Болезни молодняка. Анатомофизиологические особенности молодых животных

• Название: Анатомофизиологические особенности молодых животных
• Анкор: Болезни молодняка.doc
• Дата: 10.11.2017
• Размер: 357 Kb.
• Имя файла: Болезни молодняка.doc
• Тип: Документы; #10209
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 7 из 8

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В дру­гих случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клиничес­ких симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагно­стическое значение имеет определение цветного показателя крови по формуле:

1 2

где Hb1 и E1 — количество гемоглобина и эритроцитов у здоровых животных, а Нв₂ и Е₂ — количество их у исследуемых животных.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекцион­ных и инвазионных.

Прогноз. В легких случаях благоприятный. В других — у поросят сомни­тельный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии. Ги­бель может составлять 60-80%.

Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективен являются железодекстрановые, которые получают методом комбинировал железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные расворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Наиболее эффективна обработка поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо

еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.

Из приведенных препаратов наиболее практичным и эффективным явля­ется ферроглюкин. Это обусловлено его способностью создавать у животных достаточные запасы железа для построения молекулы гемоглобина и функцио­нирования ферментных систем.

В организме железо освобождается от соединения с декстраном и утилизи­руется (усваивается) клетками ретикулогистиоцитарной системы. Поглоще­ние его начинается через 3-4 часа после введения препарата, завершается в течение 3-4 суток и расходуется организмом в течение примерно 30 дней. Следовательно, в результате двукратного введения препарата поросята полно­стью обеспечиваются необходимым количеством железа.

В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-го раствора, которым орошают соски свиноматок, или дача его внутрь в виде 0,5%-го раствора в комбинации с 0,5%-м раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в дозе 1-1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.

Поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим ане­мией, кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды. С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо — 2 мг, сернокислая медь — 0,25, сер­нокислый цинк — 0,3, хлористый марганец — 0,15 мг на 1 кг привеса.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлорис­того кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.

Профилактика. Она осуществляется теми же способами и теми же препа­ратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важ­ное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

За Рубенсом (Швеция) предложен новый пероральный способ профилакти­ческой обработки однодневных поросят препаратом железодекстраном в дозе 150-200 мг в расчете на трехвалентное железо. Считается, что он является надежной защитой их от анемии.
ПАРАКЕРАТОЗ ПОРОСЯТ -PARAKERATOSIS

Болезнь возникает при недостатке у поросят цинка, витамина А и избытке кальция. Сопровождается нарушением обмена веществ, дерматитом и гипотро­фией. Проявляется преимущественно у подсвинков. Относится к болезням эн­демического характера и регистрируется чаще в Поволжье, Северо-Западном регионе России, в Белоруссии, Эстонии.

Этиология. Комплексная и состоит в дефиците цинка в кормах, витамина А, избытке кальция, растительных белков, богатых ретиновой кислотой, и корм­лении сухими кормами.

Патогенез. Значение цинка для организма. Цинк входит в состав дыхатель­ного фермента карбоангидразы, уреазы и инсулина. Способствует удалению из организма углекислоты. Стимулирует активность ферментов амилазы, дипеп-тидаз, гистидазы, энзимов эритроцитов. Концентрируется преимущественно в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Влияет на обмен уг­леводов, белков, жиров и витаминов.

Витамин А участвует в синтезе специфического цинксвязывающего белка в слизистой оболочке тонкой кишки, в результате чего становится возможной его резорбция (всасывание) в кровь и включение в обменные процессы.

При недостаточности цинка и витамина А, особенно на фоне избытка каль­ция, у поросят замедляется рост и развитие, возникает паракератоз кожи, а так­же анемия, катар желудочно-кишечного тракта, нарушение функции печени.

Симптомы. По клинической симптоматологии выделяют острую, подострую и хроническую формы болезни. При острой одновременно заболевает большое количество поросят, паракератоз у которых проявляется в возрасте 40—60 су­ток. Болезнь сопровождается небольшим повышением тела, снижением аппе­тита, угнетением общего состояния и легкой диареей. На коже появляются бледно-розовые круглые пятна диаметром от нескольких мм до 4-5 см и бо­лее. Их количество на одном животном может достигать нескольких сотен. Часто эти покраснения бывают разлитыми и особенно на нежных участках кожи — внутренняя сторона бедер, живот и за ушами. В форме округлых пя­тен они могут быть и на других участках туловища. Обычно через 1-2 суток такие покраснения становятся багровыми, с синюшным оттенком. В последую­щем на этом месте развивается дерматит, сопровождающийся образованием светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхно­стью кожи на 3-5 мм. Нередко дерматитом поражается значительная часть тела. Корки обычно трескаются, инфильтрируются и покрываются гнойным экссудатом. У многих поросят поражаются конечности, что сопровождается хромотой. Они быстро худеют, становятся малоподвижными, дрожат (рис. 168). Продолжительность острой формы болезни составляет 10-15, реже 20 суток.

Клинические симптомы при подострой и хронической формах болезни при­близительно такие же, но менее четко выражены или стерты и чаще регистри­руются у поросят 2-3-месячного возраста с продолжительностью 30-40 дней.

Патологоанатомические изменения. На коже дерматит в форме кератино-вых, светло-коричневых или коричневых корок, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм, диамет­ром от нескольких мм до 4-5 см. На одном животном количество их может достигать нескольких сотен. Чаще они бывают на нежных участ­ках кожи — внутренней стороне бедер, животе, за ушами, череду­ются с округлыми пятнами различ­ного диаметра на других участках кожи. Нередко дерматитные пора­жения бывают на значительной части тела, причем треснувшие, инфильтрированные и гнойного характера. Трупы обычно истощены, в пора­женных местах щетина отсутствует. Желудочно-кишечный тракт с наличием катара, в паренхиматозных органах и сердце дегенеративные изменения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится комплексно на основании анамнеза, химического анализа кормов, почвы и воды на содержание в них микроэлементов, в частности цинка, клинических симптомов и лабораторных исследований крови на содержание витамина А и цинка. Считается, что содер­жание цинка в сыворотке крови поросят ниже 50 мкг% (7,70 мкмоль/л) явля­ется показателем цинковой недостаточности. У животных показатели не ниже 100 мкг%. Важную роль в ранней диагностике болезни имеют исследования комбикорма на содержание в нем цинка, кальция и фосфора, которым принад­лежит ведущая роль в этиологии паракератоза. Обращают также внимание на соотношение цинка и кальция, которое должно быть не более 1:100. Важными дополнительными показателями могут служить биохимические исследования крови на наличие цинксодержащих ферментов — карбоангидразы и щелочной фосфатазы, уровни которых снижаются соответственно примерно на 17 и 56%. В дифференциально-диагностическом отношении исключают различного рода болезни, сопровождающиеся дерматитом, в основном по наличию нор­мальных показателей цинка, витамина А и кальция.

Прогноз. При хронической форме, в случае принятия мер — благоприят­ный, при подострой и острой — чаще сомнительный или неблагоприятный. Лечение. Эффективной является ежедневная дача поросятам внутрь 0,8-1,2 г сульфата цинка. При внутреннем его применении животные выздоравли­вают обычно в течение 15—18 дней. Максимальный терапевтический эффект достигается при внутримышечном введении 5%-го раствора сульфата цинка из расчета 10 мг/кг массы поросят и витамина А в соответствующей дозировке. После этого обычно на 4-5 день исчезают поражения кожи, восстанавливается аппетит. При необходимости проводят симптоматическую терапию.

Профилактика. Сбалансированность рациона кормления поросят по цин­ку, витамину А и кальцию. Считается, что паракератоз поросят надежно профилактируется внутривенным введением 2,5%-го раствора сульфата цин­ка из расчета 5 мг/кг массы животного и включением в рацион этого препа­рата из расчета 120 мг/кг корма. Суточная потребность в цинке составляет для поросят 50-300 мкг, подсвинков — 400-500, свиноматок — 150-500.

ЭНЗООТИЧЕСКАЯ АТАКСИЯ ЯГНЯТ (ПАРАПЛЕГИЯ) -ATAXIA ENSOOTICA

Массовая незаразная болезнь ягнят, преимущественно до 10-15-дневного возраста и реже — до 2-4 месяцев. Сопровождается расстройством координа­ции движений и наличием парезов и параличей. Является эндемической. Реги­стрируется в Сибири, на Кавказе, в Новой Зеландии, Южной Америке.

Этиология. Основная причина — недостаток в организме ягнят меди, что связано с дефицитом ее в воде, почве, растениях и кормах, когда уровень ее не превышает 5 мг/кг, а также избытком молибдена и сульфатов свинца, ингибирующих ее усвоение растениями и животными.

Патогенез. Значение меди для организма. У животных медь содержится в небольшом количестве, но значение ее велико. Одна из важнейших функций меди — участие в образовании крови. В частности, она способствует переходу железа из минеральной формы в органическую, стимулирует всасывание же­леза в желудочно-кишечном тракте и способствует образованию гемоглобина и эритроцитов. Медь входит в состав биологически важных медьсодержащих белков, является составной частью ферментов цитохромоксидазы, сульфоок-сидазы и др.

При дефиците меди происходят нарушения окислительно-восстановитель­ных процессов в тканях вообще и особенно в нервных клетках и кровенос­ных сосудах.

Симптомы. В эндемических по меди зонах примерно половина ягнят рож­даются с клиническими признаками легких расстройств нервной системы, проявляющихся шаткостью, а затем парезами и параличами конечностей.

Признаки болезни начинают появляться в 15-20-дневном возрасте. Те­чение обычно хроническое и характеризуется «лизухой», снижением упи­танности, нарушениями структуры шерстного покрова, анемией, может быть гастроэнтерит. Дыхание и пульс учащаются, общая температура тела оста­ется в пределах нормы. У овцематок и ягнят в крови снижается уровень меди, железа, белка, эритроцитов и гемоглобина. Смертность высокая.

Патоморфологические изменения. Обнаруживаются наиболее четко в го­ловном мозге и мозговых оболочках животного. Проявляются инъекциями

сосудов в них и скоплением жидкости в полос­тях. Кора мозга истончена, отдельные участки белого вещества представляют собой студенис­тую массу. Скелетная и сердечная мускула­тура дряблая. Имеют место катар желудка и кишок, хрупкость костей, явления анемии (рис. 169).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ста­вится с учетом эндемичности распространения болезни, характерных клинических симптомов, патологоанатомических данных, результатов ла­бораторных исследований на наличие меди в воде, почве, кормах, органах и тканях ягнят. Так, в сыворотке крови ее содержится в норме 1 мг%, тогда как при этой болезни только 0,2 мг%, а в мозге и печени соответственно 14 и 250 мг/кг и 2,5 мг/кг сухого вещества.

При дифференциации энзоотической атаксии ягнят исключают беломы-шечную болезнь на основании того, что ею болеют ягнята более старшего возраста, рахит — по характерным для него клиническим симптомам, возраст­ным аспектам животных и специфическим эндемическим характеристикам. Следует иметь в виду также пилобезоарную болезнь ягнят.

Прогноз. При легком течении болезни и оказании лечебной помощи у ягнят старше 2 месяцев жизни обычно благоприятный, в остальных случаях сомнительный или чаще неблагоприятный.

Лечение. Внутрь больным животным задают 10-15 мл 0,1% -го раствора сульфата меди 1 раз в день до выздоровления. Ягнятам с сохранившимся аппетитом в корм добавляют ее до 5 мг в сутки из расчета на одно животное. Параллельно рекомендуются также премиксы, включающие железо, кобальт, цинк. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

При передозировке меди могут быть отравления животных. Лечение в этом случае заключается в ежедневном добавлении к корму или даче внутрь молибдата аммония в количестве 13 мг и серы 3 г на 1 кг сухого вещества в течение 10-12 недель.

Профилактика. Балансируют рацион для животных по меди, которой дол­жно содержаться 8-10 мг на 1 кг сухого вещества. В эндемических по меди зонам овцематкам, начиная с третьего месяца суягности, выпаивают по 20-30 мл 1%-го раствора сульфата меди с интервалами в 14 дней, а также скарм­ливают минеральные премиксы, содержащие медь. Скармливают корма, бо­гатые по содержанию меди. Это отруби, жмыхи, шрот. Следует обращать внимание и на то обстоятельство, что кальций, молибден, марганец, свинец, цинк и сульфаты ингибируют (тормозят) усвоение меди.
БЕЛОМЫШЕЧНЛЯ БОЛЕЗНЬ

Исходя из происходящих в мышечной ткани изменений, беломышечную болезнь еще называют мышечной дистрофией, миопатией, восковидной деге­нерацией мышц, белым мясом, авитаминозом Е, болезнью ног и др. У цып­лят ее еще называют экссудативным диатезом, энзоотической мышечной ди­строфией, некрозом печени.

Это тяжелая болезнь молодняка животных и птиц, возникающая в первые дни и недели жизни, характеризующаяся нарушением белкового, углеводно­го, липидного и минерального обмена и сопровождающаяся функциональны­ми, дистрофическими и некробиотическими изменениями в скелетной муску­латуре, сердечной мышце, кровеносных сосудах, органах и тканях. Заболевает молодняк всех видов животных, Гибель заболевших по данным различных исследователей может достигать 60 и более процентов. Болезнь регистрирует­ся во многих странах, но наиболее часто в США, Новой Зеландии, Англии, Австралии, России и ряде других.

Этиология. Мнения специалистов, занимавшихся беломышечной болез­нью, разноречивы относительно ее причин. Так, ученые Новой Зеландии отмечают, что 40-50% ягнят, полученных от овцематок, выпасавшихся на пастбищах, подкармливаемых сульфатными удобрениями, погибали от бе­ломышечной болезни. Другие исследователи отмечают также, что эта бо­лезнь чаще регистрируется там, где пастбища и сенокосы находятся в регио­нах с повышенным содержанием серы, являющейся антагонистом селена. Считают также, что она может быть следствием дефицита рациона для корм­ления беременных животных по протеину и витаминам А и Е, при недостат­ке в кормах кобальта, меди, марганца и особенно селена. Имеются данные о прямой взаимосвязи между географическим распространением беломышеч­ной болезни молодняка и количеством селена в почве и кормах. В частности, она возникает при содержании его в кормах менее 0,1 мг/кг сухого вещества. Есть исследователи, которые считают, что природа беломышечной болезни инфекционная, в частности вирусная.

В последние годы укрепилось мнение, что беломышечную болезнь следу­ет рассматривать как своеобразные симптомы недостаточности витамина Е, которые развиваются при неудовлетворительном обеспечении животных се­леном. Добавка его к корму предупреждает повышение потребности в витамине Е и не допускает развития заболевания. Считается также, что се­лен и витамин Е по действию близки между собой, только селен примерно в 2-3 тысячи раз активнее витамина Е. Описаны случаи возникновения бело­мышечной болезни у телят в результате передозировки рыбьего жира, кото­рый они получали по 60 г на животное в сутки вместе с кормом, вместо 30 г. Авторы считают, что ненасыщенные жирные кислоты рыбьего жира разрушали витамин Е и это приводило к возникновению у животных бело­мышечной болезни.

Патогенез. Значение селена для организма. Он входит в состав глутатио-пероксидазы, что обусловливает активность этого фермента в детоксикации перекисей и предотвращает накопление в клетках продуктов переокисления.

Значение витамина Е для организма. Раньше считалось, что витамин Е необходим животным только для нормального процесса воспроизводства, и поэтому его назвали «токоферолом», что по-гречески означает «приносящий роды». Однако позже было установлено, что он является антиоксидантом (ан­тиокислителем).

При недостатке витамина Е происходят глубокие нарушения в мышечной и нервной тканях, сосудистой системе, сопровождающиеся, в частности, уве­личением их проницаемости, что является причиной массовой заболеваемо­сти и гибели молодняка животных. Особенно остро болезнь протекает при дефиците микроэлемента селена. В силу окраски при этой болезни мышц в белый цвет она получила название «беломышечной».

При недостатке селена и витамина Е в тканях и органах накапливаются перекиси, наступает их инфильтрация и дистрофия. Вследствие этого в орга­низме нарушаются окислительные процессы, в частности, окисление Н-групп и образование АТФ, вследствие чего расстраиваются белковый, углеводный и жировой обмены.

Нарушения белкового обмена сопровождаются изменением состава сыво­ротки крови, выражающимся в снижении содержания общего белка при­мерно в 2 раза, увеличении фракции альфа-глобулинов, снижении глобули­нов и фракций бета- и гамма-глобулинов. Это свидетельствует о снижении защитных функций организма и глубоких нарушениях белкового обмена. Характерным является также расстройство обмена креатина — азотистого небелкового вещества, участвующего в химических процессах, связанных с сокращением мышц. Его количество в мышцах уменьшается в 5—7 раз и увеличивается в моче. Эти изменения указывают на глубокие структурные расстройства в мышечной ткани.

Нарушения углеводного обмена сопровождаются уменьшением гликогена в мышцах и печени и выделением сахара с мочой, уровень которого в ней может достигать более 2%.

Нарушения липидного обмена сопровождаются появлением в крови и моче кетоновых тел.

В результате приведенных изменений в мышцах развиваются дегенера­тивно-дистрофические процессы. Мышечные волокна разрушаются, замеща­ются жиром или соединительной тканью, имеющими серо-желтый или белый цвет. Их сократительная способность снижается. В скелетной и сердечной мускулатуре появляются участки серого или желтого цвета, отдельные мы­шечные волокна приобретают беловатую окраску, мускулатура становится отечной и дряблой.