на стержни волос, которые становятся хрупкими, обламываются над уровнем окружающей кожи на 4—6 мм и выглядят как бы подстриженными (отсюда название "стригущий лишай"). Оставшиеся пеньки выглядят тусклыми, покрыты чехликом серовато-белого цвета, представляющим собой споры гриба. Кожа в очаге поражения, как правило, слегка гиперемирована, отечна и умеренно инфильтрирована, поверхность ее покрыта серовато-белыми мелкими чешуйками. К атипичным, редко встречающимся вариантам микроспории относят инфильтративную, нагноительную (глубокую), экссудативную, трихофитоидную и себорейную формы. Атипичные формы микроспории регистрируются все чаще – у 24-30% больных. При инфильтративной форме микроспории очаг на волосистой части головы несколько возвышается над окружающей кожей, гиперемирован, волосы чаще обломаны на уровне 3—4 мм. При этой разновидности микроспории слабо выражен чехлик из спор гриба у корня обломанных волос. При нагноительной форме на фоне значительного воспаления и инфильтрации, формируются мягкие узлы синюшно-красного цвета, поверхность которых покрыта пустулами. При надавливании сквозь фолликулярные отверстия выделяется гной. Формированию инфильтративной и нагноительной форм микроспории способствуют нерациональная (обычно местная) терапия, серьезные сопутствующие заболевания, а также позднее обращение к врачу. Экссудативная микроспория волосистой части головы характеризуется выраженной гиперемией и отечностью, с располагающимися на этом фоне мелкими пузырьками. Вследствие постоянного пропитывания чешуек серозным экссудатом и склеивания их между собой образуются плотные корки, при удалении которых обнажается влажная эрозированная поверхность очага. Перечисленные выше три формы микроспории волосистой части головы зачастую осложняются регионарными лимфаденитами. А у больных нагноительной микроспорией могут наблюдаются также симптомы интоксикации. При трихофитоидной форме микроспории на волосистой части головы рассеяны многочисленные мелкие очаги со слабым отрубевидным шелушением. Границы очагов нечеткие, островоспалительные явления отсутствуют, волосы обломаны на уровне 1-2 мм над поверхностью кожи. Наряду с обломанными встречаются здоровые волосы. Трихофитоидная микроспория чаще встречается у лиц старших возрастных групп, отягощенных серьезными сопутствующими заболеваниями. При себорейной микроспории волосистой части головы отмечается, главным образом, разрежение волос. Очаги разрежения обильно покрыты желтоватыми чешуйками, при удалении которых можно обнаружить незначительное количество обломанных волос. Микроспорийные онихомикозы встречаюся редко. Изменения ногтей по гипертрофическому или атрофическому типу принимаются за руброфитийные онихомикозы. Нераспознанные и нелеченные микроспорийные онихомикозы могут стать причиной реинфекции микроспории. Таблица Лечение микозов
Трихофития. В патологический процесс вовлекаются кожа, волосы и ногти. Основным возбудителем трихофитии в настоящее время является антропофильный гриб Trichophyton tonsurans, реже встречается Trichophyton violaceum. При антропофильной трихофитии заражение происходит при контакте с больным человеком, а также его вещами (головные уборы, расчески, ножницы, постельные принадлежности и др.). Зоофильная трихофития встречается, главным образом, у сельских жителей. Носителями зоофильного гриба Tr. gypseum обычно служат грызуны (мыши, крысы). Различают поверхностную, хроническую и инфильтративно-нагноительную трихофитию. Поверхностная трихофития вызывается антропофильными грибами Trichophyton tonsurans и Trichophyton violaceum. Инкубационный период составляет 1 неделю. В зависимости от локализации выделяют поверхностную трихофитию волосистой части головы и поверхностную трихофитию гладкой кожи. Поверхностная трихофития волосистой части головы встречается в детском возрасте. Как исключение, бывает у грудных детей и у взрослых. Заболевание характеризуется вначале единичными, а позднее множественными очагами величиной 1— 2 см, с неправильными очертаниями и нечеткими границами. Очаги располагаются изолированно, без тенденции к слиянию друг с другом; кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета, наслоения которых могут придавать очагу белесоватый вид. Иногда гиперемия и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, пустулы, корки, особенно на периферических участках. В пределах очагов пораженные волосы теряют свой цвет, блеск, эластичность, частично сгибаются и закручиваются. Отмечается их поредение за счет обламывания на уровне 2—3 мм от поверхности кожи. Поверхностная трихофития гладкой кожи может быть изолированной или сочетаться с поражением волосистой части головы. Встречается поверхностная трихофития гладкой кожи в любом возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин. Заболевание начинается с появления одного или нескольких отечных и поэтому слегка выступающих над уровнем окружающей кожи пятен розово-красного цвета. Поверхность их покрыта чешуйками и мелкими пузырьками, быстро подсыхающими в корочки. Со временем воспалительные явления в центральных участках ослабевают, и очаг поражения приобретает вид кольца. Хроническая трихофития встречается у подростков и взрослых, преимущественно у женщин (80%) и отличается скудными клиническими проявлениями. Этот факт объясняется тем, что, возникнув в детском возрасте, при отсутствии терапии, в период полового созревания у лиц мужского пола происходит спонтанное излечение трихофитии, у девочек же течение заболевания принимает затяжной хронический характер. В патогенезе хронической трихофитии имеет значение ряд факторов: дисфункция желез внутренней секреции, в том числе часто половых, вегетативной нервной системы, гиповитаминоз. Хроническая трихофития волосистой части головы локализуется преимущественно в затылочной области и проявляется лишь незначительным отрубевидным белесоватым шелушением. Местами чешуйки располагаются на едва заметном сиреневатом фоне. Обломанные волосы в виде "черных точек" обнаруживаются с трудом. Вместе с тем, "черные точки" могут быть единственным клиническим признаком заболевания. Эту форму хронической трихофитии волосистой части головы именуют черноточечной. Для хронической трихофитии гладкой кожи характерно поражение голеней, ягодиц, предплечий и локтей, реже лица и туловища. Очаги представлены пятнами розовато-синюшного цвета без четких границ, с шелушащейся поверхностью. Периферический валик, пузырьки, гнойнички отсутствуют. Центральная часть очагов без признаков регресса. Пораженные пушковые волосы служат обычно постоянным источником рецидива заболевания. Инфильтративно-нагноительная трихофития вызывается зоофильными грибами Trichophyton gypseum и Trichophyton verrucosum. Инкубационный период при трихофитии, обусловленной Trichophyton gypseum, составляет — 1—2 недели, при Trichophyton verrucosum — до 1—2 месяцев. Инфильтративно-нагноительная трихофития начинается с появления одного или нескольких бледно-розовых шелушащихся пятен с округлыми очертаниями и четкими границами. Периферический валик выполнен фолликулярными папулами, мелкими везикулами, ссыхающимися в корочки. В дальнейшем нарастают воспалительные явления. В очагах, локализованных в области волосистой части головы, роста бороды и усов, усиливается гиперемия, отечность, образуются резко отграниченные полушаровидные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверхность которых покрыта многочисленными фолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями. Волосы частично выпадают, расшатаны и легко удаляются. Весьма характерным признаком являются резко расширенные устья волосяных фолликулов, выполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celsii), а в области бороды и усов — винные ягоды. На гладкой коже преобладают плоские бляшки, порой весьма обширные с изолированными перипиллярными папулами на поверхности, трансформирующимися постепенно в пустулезные элементы. При инфильтративно-нагноительной трихофитии нередко наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов, иногда отмечается общее недомогание, головные боли, повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Диагноз дерматофитий основывается на характерной клинической картине, эпидемиологическом анамнезе и данных лабораторных исследований (поражение волос по типу “эндотрикс” или “эктотрикс”, элементы гриба в чешуйках кожи, ногтей). Микроскопическое, а при необходимости культуральное исследование на грибы является решающим в диагностике грибковых заболеваний. Практическое значение имеет люминесцентный метод диагностики – при микроспории отмечается характерное зеленое свечение пораженных волос в лучах лампы Вуда. Кандидоз. Грибковое заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Возбудители: Candida albicans, реже другие виды - Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis и др. В роду Candida описано более 100 видов грибов. Эпидемиология. Грибы этого рода относят к условно-патогенным микроорганизмам; в качестве сапрофитов они широко распространены в природе, обнаруживаются на коже, слизистых оболочках и в кале почти у пятой части здоровых людей. Грибы этого рода ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи (до 20%) и кишечника (до 0,05%) у человека. Источником инфицирования может быть больной кандидозом человек (поцелуй, половой контакт, посуда, инфицирование новорожденных при прохождении в инфицированных родовых путях). Инфицированию способствуют влажный климат, мацерация эпидермиса, ручная обработка овощей, фруктов, ягод в консервном и кондитерском производстве, нарушения правил гигиены в яслях. К патогенетическим факторам относят иммунодефицитное состояние, эндокринопатии, гиповитаминозы, обменные нарушения, хронические болезни, применение антибиотиков широкого спектра действия, цитостатиков, лучевое воздействие и действие других средств, снижающих естественную резистентность организма. Также имеет значение патогенность и вирулентность штамма дрожжеподобного гриба. Клиника. Выделяют поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтей; хронический генерализованный гранулематозный и висцеральный кандидоз. Интертригинозный кандидоз. Наиболее часто поражаются крупные складки кожи (под молочными железами, паховые, межъягодичная). Границы очага поражения четкие, с бордюром белесоватого мацерированного эпидермиса, с мокнущей, лакированной, малиново-синюшного цвета поверхностью. По периферии очага отсевы в виде везикул, пустул, эрозий. На кистях чаще поражается третья межпальцевая складка, которая становится красного цвета; роговой слой вокруг нее набухший. Течение заболевания хроническое с рецидивами, больных беспокоят зуд и жжение. Аналогичные поражения могут быть за ушными раковинами, вокруг пупка, ануса. Кандидоз гладкой кожи. Может протекать в виде эритематозных, везикулезных, псориазиформных высыпаний. Отличается от интертригинозного кандидоза менее выраженными экссудативными явлениями, отсутствием мокнутия. Дрожжевой стоматит (“молочница”). На слизистой оболочке щек, неба, на языке и деснах возникают точечные налеты, пленки белого цвета, напоминающие свернувшееся молоко. При их снятии видна розовая, иногда эрозированная, кровоточащая поверхность. Кандидозный глоссит. На языке белые пленчатые налеты, язык увеличивается за счет отека, нитевидные сосочки сглажены. Развитию кандидоза у пожилых способствует ношение зубного протеза. Кандидозная ангина. На миндалинах, помимо налетов, образуются пробки. В отличие от классической ангины глотание безболезненно, температура тела не повышается, регионарные узлы не увеличены. Кандидозный хейлит. Красная кайма губ гиперемирована, покрыта сероватыми отслаивающимися чешуйками. В углах рта нередко возникают трещины, окруженные бордюром отслаивающегося эпидермиса (кандидозная заеда). Кандидозный вульвовагинит. Слизистая влагалища гиперемирована, покрыта белым налетом, эрозирована. Больных беспокоит зуд и жжение. Кандидозный баланопостит. На внутреннем листке крайней плоти и головке полового члена образуются налеты белого цвета, сочетающиеся с поверхностными эрозиями; субъективно больных беспокоит жжение, болезненность. Кандидозная паронихия сопровождается отечностью и гиперемией околоногтевого валика, исчезновением эпонихиума, при надавливании из-под него выделяется капелька гноя. При переходе в хроническую стадию поражается ногтевая пластинка (кандидозная онихия), которая становится коричневой, бугристой, затем истончается, иногда отслаивается. Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз. Обычно развивается у лиц с иммунодефицитным состоянием и эндокринопатиями. Начинается, как правило, в раннем возрасте с кандидоза слизистой оболочки полости рта, глоссита, макрохейлии. Затем развиваются онихии и паронихии, поражается гладкая кожа туловища, конечностей, волосистой части головы в виде псевдофурункулеза и декальвирующего фолликулита. Очаги на коже гиперемированы, инфильтрированы, с наличием пластинчатого шелушения, папул и бугорков. Они разрешаются рубцеванием и очаговым облысением на волосистой части головы. У таких больных часто наблюдаются пневмонии, гастриты, гепатиты. За счет нерациональной раздражающей терапии больных кандидозом могут возникнуть аллергические высыпания - левуриды в виде эритематозно-сквамозных, везикулезных и других сыпей, сопровождающихся нередко общими явлениями (головная боль, недомогание и др.). Диагноз ставят на основании клинических проявлений, подтверждают нахождением элементов гриба в исследуемом материале и выделением его в культуре. В соскобе кожи и слизистых при микроскопии обнаруживаются округлые (диаметром 2—8 мкм) почкующиеся и непочкующиеся клетки и нити псевдомицелия. Часто необходимо гистологическое исследование с окраской по Грамму-Вейгерту и Мак-Манусу. Дифференциальный диагноз кандидозного стоматита, глоссита, ангины необходимо проводить с афтозным, язвенным стоматитом, дифтерией зева, вторичным сифилисом. Высыпания на коже дифференцируют с красным плоским лишаем, другими микозами. Таблица Кандидозы.
Глубокие микозы. Глубокие микозы объединяют поражения кожи и внутренних органов, вызываемые грибами из различных систематических групп их современной классификации. Некоторые из них, например возбудители кокцидиоидоза и гистоплазмоза, весьма контагиозны, могут вызывать крайне тяжелые поражения кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. Поэтому вызываемые ими заболевания относят к опасным инфекциям. Другие глубокие микозы, например аспергиллез, пенициллиоз, мукороз, споротрихоз, вызываются факультативно-патогенными грибами и возникают у людей со сниженной реактивностью организма. Хромомикоз. Хроническое по течению гранулематозное грибковое заболевание кожи, характеризующееся бородавчатыми, иногда язвенными поражениями кожи и подкожной клетчатки, в ряде случаев сочетающееся с поражением внутренних органов (печени, мозга) и костей. Возбудитель: Hormodendrum pedrosoi. Эпидемиология. Возбудитель хромомикоза находится в почве и на растениях. Заражение происходит при травме кожи. Чаще болеют мужчины, занятые в сельском хозяйстве. Заболевание неконтагиозно. Метастазирование лимфогематогенное. Клиника. Для заболевания характерно хроническое течение со склонностью к прогрессированию и образованию гранулематозно-веррукозных высыпаний. Первичный элемент возникает на коже через несколько дней, а иногда месяцев на месте травмы, напоминая бугорок, папулу синюшно-красного цвета или эритемато-сквамозную бляшку, наподобие псориатической. Различают бугорковую, папилломатозно-язвенную и узловатую (гуммозную) формы хромомикоза. Папилломатозно-язвенная форма. Очаг поражения с фестончатыми очертаниями и мощным, плотным инфильтратом по периферии. Поверхность очага покрыта бородавчатыми разрастаниями. Подобные очаги поражения напоминают бородавчатый туберкулез. Постепенно (спустя несколько месяцев) рядом с основным очагом образуются другие элементы (1—3 см в диаметре) темно-красной или темно-бурой окраски с бородавчатой сосочковой поверхностью (по типу цветной капусты). В результате слияния элементов образуются крупные очаги поражения (до 20 см в диаметре). Бугорковая форма возникает при лимфогематогенном распространении инфекции. Первичным элементом является бугорок величиной с чечивицу, округлой формы, цианотически – красного цвета. Бугорок растет по периферии, покрывается корочкой. Характерно появление новых бугорков вблизи начального элемента. Они сливаются в общий конгломерат. Очаг напоминает ягоду ежевики. Бугорки изъязвляются, язвы покрываются сосочковыми разрастаниями. Узловатая форма. Подкожные узлы размером до грецкого ореха и даже куриного яйца, плотные, поверхностность кожи цианотичная. Постепенно происходит распад инфильтрата. Язвы покрываются сосочковыми разрастаниями. Иногда сочетаются несколько клинических разновидностей. Встречаются также варианты хромомикоза, напоминающие туберкулезную волчанку, кольцевидную гранулему, псориаз. Высыпания возникают чаще на коже нижних или верхних конечностей, редко - на коже лица, туловища или на слизистых оболочках. Течение болезни длительное (10—20 лет), медленно прогрессирующее, обычно доброкачественное; могут развиться генерализованные высыпания. Гистопатология. При всех клинических разновидностях хромомикоза гистологическая картина однотипна и характеризуется хронической инфекционной гранулемой с субкорнеальными и интрадермальными микроабсцессами и характерными сферическими тельцами возбудителя, окруженными лейкоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками. Диагноз ставится на основании клинической картины и подтверждается обнаружением элементов гриба и выделением культуры возбудителя. Дифференцируют хромомикоз от туберкулеза кожи, хронической пиодермии, других глубоких микозов (споротрихоз, бластомикозы). Тесты для контроля знаний при самоподготовке. 1. К трихомикозам относится все перечисленное, кроме а) актиномикоза б) фавуса в) трихофитии г) микроспории д) микроспории, вызванной ржавым микроспорумом 2. Заражение микроспорией может происходить а) в детских коллективах б) при контакте с кошками и собаками в) в парикмахерских г) при работе на животноводческих фермах д) правильно все перечисленное, кроме г) 3. Для микроспории волосистой части головы характерно все перечисленное, кроме а) очаги мелкие, множественные б) у основания волос белая муфта в) очаги имеют четкие очертания г) очаги крупные, поражение волос сплошное 4. Для поражения волос при микроспории характерно все перечисленное, кроме а) частичного обламывания волос в очаге поражения на высоте 1-2 мм б) обламывания волос на высоте 4-8 мм в) наличия беловатой муфты вокруг обломанного волоса г) зеленого свечения волос при облучении очагов лампой Вуда 5. Волосы обламываются высоко на 5-8 мм от уровня кожи а) при поверхностной трихофитии б) при микроспории в) при фавусе г) при трихофитии инфильтративно-нагноительной д) при алопеции 6. Для микроспории гладкой кожи характерно все перечисленное, кроме а) пятен б) нечетких границ и быстрого самопроизвольного разрешения в) пузырьков по краю очагов г) шелушения д) пустул 7. При обнаружении микроспории у 4-летнего ребенка следует провести все перечисленные профилактические мероприятия, кроме а) камерной дезинфекции одежды, постели и игрушек ребенка б) запрета на посещение детского сада в) камерной дезинфекции и влажной дезинфицирующей уборки в детском саду г) профилактического осмотра детей в детском саду д) профилактического лечения детей в детском саду 8. Для микроспории гладкой кожи характерно все перечисленное, кроме а) эритемато-сквамозных очагов б) нечетких границ и быстрого самопроизвольного разрешения в) пузырьков по краю очагов г) шелушения д) вовлечения в процесс пушковых волос 9. Ребенок, лечившийся по поводу микроспории волосистой части головы может посещать школу после а) одного отрицательного анализа б) второго отрицательного анализа в) третьего отрицательного контрольного анализа г) шестого отрицательного контрольного анализа д) сразу после окончания лечения 10. Источниками заражения при грибковых заболеваниях являются а) больной человек б) зараженные предметы в) больные животные г) фрукты, овощи, растения д) все перечисленные 11. В комплекс лечения микроспории входят а) наружные средства б) витаминотерапия в) антигистаминные препараты г) все перечисленное д) ничего из перечисленного 12. Клиническими особенностями инфильтративно-нагноительной трихофитии являются а) эритема и отек б) фолликулярные абсцессы в) гнойные корки г) четкие границы д) все перечисленные 13. Для глубокой трихофитии характерно а) общее недомогание с повышением температуры тела б) наличие островоспалительных инфильтратов в) положительный симптом «медовых сот» г) самопроизвольное разрешение д) все перечисленное 14. Для трихофитии волосистой части головы характерны а) мелкие множественные очаги, в очагах поражения видны неизмененные волосы б) белая муфта у основания волос в) четкие очертания очага г) крупные очаги, сплошное поражение волос 15. Клинические особенности инфильтративно-нагноительной трихофитии включают все перечисленное, кроме а) симптома «медовых сот» б) рубца в) лимфаденита г) обломанных волос с усиленным ростом по периферии очагов д) единичных очагов 16. Для глубокой трихофитии характерно все перечисленное, кроме а) общего недомогания, повышения температуры б) наличия островоспалительного инфильтрата в) симптома «медовых сот» г) хронического течения д) самопроизвольного разрешения 17. У ребенка 5 лет, посещающего детский сад, диагностирована поверхностная трихофития волосистой части головы. Источником заражения ребенка могли быть а) другие дети б) взрослые женщины в) взрослые мужчины г) все перечисленные д) никто из перечисленных 18. Для разноцветного лишая характерно все перечисленное, кроме а) хронического течения б) пятнистой сыпи в) отрубевидного шелушения г) зуда и локализации на конечностях д) излюбленной локализации на груди, спине 19. Микоз, вызванный красным трихофитоном, характеризуется всем перечисленным, кроме а) эритематозно-сквамозного характера сыпи б) наличия прерывистого валика изузелков по краю очага в) генерализованного поражения слизистых г) поражения ногтей на стопах и кистях 20. Симптомами дисгидротического микоза стоп являются все перечисленные, кроме а) эритемы на тыле стоп б) пузырьков в) эритемы г) отслойки эпидермиса по периферии д) ничего из перечисленного 21. Основными формами микоза стоп являются все перечисленные, кроме а) дисгидротической б) интертригинозной в) сквамозной г) поверхностной 22. Для паховой эпидермофитии характерно а) локализация в крупных складках б) эритема и отек в) пузырьки г) корки д) все перечисленное 23. Для дисгидротической формы микоза стоп характерно а) локализация на коже свода стоп б) наличие везикул, эрозий в) гиперемия, мокнутие г) наличие мацерации, пустул, трещин д) все перечисленное, кроме г) 24. Для паховой эпидермофитии характерно все перечисленное, кроме а) инфильтрации б) узлов в) пятен кирпично-красного цвета г) кораллово-красного свечения при люминесценции д) излюбленной локализации 25. Зоофильными грибами вызываются а) микроспория б) поверхностная трихофития в) глубокая трихофития г) разноцветный лишай д) правильно а) и в) 26. К факторам, способствующим развитию кандидоза кожи, относятся все перечисленные, кроме а) инсоляции б) гиповитаминоза в) иммунодефицитного состояния г) дисбактериоза д) эндокринных и обменных нарушений 27. Хронический кандидоз слизистых связан а) с гипотиреоидизмом б) с гипопаратиреоидизмом в) с гипокортицизмом г) с понижением секреторной функции половых желез д) со всем перечисленным 28. Развитию кандидоза способствует все перечисленное, кроме а) сахарного диабета б) длительного лечения антибиотиками в) потливости, мацерации кожи г) иммунодефицита д) гипертонической болезни 29. Сопутствующими заболеваниями, наиболее часто выявляемыми у детей, больных кандидозом, являются а) хронические рецидивирующие, острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты, пневмонии б) гнойные отиты и хронические тонзиллиты в) атопический дерматит г) астматоидный бронхит д) все перечисленные 30. Для разноцветного лишая характерно а) хроническое течение б) наличие пятен в) отрубевидное шелушение г) фестончатые очертания очагов д) все перечисленное, кроме г) 31. Клиническими формами кандидоза являются а) кандидоз крупных складок б) кандидоз мелких складок в) кандидоз слизистых оболочек г) кандидоз околоногтевых валиков и ногтей д) все перечисленные 32. К факторам, способствующим развитию кандидоза, относятся а) диабет б) длительный прием антибиотиков в) повышенное потоотделение г) иммунодефицит д) все перечисленные 33. К противокандидозным средствам для лечения кожи относятся все перечисленные, кроме а) мазей нистатиновой, амфотерициновой, декаминовой 0.5-1% б) 0.25% спиртового или водного раствора анилиновых красителей в) левориновой взвеси (2 г леворина, 20 мл 95% этилового спирта, 1000 мл дистиллированной воды) г) бонафтоновой, оксолиновой или теброфеновой мазей д) клотримазола 34. Для наружного лечения микозов применяются все перечисленные препараты, кроме а) микосептина б) ламизила в) микозолона г) преднизолона д) клотримазола 35. Для общей терапии микозов применяются все перечисленные препараты, кроме а) пенициллина б) гризеофульвина в) нистатина г) леворина д) амфотерицина В 36. В комплекс лечения больного рубромикозом входит а) удаление ногтей б) отслойка ногтевого ложа, кожи стоп и ладоней в) лечение гризеофульвином, низоралом, ламизилом г) все перечисленное д) ничего из перечисленного 37. Клиническими симптомами кандидоза кожи является все перечисленное, кроме а) нечетких границ очагов и шелушения б) влажных эрозий в) грязно-серого налета в складках г) воротничка отслоившегося эпителия по краю очагов д) кандидозного хейлита 38. Для наружного лечения микозов применяются все перечисленные препараты, кроме а) ксероформа б) серы в) дегтя г) йода д) фунгицидных мазей 39. Фунгицидными свойствами обладают все перечисленные препараты, кроме а) трихопола б) микосептина в) краски Кастеллани г) молочной кислоты д) бензойной кислоты 40. Для оникомикоза характерны клинические симптомы а) мелкие точечные углубления в виде наперстка на ногтевой пластинке б) ноготь деформированный, утолщенный в) ноготь крошащийся, «изъеденный» со свободного края г) ноготь тусклый, серовато-желтого цвета д) все перечисленные, кроме а) 41. Патогенетическими факторами, способствующими развитию кандидоза, являются все перечисленные, кроме а) болезней крови б) новообразований в) лечения антибиотиками, иммунодепрессантами, сульфаниламидами, половыми гормонами г) диабета д) лечения дифлюканом 42. При диагностике микозов используются все перечисленные лабораторные методы, кроме а) микроскопии пораженных волос и чешуек кожи б) культуральной диагностики в) мазков-отпечатков с очагов поражения г) гистологического исследования д) люминесцентной диагностики 43. К дерматофитам, флюоресцирующим при свете Вуда, относятся а) все те, которые способны поражать волосы б) только виды микроспории в) только виды трихофитии г) микроспорум собачий д) все перечисленные 44. Для профилактики рецидива заболевания рубромикозом рекомендуется а) дезинфекция обуви и чулок б) дезинфекция жилых помещений в) профилактический осмотр членов семьи г) лечение гипергидроза д) все перечисленное 45. Профессиональный кандидоз наиболее часто развивается у всех перечисленных групп профессий, кроме а) работников производства антибиотиков б) работников кондитерских пищевых предприятий в) работников фруктово-консервных предприятий г) зубных врачей д) лаборантов медицинских лабораторий, производящих исследования на кандидоз 46. Профилактика грибковых заболеваний кожи включает а) выявление источников заражения, их изоляцию и дезинфекцию помещений б) обследование контактов в) ветеринарный надзор за животными г) периодический медицинский осмотр персонала, подверженного грибковым заболеваниям (детские и бытовые учреждения) д) все перечисленное Литература. 1. Dragos V; Lunder M. Lack of efficacy of 6-week treatment with oral terbinafine for tinea capitis due to Microsporum canis in children. Pediatr Dermatol, 1997 Jan, 14:1, 46-8. 2. Elewski BE. Cutaneous mycoses in children. Br J Dermatol, 1996 Jun, 134 Suppl 46:, 7-11: discussion 37-8. 3. Rasa Aly, PHD Pediatr Infect Disease J. 1999 18180-5. 4. Jeffreg L. Blumer British J. Pediatr Infect Disease 1999 № 8 191-199. 5. Jones Т. С. British Journal of Dermatology 1995, 132: 683-689. 6. Hector G. Crepsi Austral. J. of Dermatology, Abstract of the 19th World Congress of Dermatology 15-20 june 1997, 5167:271. 7. Lipozencic J. Austral. J. of Dermatology, Abstract of the 19th World Congress of Dermatology 15—20 june 1997, 1274:106. 8 Ариевич A.M., Рукавишникова В.М., Сыч Л.И. Некоторые новые данные к патогенезу генерализованных форм руброфитии. Вестн. дерматол. - 1970. № 1. - С. 50-55. 9. Бурова С.А., Воинова Г.В., Меркулова Е.А., Курбатова И.В. Лечение кандидоза Тез. 7 Рос. съезда дерматовенерол. Казань, 1996. - ч. II – С. 71. 10. Кубанова А.А., Суколин Г.И. Эффективность лечения интертригинозной формы микоза стоп кремом ламизила. Вестн. дерматол. - 1994. - № 4. - С. 10-12. 11. Кубанова А.А., Суколин Г.И., Юсуф М., Язды М. Применение ламизила в микологической практике. Вестн. дерматол. - 1995. - № 6. – С. 42-43. 12. Кубанова А.А., Потекаев Н.С., Потекаев Н.Н. Руководство по практической микологии Москва, 2001. 13. Лещенко В.М. Как помочь больным дерматофитиями. Медицина для всех. 1997. - № 5. – С. 8-9. 14. Потекаев Н.Н. Тербинафин (ламизил) в терапии микроспории волосистой части головы. Материалы юб. конф. посвящ. 75-летию Тверского областного КВД. «Актуальные вопросы дерматовенерологии». 2001. - С. 110—111. 15. Потекаев Н.С., Потекаев Н.Н. Оптимальная терапевтическая программа при онихомикозах. Тезисы докладов VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство», Москва. 2000. - С. 304-305. 16. Потекаев Н.Н. Микроспория. Русский медицинский журнал. 2000. - № 4. - С. 189-195. 17. Потекаев Н.Н. К клинике и терапии микроспории. Вестн. дерматол. 2000. - № 5. - С. 69-72. 18. Потекаев Н.Н. Уровень заболеваемости микроспорией в российской федерации и работа кожно-венерологических учреждений по ее профилактике. Сб. тезисов конф. "Актуальные вопросы дерматологии, микологии и инфекций, передаваемых половым путем". Благовещенск. 2000. – С. 266-268. 19. Потекаев Н.Н., Степанова Ж.В., Климова И.Я., Дударева Н.В. Сочетание хронического кожно-слизистого кандидоза и хронической микроспории. Вестн. дерматол. 2000. - № 6. – С. 36-39. 20. Рукавишникова В.М., Моххамед Ю. Актуальные вопросы дерматовенерологии Астрахань-Москва. 1995. - С. 83-89. 21. Рукавишникова В.М., Самсонов В.А. Кандидозные поражения кожи и ногтей. Вестн. дерматол. 1995. - № 6. – С. 29-33. 22. Рукавишникова В.М. Микозы стоп. М., 1999. - 317 с. 23. Рукавишникова В.М. Современные особенности клиники и лечения микроспории. Лечащий врач. 2001. - № 4. – С. 16-24. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||