Инфеккионные и паразитарные болезни. Инфекционные и паразитарные болезни. В. И. Прохоренков, Т. А. Яковлева, Инфекционные и паразитарные болезни кожи
 Скачать 1.21 Mb.
|
|
Патогенетическая терапия больных туберкулезом кожи включает витамины, десенсибилизирующие средства, физиотерапевтическое воздействие, климатические факторы, лечебное питание, различные симптоматические средства. Из физиотерапевтических методов применяется электрофорез с 10% раствором тиосульфата натрия (на очаги уплотненной эритемы при выраженной плотности элементов и упорном течении процесса), ультрафиолетовое местное и общее облучение при туберкулезной волчанке по общепринятым методикам в субэритемных дозах. Из климатических факторов используется главным образом гелиотерапия. При рассеянных формах гиперинсоляция противопоказана. Имеет значение и лечебное питание. Больным назначается стол №11. Белки, витамины и соли кальция являются главными пищевыми компонентами в питании больных: количество их должно быть повышено по сравнению с нормой в среднем на 1/3. К патогенетическим средствам при рассеянных формах туберкулеза кожи относятся и препараты, улучшающие периферическое кровообращение (гливенол, эскузан и др.) в течение 1-2 мес. Местное лечение при туберкулезе кожи не имеет практического значения. Хирургическое лечение применяется в основном при колликвативном туберкулезе. Профилактика. Больных туберкулезом кожи берут на учет противотуберкулезные учреждения. Они проводят основное и противорецидивное лечение (вместе с диспансерным наблюдением). В специализированные стационары (люпозории), а также в стационары, имеющие койки для больных туберкулезом кожи, подлежат приему следующие больные: 1) с любыми активными формами туберкулеза кожи, впервые диагностированными; 2) с обострениями и рецидивами туберкулезного процесса; 3) нуждающиеся в проведении курса противорецидивной терапии. Срочной госпитализации подлежат больные, у которых развитие туберкулезного процесса кожи может вызвать нарушение функции важного органа или тяжелый косметический дефект. Ранее выявление больных туберкулезом кожи среди активных туберкулезных контингентов осуществляется путем проведения профилактических осмотров лиц, страдающих активным легочным и внелегочным туберкулезом (взрослые и дети), детей с различными проявлениями туберкулезной инфекции, а также, лиц, находящихся в контакте с больными, особенно бациллярными формами туберкулеза. Подлежат обследованию на туберкулез кожи с применением рентгенологических, бактериологических и других лабораторных методов больные хроническими дерматозами, длительное лечение которых не дало положительного результата. Это относится к больным сифилисом, глубокими микозами, лейшманиозом, атипичными формами красной волчанки, саркоидозом, глубокими и некротическими васкулитами, вариолиформным парапсориазом. Должны быть обследованы в затруднительных случаях больные с новообразованиями кожи, лица, страдающие инфильтративными и деструктивными заболеваниями слизистых полости рта и носоглотки, одонтогенной гранулемой, дети с длительно существующими себорейными, лихеноидными поражениями кожи, лимфаденитами неясной этиологии. Учитывая незначительную контагиозность больных туберкулезом кожи и нежелательность их суперинфицирования, пребывание их в стационарах вместе с бациллярными больными туберкулезом легких недопустимо. В целях профилактики генерализации туберкулезного процесса больные туберкулезом кожи должны лечиться во внелегочных стационарах и санаториях. Одним из основных разделов диспансерной помощи больным туберкулезом кожи является организация правильного учета больных. Больные туберкулезом кожи учитываются в пятой группе диспансерного учета. Показания для снятия с учета больных туберкулезом кожи: полное рассасывание туберкулезных очагов кожи или формирование на месте их окрепшего рубца; подтверждение заживления или рубцевания этих очагов заключительным гистологическим исследованием биопсированной ткани; нормализация легочного или внелегочного туберкулезного процесса, устанавливаемая клинико-лабораторно-рентгенологическим обследованием; проведение полноценной антибактериальной и патогенетической терапии туберкулеза кожи и констатирование клинического излечения; отсутствие в период пятилетнего активного диспансерного наблюдения в группе учета рецидивов туберкулезного процесса кожи. Тесты для контроля знаний при самоподготовке. 1. К локализованным формам туберкулеза относятся все перечисленные, кроме а) язвенного б) первичного шанкриформного в) колликвативного г) люпозного д) лихеноидного 2. К диссеминированным формам туберкулеза относятся все перечисленные, кроме а) острого диссеминированного милиарного б) лихеноидного в) папуло-некротического г) индуративной эритемы Базена д) колликвативного 3. Для туберкулезной волчанки характерно начало а) в детском возрасте б) в подростковом и юношеском возрасте в) в зрелом возрасте г) в пожилом возрасте д) правильно все, кроме в) и г) 4. Клиническими разновидностями туберкулезной волчанки являются все перечисленные формы, кроме а) плоской б) опухолевидной в) псориазиформной г) лихеноидной 5. Для туберкулезной волчанки характерно все перечисленное, кроме а) медленного эксцентричного роста очага б) быстрого эксцентричного роста очага в) склонности к слиянию бугорков г) склонности люпом к периферическому росту д) изъязвления бугорков 6. Для туберкулезной волчанки характерно а) хроническое течение б) медленно прогрессирующее течение в) быстро прогрессирующее течение г) рецидивирующее течение д) инволюционное течение 7. Среди клинических разновидностей туберкулезной волчанки различают все перечисленные формы, кроме а) веррукозной б) изъязвляющейся в) серпигинозной г) мутилирующей д) шанкриформной 8. При изъязвлении туберкулезной волчанки а) края язвы мягкие, неровные, подрытые б) края язвы плотные, ровные, штампованные в) дно язвы гладкое, чистое, без налета г) дно язвы зернистое д) правильно а) и г) 9. В дифференциальном диагнозе туберкулезной волчанки следует учитывать а) люпоидный сикоз б) эритематоз в) лимфоцитому г) плоскоклеточный рак д) все перечисленное 10. Туберкулезную волчанку следует дифференцировать а) с бугорковым сифилисом б) с мелкоузелковым саркоидозом в) с туберкулоидной лепрой г) с туберкулоидным лейшманиозом д) со всем перечисленным 11. При туберкулезной волчанке характерно а) рубцевание язвы начинается с центральной части очага б) рубцевание язвы начинается с периферической части очага в) рубец гладкий, нежный, обесцвеченный г) рубец грубый, плотный, с бугристой поверхностью, пигментированный д) правильно а) и в) 12. Для бородавчатого туберкулеза кожи характерны все признаки, кроме а) веррукозных элементов б) воспалительной каймы в) атрофического рубца г) наличия узлов д) всех перечисленных 13. Люпус-карцинома – это а) одновременное возникновение туберкулезной волчанки и рака кожи б) развитие туберкулезной волчанки на фоне рака кожи в) развитие рака кожи у больного туберкулезной волчанкой независимо от локализации обоих заболеваний г) развитие рака кожи на фоне туберкулезной волчанки или на рубце после туберкулезной волчанки д) все перечисленное 14. Бородавчатый туберкулез кожи надо дифференцировать со всеми перечисленными заболеваниями, кроме а) хронической вегетирующей пиодермии б) веррукозного красного плоского лишая в) вульгарной бородавки г) псориаза д) рака кожи 15. Колликвативный туберкулез может быть а) первичный б) вторичный в) третичный г) все перечисленное правильно д) правильно а) и б) 16. Излюбленной локализацией колликвативного туберкулеза является а) подчелюстные и шейные лимфатические узлы. б) подкрыльцовые лимфатические узлы в) пахово-бедренные лимфатические узлы г) кубитальные лимфатические узлы 17. Узлы при колликвативном туберкулезе а) плотные и безболезненные б) мягкие и безболезненные в) эластичные и болезненные г) мягкие и болезненные д) плотные и болезненные 18. Узлы при колликвативном туберкулезе характеризуются всем перечисленным, кроме а) типичной локализации на спине б) спаянности с кожей в) размягчения г) самостоятельного вскрытия д) безболезненности 19. Для колликвативного туберкулеза кожи характерно все перечисленное, кроме а) узлов в подкожно-жировой клетчатке б) овальной формы узлов в) шаровидной формы узлов г) размеров узлов от 1 до 3 см 20. После вскрытия узла при колликвативном туберкулезе образуется а) эрозия б) язва в) трещина г) все перечисленное д) узлы не вскрываются 21. Язва при колликвативном туберкулезе имеет а) плотные вывороченные края б) мягкие подрытые края в) дно красное, блестящее, чистое г) дно желтоватое, покрыто грануляциями д) правильно б) и г) 22. При колликвативном туберкулезе рубцы а) гладкие, атрофичные б) гладкие, гипертрофированные в) келоидные г) с перемычками (трабекулярные) или сосочковыми разрастаниями д) правильно все перечисленное 23. К излюбленной локализации язвенного туберкулеза кожи относится все перечисленное, кроме а) слизистой рта б) слизистой носа в) языка г) слизистой наружного отверстия уретры Литература. Авербах М.М. Иммунология и иммунопатология туберкулеза / Под ред. М.М. Авербаха. – М.: Медицина, 1976. –309 с. Агапкин И.Н. // Вестн. дерматол. – 1975. – №7. – С.71-75. Александрова А.Е., Ариэль Б.М., Подосинников И.С. и др. // Проб. туб. – 1983. - № 9 – С.56-61. Белендер Э.Н. // Всесоюзный съезд фтизиатров, 10-й: Тезисы докладов. – Киев, 1986. – С.293-294. Грунд В.Д., Извеков А.Т., Яковлева Т.К. // Актуальные вопросы туберкулеза. – М., 1985. – С.7-9. Коляденко В.Г., Голавченко Д.Я., Шмыгало М.П. и др. // Вестн. дерматол. – 1982. - №6. – С.51-54. Литовченко О.В., Шаповал М.И. // Туберкулез у детей. – М., 1976. – С.133-141. Маслаукене Т.П., Никитина О. И. // Проб. туб. – 1987. - №1. – С.10-11. Никитина В.С. // Проб. туб. – 1986. - №1. – С.20-23. Kakakhel K.U. Cutaneous tuberculosis. Int. J. Dermatol. 28: 355-362, 1989. Kakinuma H. Mycobacterium avium complex infection limited to the skin in a patient with systemic lupus erythematosus. Br. J. Dermatol. 130: 785-790, 1994. Mandell G.L., et al (eds). Principles and Practice of Infectious Disease, 4th ed., New York, Churchill Livingstone, 1995. McFarland E.J. Clinical features and treatment of infection due to Mycobacterium fortuitum/ cheolonae complex. Curr. Clin. Top. Infect. Dis. 13: 188-202, 1993. Лепра Лепра (проказа) представляет собой хроническую генерализованную инфекцию человека, вызываемую Micobacterium leprae. Это системное заболевание с преимущественным поражением периферических нервов и кожи. Лепра названа болезнью Гансена в честь Г.А. Гансена – норвежского врача, который открыл бактерию лепры в 1873г. Лепра характеризуется необычайно длительным инкубационным периодом, упорством в отношении терапии. Болезнь развивается хронически-прогрессивно, временами давая обострения; при отсутствии рационального лечения приводит к тяжелой инвалидности и через много лет обычно заканчивается смертью. Лепра - одно из древнейших заболеваний известных человечеству. Она несомненно существовала очень давно в Азии и Африке, позднее появилась в Греции и Риме. В Западной Европе лепрозная эндемия достигла максимального расцвета в эпоху развитого феодализма (XI-XIIIвв.); в то время за городскими стенами каждого более или менее крупного населенного пункта имелись отдельные хижины или специальные постройки (лепрозории) для изгнания из общества больных. Поведение их регламентировалось строгими правилами, за нарушение которых следовали жестокие наказания. Распространению проказы содействовали открытия новых земель и расширение торговых связей, особенно мореплавателями. Важную роль в распространении лепры сыграли работорговля, войны, крестовые походы. Изучение лепры в России началось во второй половине XVIIIв., первая отечественная диссертация Г. Плахова, посвященная этому заболеванию, относится к 1841г. В 1759г. в Астрахани из 117 освидетельствованных солдат, «неспособных к службе», лепра была установленна у 12. Изучение лепры в Астрахани связано с именем академика С.Г. Гмелина. Представляя губернатору Н.А. Бекетову план своей работы, он писал: «Вознамерился я цинготную болезнь, которая здесь крымскою называется, по всем обстоятельствам рассмотреть и как можно стараться о излечении находящихся в оной. А для содержания больных, как для исследования оной болезни назначены будут, дадутся от экспедиции деньги. Ваше высокопревосходительство, покорно прошу приказать к тем больным приставить в госпитале особенный караул». Резолюция Н.А. Бекетова: «Дать четырех солдат с капралом». Так, в 1769г. в Астрахани был образован первый лепрозорий, служивший не только лечебным, но и исследовательским целям. Результатом этого пятилетнего исследования явилось подробное описание крымской болезни, приведенное в записях С.Г. Гмелина. Он указывал: «Надобно, чтобы несколько лет прошло, пока болезнь сия придет в совершенство; в сем состоянии она обыкновенно бывает смертоносна, и никакие лекарства не помогают. Лицо синим сделавшееся, красные пятна в разных частях тела, и особливо на руках и ногах, кои сперва не суть смертоносны, но после сильное жжение и свербеж причиняют, бывают первыми припадками всей болезни. По прошествии 2 лет кожа делается шероховатою, крепкою и струковатою, получает цвет иссиня-красный, лицо пухнет и совершенно обезображивается. Железоватые части под кожею, на лице, под языком, около носа, на руках и ногах, напухши, твердеют. Опухоли мало по малу растворяются и на ногах обыкновенно переменяются в злые чирьи, кои испускают из себя вонючую сукровицу. Некоторые из них сами собой засыхают или так остаются, или опять растворяются. Чирьеватые шишки изображают гнусный вид, имеющую наросль, которая когда высохнет, то чувствуют больные жестокий зуд. Если каким-нибудь случаем или тому больной причиной будет, что нечистая корка от мяса отстанет, то делаются тут чирьи, кои до костей доходят, и есть такие примеры, что пальцы у рук и ног по суставы отваливаются. Наконец доходит сие зло и до внутренних частей, на шее делаются чирьи, дыхание тяжело становится, ноздри или затворяются или бывают в них также и чирьи. Язык и небо болезнью изъедены бывают, иногда тоже и волосы скидают. При всех сих жалостных обстоятельствах имеют больные хороший позыв на еду, но обыкновенно не всегда спят спокойно, мочатся свободно, а испарины или свободно идут, или прерываются. У иных цепенеют больные члены, особливо во время перемены воздуха; у других болит голова, биение жил бывает слабое и скорое, а особливо к вечеру. Не можно сказать, чтобы болезнь сия была заразительна, хотя ею иногда и целые семьи заражены бывают». В 1778г. о лепре высказываются, как о столь опасной болезни, что «прилипчивее» прочих заразительных болезней и очень вредительна. Значительный вклад в изучение лепры в Астрахани внес врач И.П. Максимович, защитивший в 1773г. в Кенигсберге диссертацию о проказе. На основании предписания губернатора в Астраханской губернии был проведен поголовный осмотр жителей и представлены списки больных и «всех в том доме живущих людей поименно». Таким образом, во второй половине XVIII века русскими учеными были достаточно глубоко изучены клиника и эпидемиология лепры и предложена организация лепрозориев. В СССР эпидемиологическими зонами являлись Кара-Калпакия, Казахстан, Туркмения, Таджикистан, Узбекистан, Азербайджан, Армения. Лепра встречалась в Якутии, на Сахалине, в низовьях Волги, Дона, Амура, Кубани, Днепра и на побережье Байкала. В Иркутске лепрозорий был организован в 1926г. и в его архиве собирались все данные по заболеваемости лепрой от Урала до Тихого океана. В 1960г. в Российской Федерации имелись 7 лепрозориев: на Северном Кавказе – 2, в Сибири – 2 (Иркутский и Якутский), 1- Загорский (Загорская лепрозная клиника), Институт по изучению лепры в Астрахани, профилакторий «Пальмин» в Астраханской области, 2 специальных детских дома (Астраханский и Краснодарский). Эти детские дома для детей, родившихся в лепрозориях или оставшихся без кормильца при изоляции родителей. За 45 лет в Западной Сибири (данные М.С. Каплуна и С.А. Пасшак, 1972) было зарегистрировано 46 больных; в Омской области – 6 человек, в Алтайском крае, Новосибирской и Тюменской областях по 7 больных, в Томской области – 9, в Кемеровской области – 10. В Туве не было зарегистрировано ни одного больного. В Алтайском крае, Новосибирской и Томской областях за 18 лет ни одного случая лепры. В Омской, Тюменской и Кемеровской областях (с 1961 по 1970г.г.) – 5 больных. Более половины заразились не на территории Сибири. В настоящее время проказа встречается главным образом в тропиках и субтропиках; в районах с более холодным климатом она редка. Болезнь распространена в Африке и Азии (особенно в Индии), в Испании и Португалии, в странах бывшего СССР и Корее, в Японии и на Филиппинах, а также в странах Центральной и Южной Америки. В Индии число больных оценивается в 4 млн. человек. В США насчитывается около 6000 больных, многие из которых прибыли из других стран. Лепра считается эндемическим заболеванием в таких районах США, как Южный Техас и Луизиана. На юге Калифорнии и во Флориде также отмечается немало случаев заболевания, а в таких больших городах, как Сан-Франциско и Нью-Йорк, зарегистрировано большое количество завозных случаев лепры. Спорадические случаи бывают повсеместно. Проказа не относится к массовым заболеваниям, однако по данным ВОЗ в мире зарегистрировано около 15 млн. человек, среди которых мужчин втрое больше чем женщин. В Бразилии, Индии, Мадагаскаре, Мозамбике и Непале все еще отмечается высокая распространенность лепры. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Возбудителем лепры является Micobacterium leprae. Эти спирто- и кислотоустойчивые бациллы, размеры которых варьируют от 1,5 до 6,0 длины и от 0,2 до 0,4 ширины, в свежих лепромах имеются в колоссальном количестве, часто располагаясь в виде компактных скоплений – шаров (globi), диаметр которых может достигать до 200 . Такие шары обычно бывают окружены не воспринимающей окраску прозрачной оболочкой – gloea. Иногда в теле бацилл видна мелкая зернистость, свидетельствующая, по мнению большинства, о дегенеративных изменениях. Нередко, наряду с типичными кислотоустойчивыми формами, обнаруживаются распавшиеся на отдельные зерна и кислотоподатливые формы. Микобактерии лепры близки по своим свойствам к туберкулезным, но неспособны к росту на искусственных питательных средах. Антигенную структуру микобактерий изучали иммунохимическими и иммунологическими методами. В 1970г. М. Абе выделил 2 антигена микобактерий: термостабильный (полисахарид) и термолабильный (белок, высокоспецифичный для микобактерии лепры). Одно время считалось, что люди представляют собой единственный естественный резервуар для M.leprae. Позднее было доказано, что носителями инфекции являются также три вида животных: девятипоясный броненосец, шимпанзе и черномазые обезьяны (мангабеи). До 10% диких броненосцев в Луизиане и Восточном Техасе заражены лепрой. В 1957г. Ч. Шепарду впервые удалось культивировать M.leprae в подушечках лап лабораторных мышей. В 1971г. была обнаружена восприимчивость к заражению проказой у броненосца Dasypus novemcinctus и его стали использовать для получения больших количеств микобактерий лепры в экспериментальных целях. Из организма человека, страдающего лепроматозным типом проказы, бациллы могут выделяться через кожу (распавшиеся лепромы), через слизистую верхних дыхательных путей (нос, глотка, гортань, рот), особенно при наличии здесь специфических поражений. Многие годы считалось, что лепра передается при длительном контакте кожи с кожей – к примеру, между родителями и детьми. Хотя путь передачи до сих пор остается неясным, полагают, что скорее всего M.leprae передается назореспираторным путем. Дети и молодые люди наиболее чувствительны к заражению. Только у 5% взрослых, входящих в группу риска (например, супруги заболевших), развивается лепра. До 60% детей заболевают, если у их родителей проказа. Микобактерии могут находиться и в грудном молоке; кроме того, некоторые данные позволяют предположить, что инфекция передается через плаценту. Заразительность лепрой намного ниже многих других хронических инфекций, в том числе туберкулеза. Известны многочисленные случаи продолжительного и самого тесного контакта с больными лицами, оставшихся всю жизнь здоровыми (один супруг болел, второй – здоров). Спорно высказывание лепрологов: «…система изоляции прокаженных в лепрозориях является пережитком средневековья, ибо лепра не более заразна, чем туберкулез; лепрозные больные не более опасны, чем туберкулезные; туберкулез более тяжелое и опасное заболевание…». Особенно много бацилл в носовой слизи и отделяемом слизистых оболочек глотки, гортани. При чихании, кашле, даже просто при разговоре больной за 10 минут может распылять огромное количество лепрозных палочек (до нескольких сотен тысяч) в радиусе 1-1,5 м. Микобактерии лепры удалось обнаружить в слезах, моче, сперме, выделениях из уретры, грудном молоке, крови (Н.А. Торсуев, 1952, 1961, 1964г.). Вирулентность микобактерии лепры не оказывает сколько-нибудь значительного воздействия на характер заболевания. Это подтверждается тем, что в одной и той же семье при наличии одного и того же источника и одинаковых условий у контактных лиц могут развиваться различные типы лепры с различным исходом. Иммунитет к лепре является относительным. При часто повторяющемся массивном суперинфицировании заболевание лепрой в любой форме может быть вызвано и на фоне существующего естественного и приобретенного иммунитета. С другой стороны, в неэндемических зонах встречаются больные, для которых источник инфекции установить не удается ввиду кратковременности и случайности контакта и которые, следовательно, должны расцениваться как лица с повышенной восприимчивостью к лепре. Классификация. В настоящее время в различных странах используют две основные классификации лепры – «мадридскую» и Ридли-Джоплинга. По принятой в 1953г. мадридской классификации выделяют два полярных типа лепры: лепроматозный и туберкулоидный, и две промежуточные группы: недифференцированная и пограничная (диморфная). Туберкулоидная лепра и лепроматозная лепра считаются двумя полярными формами, характеризующимися постоянством клинических признаков. У больных с туберкулоидной лепрой иммунитет против M.leprae высок, число поражений кожи невелико – так же, как и количество микроорганизмов в ней. У больных с лепроматозной формой иммунитет против M.leprae низок, имеется много кожных поражений и множество микроорганизмов в коже. Если при диморфной форме преобладают признаки лепроматозной лепры, она рассматривается как диморфно-лепроматозная, если же доминируют признаки туберкулоидной лепры, ее называют диморфно-туберкулоидной лепрой. В настоящее время по классификации Ридли-Джоплинга выделяют следующие формы: ТТп – полярный туберкулоидный тип лепры ТТс – субполярный туберкулоидный тип ПТ – погранично-туберкулоидный тип ПП – пограничная лепра ПЛ – погранично-лепроматозная форма ЛЛс – субполярный лепроматозный тип ЛЛп – полярный лепроматозный тип лепры Н – недифференцированная форма Наиболее точно при клиническом обследовании больного диагностируют лепроматозный тип лепры. При установлении остальных групп окончательный диагноз возможен только на основе результатов гистологического исследования, которые имеют свои критерии. О непрерывности спектра лепры между «полюсами» свидетельствуют факты «перехода» заболевания из одной подгруппы в другую. Инкубационный период при лепре исчисляется годами, обычно принято считать его длительность от 3 до 10 и более лет, но описаны достоверные случаи, когда инкубационный период продолжался несколько месяцев. Продромальные явления. Больные жалуются на нарастающую слабость, сильные невралгические боли, отмечаются также гиперестезии, парестезии и другие нервные расстройства. Продромальный период может затянуться на несколько месяцев и обычно сменяется появлением ясно выраженных симптомов болезни. Клинические проявления лепры Таблица Клинические проявления кожных поражений при лепре
|