Инфеккионные и паразитарные болезни. Инфекционные и паразитарные болезни. В. И. Прохоренков, Т. А. Яковлева, Инфекционные и паразитарные болезни кожи
 Скачать 1.21 Mb.
|
|
Антропонозный кожный лейшманиоз (поздно изъязвляющийся кожный лейшманиоз, городской тип болезни Боровского, ашхабадка) характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой красновато-бурый бугорок (2-3 мм в диаметре), который медленно увеличивается, через 3-6 мес покрывается чешуйчатой корочкой. Примерно через 5-10 месяцев, в среднем через 6 месяцев, начинается изъязвление. Дно язвы может быть розовым, слегка зернистым. Иногда оно покрывается желтоватыми участками некроза. Отделяемое серозное, с небольшой примесью гноя. Форма язвы иногда овальная или круглая, но чаще неправильная, фестончатая. Язва относительно неглубокая. Расположена она всегда на мощном инфильтрате, который окружает язву в виде валика темно-красного цвета. Мощный валообразный, умеренно плотный, а чаще тестоватый инфильтрат вокруг язвы весьма характерен для данного заболевания. Отсутствует наклонность к проникновению в подкожную клетчатку. Лейшманиома и язва продолжают увеличиваться 8-10 и более месяцев, достигая размеров 2-5 см и редко более. Продержавшись 2-3 месяца, язва начинает рубцеваться. Эпителизация может идти с периферии или из центра язвы. Все заболевание, от начала бугорка до эпителизации язвы, тянется обычно около года, откуда происходит народное название годовик. Наряду с резко ограниченными более или менее выстоящими лейшманиомами встречаются более плоские диффузные инфильтраты, которые в дальнейшем разрешаются, оставляя лишь поверхностные рубцовые изменения. Зоонозный кожный лейшманиоз (сельский тип, пендинская язва, остро некро-тизирующийся кожный лейшманиоз) встречается в сельских местностях, на окраинах городов. Инкубационный период при этом весьма короткий, от 1 недели до 2 месяцев, в связи с чем эта форма имеет выраженный сезонный характер, возникая только в теплый период – с мая по октябрь. Заболевание начинается плоскими бугорками или фурункулоподобными инфильтратами ярко-красного цвета, которые быстро растут и через 1-2 недели изъязвляются, начиная с центра. Образуются язвы с обрывистыми краями и некротическим грязно-желтоватым дном. Язвы имеют большей частью неправильную фестончатую форму. Вокруг исходных лейшманиом часто высыпают добавочные вторичные «бугорки обсеменения», которые в свою очередь распадаются и сливаются с основной язвой, увеличивая ее размеры и фестончатость края. Лейшманиомы сельского типа увеличиваются в размерах 2-3 месяца, достигая 4-6 см, а иногда и более. Через 2-4 месяца от начала заболевания картина процесса начинает изменяться. Дно язвы понемногу очищается от некротических масс и становится пестрым от чередования белесоватых или желтоватых участков некроза и красных сосочков разрастающихся грануляций. Дно язвы становится зернистым и начинает напоминать рыбью икру. Иногда образуются настоящие вегетации и бородавчатые разрастания. Появление подобных зернистых грануляций и вегетаций говорит о скором заживлении язвы. Через 2-3 недели после этого наступает эпителизация язвы, часто начинающаяся с центра язвы. Наоборот, по краю язвы может сохраняться язвенная полоска в виде ровика («краевой ров»), который эпителизируется позднее. Все течение сельского кожного лейшманиоза занимает от 2-3 до 5-6 месяцев. Число лейшманиом зависит от числа укусов зараженных москитов. При городском кожном лейшманиозе обычно наблюдается 1-5 лейшманиом и лишь изредка – 20-30 и более. При сельском типе число лейшманиом составляет 10-15, а у отдельных больных оно достигает 100-200-250. Особенно сильно поражаются открытые части тела: лицо, верхние и нижние конечности. Так как в условиях жаркого климата население ночью не укрывается, то возможны и лейшманиомы закрытых участков тела. Возможна необычная локализация: на коже волосистой части головы у бритых, на ладони у детей, на половом члене. Нередко отмечается групповое расположение лейшманиом. Это объясняется тем, что москиту свойственны множественные укусы: один москит, перепрыгивая с одного участка на другой, может укусить 10-15 раз. По ходу лимфатических путей нередко наблюдается узловатый лимфангоит. Возможно несколько клинических разновидностей подобного лимфангоита: одиночные узлы, множественные узлы, четковидный лимфангоит, шнуровой, сетчатый, краевой (около края лейшманиомы), смешанный. Узлы лимфангоита могут изъязвляться, но нередко они не изъязвляются и даже не дают видимых воспалительных явлений. При этом по ходу лимфатических сосудов прощупываются узлы или шнуровидное уплотнение без видимой красноты. Лимфангоит при сельском типе развивается гораздо чаще, чем при городском. Возможны разнообразные осложнения кожного лейшманиоза в виде рожи, абсцесса, флегмоны, лимфоррагии и других патологических процессов. Туберкулоидный лейшманиоз. В 1932г. И.И. Гительзон описал особую форму кожного лейшманиоза, которому он дал сначала название «металейшманиоз», а позднее – туберкулоидный лейшманиоз. Речь идет о настоящем лейшманиозе, только не закончившемся в обычный срок, а перешедшем в затяжную форму в результате особого аллергического состояния организма, проявляющегося, в частности, в резко повышенной общей и местной реакции на введение лейшманийной вакцины. Эта форма характеризуется тем, что после окончания рубцевания лейшманиомы вокруг рубца появляются мелкие бугорки, мало склонные к изъязвлению, желтовато-бурого цвета, иногда с небольшим красноватым оттенком. При диаскопии они дают выраженный феномен яблочного желе. Сформировавшись, бугорки долгое время мало изменяются. Однако они могут расти, увеличиваться в количестве и иногда изъязвляться. Туберкулоидный лейшманиоз наблюдается у 3-7% всех больных кожным лейшманиозом. Заболевание держится весьма долго – до 10-20 лет и более. Чаще оно развивается в детском и юношеском возрасте. Таблица Особенности двух типов кожного лейшманиоза
Иммунитет. Стойкий иммунитет к кожному лейшманиозу у человека возникает только в результате естественного или искусственного (после прививки) заболевания. Чтобы приобрести невосприимчивость человек должен переболеть кожным лейшманиозом. Иммунизация убитыми лептомонадами стойкого иммунитета не вызывает. Между типами кожного лейшманиоза имеется перекрестный иммунитет. Иммунитет, возникающий после зоонозного типа, отличается быстротой появления, напряженностью и стойкостью. Полная невосприимчивость к суперинфекции при зоонозном типе кожного лейшманиоза наступает на втором месяце болезни, при антропонозном – на седьмом. Кровь и сыворотка заведомо иммунных людей мало влияют на рост лейшманий в культуре и не вызывают их гибели. Переливание иммунной крови больным не оказывает влияния на течение лейшманиозного процесса. Гистопатология. Клеточный состав инфильтрата в первом периоде болезни при антропонозном и зоонозном типах имеет свою морфологическую специфику, во втором периоде – становится более однородным. Антропонозному типу чаще присущ узелковый или сливной инфильтрат. Некрозы не наблюдаются. Зоонозный тип всегда сопровождается некрозом. Аллергические изменения сосудов и межуточной ткани более выражены при зоонозном типе. Лейшмании обнаруживаются в макрофагах, эпителиоидных клетках и в гигантских клетках Пирогова-Лангханса. Диагностика. Для диагноза имеют значение указание на пребывание в эндемичных по лейшманиозу местностях в последние 1—2 года, характерные клинические симптомы. Решающее значение имеет обнаружение лейшманий бактериоскопическими и бактериологическими методами. При получении материала для данных исследований следует делать соскоб из края нераспавшегося инфильтрата, избегая примеси крови. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, а ядро в красный или красно-фиолетовый цвет. В культурах лейшмании дают жгутиковые формы. Паразиты также могут быть обнаружены при патогистологическом исследовании. В последние годы практическое применение в диагностике лейшманиоза получили кожные и серологические реакции. Внутрикожное введение лейшманийного антигена вызывает реакции гиперчувствительности замедленного типа (реакция Монтенегро). Эта кожная реакция при зоонозном типе появляется на 2-3 неделе болезни и сохраняется на долгие годы после выздоровления. При антропонозном типе болезни реакция становится положительной после 2-3 месяцев болезни. В целях диагностики также применяются серологические реакции, в частности практическое применение получила реакция связывания комплемента (РСК), но следует учитывать относительно высокий процент неспецифических реакций (14,7%). В качестве антигена используются свежие лейшманийные культуры антропонозного и зоонозного типа. При ВЛ доказательством болезни служит обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга, лимфатических узлов. Типичная клиника, подтвержденная анамнестическими и эпидемиологическими данными, а также данными лабораторного нахождения лейшманий дает возможность быстро и правильно поставить диагноз. Дифференциальная диагностика Кожный лейшманиоз может имитировать многие заболевания, с которыми его приходится дифференцировать. Туберкулоидный кожный лейшманиоз может весьма напоминать плоскую туберкулезную волчанку, но для лейшманиоза типично возникновение бугорков после четко различающихся предшествовавших стадий инфильтрации, язвы и рубца. Имеют также диагностическое значение туберкулиновые пробы. Красная волчанка отличается от лейшманиоза общим течением, наличием гиперкератоза, гиперестезией очага при поскабливании, обычно меньшей инфильтрации, наличием рубцевидной атрофии и отсутствием изъязвления, повышенной “биодозой” при облучении ультрафиолетовыми лучами. Бугорковый сифилид отличается от туберкулоидного лейшманиоза более плотными бугорками, отсутствием феномена “яблочного желе”, наличием других явлений сифилиса, в частности, положительными серологическими реакциями на сифилис. При дифференциальной диагностике с пиодермитами (импетиго, эктима, рупия, фурункул, карбункул) имеют значение более медленный рост лейшманиомы, более позднее изъязвление, а также наличие мощного тестоватого инфильтрата вокруг изъязвления. Мягкий и твердый шанкр может быть заподозрен при наличии лейшманий на половом органе. Точная диагностика основывается на обнаружении возбудителя. Кожный лейшманиоз может имитировать гумму, кожный рак, узловатую эритему, тромбофлебит, лимфангоит другого происхождения, глубокие микозы. При диагностике имеют значение частая множественность лейшманиом, их типичное циклическое течение со сменой стадий заболевания в более или менее определенные сроки, мощный поверхностно расположенный тестоватый инфильтрат. Лечение. При наличии одиночного первичного бугорка небольшой давности и без воспалительных явлений по периферии его можно удалить хирургическим путем, методом диатермокоагуляции, замораживанием углекислотой или жидким азотом, пропитыванием 4-5% раствором акрихина по методу Н.В. Добротворской. Общие методы лечения. В лечении ВЛ используют солюсурьмин в виде 10—20% раствора, который вводят в/в, в/м или п/к 1 раз в день в течение 10—15 дней (для лечения висцерального лейшманиоза). В 1-й день вводят 1/3 дозы, на 2-й день — 2/3 дозы и с 3-го дня лечения вводится полная доза, которая составляет для детей до 7 лет 0,15 г/кг, от 7 до 16 лет-0,12 г/кг, и взрослым 0,1 т/кг. Если после выписки из стационара состояние снова начинает ухудшаться, то проводят второй курс химиотерапии. Для подавления вторичной микрофлоры назначают антибиотики (ампициллин, оксациллин). Используют витамины, антианемические средства, переливание крови, плазмы. Для лечения кожного лейшманиоза назначают мономицин в/м по 250000 ЕД 3 раза в день в течение 10—12 дней. При кожном лейшманиозе зоонозного типа можно использовать солюсурьмин в тех же дозах, как и для лечения висцерального лейшманиоза. Курс лечения занимает 10—12 дней. Иногда назначают аминохинол (внутрь по 0,1—0,2 г 3 раза в день в течение 10—12 сут), однако он менее эффективен. Метациклин (рондомицин) – антибиотик широкого спектра действия, гомолог окситетрациклина. Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Применяется перорально, что является преимуществом перед другими противолейшманиозными средствами, так как создает возможность назначать его в амбулаторных условиях. Разовая доза для взрослых и детей старше 12 лет – 0,3г, суточная – 0,6г. Если лейшманиоз протекает с осложнениями, суточную дозу увеличивают до 0,9 г или даже 1,2г. детям назначают метациклин из расчета 7,5 мг на 1 кг веса в сутки, а при течении с осложнениями – до 15 мг на 1 кг массы тела. Продолжительность лечения – 10-12 дней, осложненного – до 15 дней. Аминохинол – производное хлорстирилхинолина. Применяется перорально в суточной дозе взрослым 0,45-0,6г, детям до 7 лет – 0,15г, в возрасте 8-12 лет – 0,3г, старше 12 лет – 0,4г. Курс лечения – 25-30 дней. Его применение должно сочетаться с антибиотиками или сульфаниламидами. Фуразолидон – производное нитрофурана. При пероральном применении по 0,15-0,2г 4 раза в день (суточная доза 0,6-0,8г) в течение 18 дней фуразолидон обеспечивает излечение взрослых больных в сроки до 20-25 дней. Хингамин (делагил, резохин, хлорохин) обладает специфическим противолейшманиозным действием. Взрослые больные получают по 0,25г делагила 3 раза в день в течение 10 дней или по 0,5г 2 раза в день в течение 7 дней. На курс лечения 7-8г. Местно применяют мономициновую мазь (70 г вазелина, 30 г ланолина и 2 000 000 ЕД мономицина). Наиболее часто применяются 5-10% протарголовая мазь, 1% акрихиновая, 1% риванолевая, 2% желтая ртутная, 5% борная, мазь Вишневского и другие. Их целесообразно назначать с примочками из водных растворов фурацилина, марганцовокислого калия, риванола, а также с растворами анилиновых красок и присыпками 10% дерматола, 3-5% мономицина, 1-2% фурацилина. Прогноз. Прогноз при современных методах лечения для жизни благоприятный. У больных ВЛ при поздно начатой терапии при выраженной анемизации и гепатоспленомегалии для восстановления трудоспособности требуется несколько месяцев. Рубцевание язв при кожных формах может длиться в зависимости от типа болезни от нескольких месяцев до 1—2 лет. Общее самочувствие больных при этих формах существенно не страдает. Профилактика. Профилактика исходит из эпидемических данных этого природно-очагового, облигатно-трансмиссивного заболевания. Эпидемическая цепь состоит из 3 звеньев: источника (резервуара инфекции), переносчика и объекта заражения. Выпадение любого звена из этой цепи может привести к прекращению эпидемического процесса и к затуханию лейшманиозного очага. Проводится раннее выявление и лечение больных, борьба с москитами-переносчиками, использование отпугивающих средств. Проводятся прививки против кожного лейшманиоза. Прививки делают живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи. Для массовых профилактических прививок используется ампулированная живая лептомонадная культура зоонозного типа, обладающая лучшим иммуногенным эффектом. Прививки проводятся лицам, ранее не болевшим кожным лейшманиозом, проживающим в лейшманиозных очагах, а также лицам или организованным коллективам, направляющимся для работы в эндемичные по кожному лейшманиозу районы. Прививки проводятся в межэпидемический период, когда отсутствуют москиты. Абсолютных противопоказаний нет. Наблюдение из практики. Больной С., 39 лет, поступил в ГКБ им.C.П.Боткина 7.02.97 г. с жалобами на резкую слабость, быструю утомляемость, лихорадку до 37,5-390С в течение 4-х месяцев, ознобы, спазм при глотании твердой пищи, похудание на 8 кг, появление высыпаний на коже коричневого цвета, ухудшение остроты зрения, снижение памяти. Из анамнеза: считает себя больным с конца сентября 1996 г. В сентябре появилась слабость, быстрая утомляемость, в последней декаде ноября стала повышаться температура тела до 390 C. Принимал аспирин, колдрекс - без эффекта. В дальнейшем лихорадка приобрела истощающий характер, сопровождалась профузными ночными потами, мышечными болями, слабостью, ухудшением зрения (пелена перед глазами, двоение при чтении). Постепенно присоединились боли в эпигастрии и левом подреберье. В конце декабря возник эпизод диареи с кратностью стула до 5-6 раз в сутки, тошнотой, продолжавшийся 1,5-2 недели. Стул носил водянистый характер, с примесью слизи, с неприятным зловонным запахом. Больной начал терять в весе. В результате самолечения бисептолом стул нормализовался, однако самочувствие не улучшалось: беспокоили постоянные загрудинные боли, жжение, появилось ощущение “спазма, комка в горле“ при глотании твердой пищи, извращение вкуса (любая съеденная пища воспринималась больным как пересоленная). По производственной необходимости продолжал работать, невзирая на плохое самочувствие. Обратился в поликлинику по месту жительства в середине января 1997г. Произведена ЭГДС - выявлен фибринозный эзофагит. В биоптате слизистой пищевода - клеточный детрит. С направительным диагнозом “лихорадка неясного генеза “больной был госпитализирован в терапевтическое отделение подмосковной больницы, где находился с 31.01 по 5.02 .97 г. В .крови от 3.02 : Hb 86 г/л, эр. 3,2 х 1012/л, цв.п. 0,8, л. 3,2 х 109/л, ю. 1%, п. 10%, с. 53%, лимф. 29%, мон 7%, CОЭ 3мм/час. Пациенту проводили обследование с целью исключения ВИЧ-инфекции, гемобластоза, неоплазм, сепсиса. При рентгенологическом исследовании желудка от 4.02 у больного отмечено смещение кверху и концентрическое сужение антрального отдела желудка, отсутствие перистальтики, затруднение эвакуации из двенадцатиперстной кишки. Высказано предположение о рентгенологических признаках опухоли нижней трети желудка. В пунктате костного мозга от 3.02. в макрофагах были обнаружены лейшмании. При уточнении эпиданамнеза удалось выяснить, что в 1987 г. пациент посещал Новый Афон (Грузия), в 1989 г. - Астрахань; в течение последних 16-17 лет часто проводил лето в Крыму (район Коктебеля). Последний раз был в Крыму в течение июля-августа 1996 года. Здесь пациент ходил в горы, посещал пещеры, неоднократно находился в районах свалки строительного мусора, отмечая в указанных местах обилие москитов. Больной С. - уроженец Подмосковья, был женат 3 раза (первый и последний раз - гражданский брак), последний брак длится около года. До последнего брака имел многочисленные половые контакты с партнерами различной сексуальной ориентации (со слов пациента подвергался изнасилованию). Переливаний крови и кровепродуктов, оперативных вмешательств не отмечает. 20 лет назад перенес гонорею. Препараты костного мозга были проконсультированы в институте медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского. Диагноз висцерального лейшманиоза был подтвержден, для специфической терапии больной переведен в инфекционное отделение Московской больницы им.С.П.Боткина.Объективно: состояние тяжелое. Истощен, тургор тканей снижен, мышечный тонус ослаблен, температура тела 380С, кожные покровы и слизистые оболочки бледные, субиктеричность склер. На коже левого предплечья, левого бедра и голени, на передней и задней поверхности грудной клетки, на верхних конечностях, в области шеи, нижнем веке и на слизистой твердого неба отмечаются высыпания в разной стадии развития - от мелких, величиной с булавочную головку, до 2-10 мм в диаметре; от бледно-розовых до темно-коричневых и синюшных. В области коренных зубов и на слизистой ротоглотки белесоватые крошковидные наложения, с трудом снимающиеся шпателем. Обнаружена полилимфаденопатия: увеличение шейных, подчелюстных, подмышечных, паховых лимфатических узлов, мягко-эластической консистенции, не спаянных с кожей, размером от 5 до 30 мм в диаметре. Затылочные и подмышечные узлы - плотные, размером с горошину и больше. На коже и слизистой губ обнаружены герпетические высыпания в стадии корочек, в области угла рта - язвенный дефект, покрытый корочкой, в области стоп - шелушение, сухость кожи, корки. В легких при перкуссии легочный звук с коробочным оттенком, число дыхательных движений 20/мин, аускультативно везикулярное дыхание, в нижних отделах с обеих сторон - единичные сухие и незвонкие влажные хрипы. Сердце - тоны ясные, систолический шум на верхушке и в точке Боткина. Частота сердечных сокращений 90 уд/мин, АД 130/70 мм.рт.ст. Язык сухой, обложен плотным беловатым налетом. Живот увеличен в объеме, печень выступает из под края реберной дуги на 5-6 см, плотновата, безболезненна. Селезенка выступает из под края реберной дуги на 6-7 см, плотная, болезненная. Стула - нет. Отмечается пастозность голеней и стоп. Мочеиспускание свободное. В нервно-психическом статусе- заторможенность, вялость, ухудшение памяти, снижение остроты зрения. При обследовании в крови от 8.02.97: Hb 84 г/л , эр. 2,96 х 1012/л, тромб. 174 000, л. 3,9 х 109/л, п. 9% , с. 51%, эоз. 1%, лимф. 32%, мон. 7%, СОЭ 18 мм/час. Обнаружены Ат к HCV. Биохимический анализ: общий белок 72 г/л, альбумины 29% (N 35-55), 1 6%, 2 12%, 12%, 41 (N 13-19), сахар 3,3 ммоль/л. Общий билирубин 7ммоль/л, тимоловая проба 28 (N-1-6), мочевина 8,4 ммоль/л, креатинин 1 мкмоль/л, калий 4 ммоль/л, Na 136. Моча: относительная плотность 1015, мутная, белок 0,24%. Анализ кала на дисбактериоз - снижение количества E.coli до 20 млн (N 300-400млн), кокковые формы - до 99% (N до 25%), не обнаружены бифидумбактерии в разведении 107. Из полости носа выделен Staphylococcus epidermatidis. Иммунологический статус от 11.02: CD3 - 427 (N 1100-2200); СD19- 33 (N 100-500); CD4 - 38 (N 600-1100); CD8- 360 (N 500-1000); CD4/СD8=0,11 (N 1-2,3); активные Т-лимфоциты - 125 (N 0-100); NK- 60 (N 100-600); IgA- 2,73; IgM - 2,2 (N); IgG - 22,7 (N 8-18); ЦИК - 480 (N до 200); серомукоид - 235,9 (N 55-140). RW отрицательна. При экспресс-диагностике сыворотки крови от 11.02.97 обнаружены Ат к ВИЧ. Иммуноблот от 14.02 в городском Центре по профилактике СПИДа - наличие Ат к ВИЧ подтверждено. Рентгеноскопия грудной клетки от 14.02.97: легочные поля прозрачны, очаговых и инфильтративных теней не видно. Обращает на себя внимание усиление легочного рисунка преимущественно за счет сосудистого компонента. Корни легких расширены, структура сохранена. Парабронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы увеличены. Положение диафрагмы обычное, синусы свободны, сердце расширено влево. Сосудистый пучок расширен. Заключение: двусторонняя (специфическая ?) интерстициальная пневмония. УЗИ от 11.02 - умеренная гепатомегалия, диффузное изменение поджелудочной железы, выраженная спленомегалия. Пункция левого подмышечного лимфоузла - лейшмании не найдены. Осмотр стоматологом от 13.02.97 - слизистая полости рта бледная, язык обложен белесоватым налетом, на боковых поверхностях языка афты в стадии рубцевания, на твердом и мягком небе, щеках афты, покрытые серым налетом. Диагноз - рецидивирующий афтозный стоматит. Заключение отоларинголога от 13.02.97 - на мягком небе слева определяются элементы пигментированной поверхности, аналогичные элементам на коже. Гортань: дополнительная ткань с элементами сосудов, размерами от 2,5 х 1,5 см, на средней язычковой миндалине, синюшного цвета. Заключение: длительная лихорадка (более 4-х мес.), ночные поты, диарея, похудание, увеличение более чем двух групп лимфатических узлов, гепатоспленомегалия, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, кожно-слизистая форма простого герпеса, диссеминированные кожно-слизистые высыпания по типу саркомы Капоши (СК), поражение желудка (висцеральная форма СК, лейшманийное поражение желудка ?), данные эпиданамнеза, наличие Ат к ВИЧ, выявление лейшманий в пунктатах костного мозга, специфическая пневмония позволяют поставить диагноз : ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа (IY стадия по классификации В.И.Покровского): висцеральный лейшманиоз, диссеминированная СК, кожно-слизистый простой герпес, кандидный афтозный гингивостоматит, ангулярный хейлит, глоссит, ларингит, эзофагит, специфическая пневмония. С 8.02 по 17.02 начата специфическая терапия ВЛ глюкантимом по 5 мл в/м х 3. Проводилась также патогенетическая терапия: клафоран 1,0 х 2 в/м х 10, нистатин 500000 ЕД х 4 х 10 перорально, глюкоза + вит В1,В6,С, раствор Филлипса, гемодез 400 мл в/в капельно х 7, местно - ацикловировая мазь, обработка полости рта содовым раствором, фурациллином. В результате специфической терапии глюкантимом больной отметил некоторое улучшение самочувствия: нормализовалась температура тела, уменьшилась слабость, снизилась интенсивность болей в эпигастрии, несколько улучшилось зрение (со слов больного может читать газету). В связи с выявлением в иммуноблоте Ат к ВИЧ больной переведен во 2 КИБ отделения для больных СПИДом, для проведения специфической антивирусной терапии. Таким образом, висцеральный лейшманиоз явился первой из имеющихся у больного СПИД-ассоциируемых инфекций (простой герпес, кандидоз), приведших к госпитализации и выявлению клинически и иммунологически манифестной ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа. Представленный случай интересен для лечащих врачей и эпидемиологов. Из эпиданамнеза не вполне ясно, где произошло заражение ВЛ. Пребывание больного в Новом Афоне и Астрахани, определенно, не могло привести к инфицированию, по причине отсутствия в тех местах москитов-переносчиков. Что касается Крыма, то в Восточной его части описаны спорадические случаи заражения ВЛ. Там имеются москиты-переносчики и лисицы - потенциальные природные носители лейшманий. В таком случае, вероятнее всего, наш больной заразился в предгорьях Крымских гор, в окрестностях с.Планерское (Коктебель). Остается неопределенным срок его заражения лейшманиями. Даже в случаях манифестного течения ВЛ инкубационный период может продолжаться до года и дольше. При латентной инфекции клинические проявления зачастую не определяются в течение многих лет. У нашего больного ВЛ диагностирован в терминальной стадии ВИЧ-инфекции, проявлявшейся разнообразными поражениями, причиной которых мог быть частью ВИЧ, частью СПИД-ассоциированные заболевания, в том числе ВЛ. Учитывая многолетние выезды пациента в Коктебель в компании со случайными попутчиками-мужчинами и склонность его к гомосексуальным контактам, трудно определить и время инфицирования ВИЧ. Тем не менее два факта не вызывают сомнения: первый - у нашего пациента имела место смешанная ВЛ/ВИЧ инфекция; второй - ВЛ на фоне иммуносупрессии, индуцированной ВИЧ, протекал у взрослого человека клинически выраженно (манифестно). Обнаружение ко-инфекции ВЛ/ВИЧ у жителя РФ, на нынешней территории которой никогда не было очагов ВЛ, само по себе представляет большой интерес. Можно ожидать, что выявление таких случаев будет возрастать по мере усиления эпидемии ВИЧ-инфекции и миграции жителей эндемичных по ВЛ очагов в Россию и наоборот. Многие, ранее не выявлявшиеся случаи латентной лейшманийной инфекции взрослых, предстанут у ВИЧ-инфицированных в манифестной форме. Выявлению таких случаев будет способствовать и характерная особенность течения лейшманийной инфекции, развивающейся при СПИДе, а именно: повышенная паразитемия, позволяющая диагностировать ВЛ путем исследования лейкоконцентрата, в отличие от ВЛ у больных без ВИЧ-инфекции, при котором основным методом верификации диагноза является весьма травматичный для больного метод исследования костного мозга (стернальная пункция, трепанобиопсия гребешка подвздошной кости). Приведенный случай подтверждает необходимость уточнения официального перечня СПИД-ассоциируемых инфекций за счет включения в него лейшманийной инфекции. Тесты для контроля знаний при самоподготовке. 1. Лейшманиозами человек заражается: а) при питье необеззараженной воды; б) при контакте с почвой в) при укусах москитами г) при укусах грызунами д) при укусах мошками 2. Компонентами природного очага лейшманиоза являются: а) лес таежного типа б) комар рода Anopheles в) москит рода Phlebotomus г) пресноводные рыбы семейства карповых д) дикие грызуны – песчанки и суслики е) полупустынные и пустынные биогеоценозы ж) дикие и домашние верблюды и лошади з) домашние и дикие кошки 3. Остронекротизирующийся лейшманиоз кожи является а) зоонозным б) антропонозным в) и то, и другое г) ни то, ни другое 4. Быстроизъязвляющийся лейшманиоз кожи характеризуется а) локализацией на открытых участках кожи б) локализацией на любых участках кожи в) изъязвлением в течение первых трех месяцев с момента появления г) изъязвлением в течение 4-6 месяцев с момента появления д) правильно а) и г) 5. Туберкулоидный лейшманиоз – это а) лейшманиоз у больного туберкулезной волчанкой б) лейшманиоз кожи у больного любой формой туберкулеза кожи в) особый вид поздно изъязвляющегося лейшманиоза кожи у больного, инфицированного туберкулезом г) особый вид поздно изъязвляющегося лейшманиоза кожи д) ничего из перечисленного 6. Туберкулоидный лейшманиоз характеризуется всем перечисленным, кроме а) появления новых бугорков на месте рубца или вокруг него б) желтовато-бурого цвета бугорков в) наличия феномена яблочного желе г) наклонности к группировке д) длительного существования без изъязвления 7. Поздно изъязвляющийся лейшманиоз кожи является а) зоонозным б) антропонозным в) антропозоонозным 8. Инкубационный период при поздно изъязвляющемся лейшманиозе кожи составляет а) 10-20 дней б) 1-1.5 месяца в) 2-3 месяца г) от 3 месяцев до 1 года д) более 1 года 9. Бугорки при поздно изъязвляющемся лейшманиозе кожи а) быстро увеличиваются в размерах б) медленно увеличиваются в размерах в) не сливаются г) иногда сливаются д) правильно б) и г) 10. Изъязвление при поздно изъязвляющемся лейшманиозе кожи после появления бугорков происходит не ранее а) 1-2.месяцев б) 3-4 месяцев в) 5-6 месяцев г) 1 года д) возможно в любые сроки 11. Изъязвление при поздно изъязвляющемся лейшманиозе кожи бывает а) поверхностным б) глубоким в) с округлыми или овальными очертаниями г) с неправильными очертаниями д) правильно а) и г) 12. При поздно изъязвляющемся лейшманиозе кожи язва имеет а) штампованные края и дно, покрытое коркой б) вывороченные края и чистое дно в) валикообразные края и дно, покрытое коркой г) все перечисленное д) ничего из перечисленного 13. Бугорки при поздно изъязвляющемся лейшманиозе кожи а) мягкие б) эластичные в) плотные, покрыты чешуйками г) гладкие д) внешне не специфичны 14. Бугорки при поздно изъязвляющемся лейшманиозе кожи а) розово-красные б) красные в) красновато-коричневые или красновато-синюшные г) желтые д) цвета здоровой кожи 15. При обратном развитии поздно изъязвляющегося лейшманиоза кожи а) рубцевание заканчивается в течение 1 месяца б) рубцевание может затянуться до 2 лет в) образуется втянутый рубец г) образуется гипертрофированный рубец д) правильно б) и в) Литература 1. Бабаянц Р.С. Кожные и венерические болезни жарких стран. – 2-е изд. – М.: Медицина, 1984. – 384с. 2. Добржанская Р.С. Туберкулоидный кожный лейшманиоз. – Ашхабад, 1964. 3. Кассирский И.А., Плотников Н.Н., Токарев Ю.Н., Лысенко А.Я.//Руководство по тропическим болезням. – М., 1974. – С.124-154. 4. Павловский Е.Н. Природно-очаговые болезни человека. – М.: Медгиз, 1960. 5. Родякин Н.Ф. Кожный лейшманиоз (эпидемиология, клиника, лечение и профилактика). – Ашхабад: Ылым, 1982. 6. Furner B.B. Cutaneous leishmaniasis in Texas: Report of a case and review of the literature. J. Am. Acad. Dermatol. 23: 368-371, 1990. 7. Kubba R. Leishmaniasis. Dermatol. Clin. 7: 331-350, 1989. 8. Melby P.C., Kreutzer R.D. Et al. Cutaneous leishmaniasis: Review of 59 cases seen at the National Institutes of Health. Clin. Infect. Dis. 15: 924-937, 1992. Оглавление
|