Болезни молодняка. Анатомофизиологические особенности молодых животных

• Название: Анатомофизиологические особенности молодых животных
• Анкор: Болезни молодняка.doc
• Дата: 10.11.2017
• Размер: 357 Kb.
• Имя файла: Болезни молодняка.doc
• Тип: Документы; #10209
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 8 из 8

Симптомы. Молодняк животных заболевает в раннем возрасте, обычно в молочный период. Болезнь может иметь три стадии течения — острую, подострую и хроническую.

Продолжительность острой стадии составляет 7-10 дней. Она протекает с выраженными клиническими признаками и характеризуется тяжелыми на­рушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, развитием параличей отдельных частей тела и сопровождается угне­тением общего состояния. У животных глаза мутные, склера влажная, серозные истечения из глаз. Часто из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат.

Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит заметно снижается, а затем исчезает, бывает поражение жевательных мышц. У некоторых животных могут быть атония желудочно-кишечного тракта, взду­тие живота, скрежет зубами, слюнотечение. Каловые массы имеют зловон­ный запах.

Возбудимость сердечной мышцы резко усилена, что сопровождается тахи­кардией до 200 ударов в минуту, тоны сердца ослаблены и расщеплены. Ды­хание поверхностное, учащенное до 70-100 в минуту, одышка.

Изменения со стороны нервной системы сопровождаются вялостью, поте­рей мышечного тонуса. Верхние части лопаток выступают над уровнями ос­тистых отростков позвонков, голова опущена, конечности первоначально рас­ставлены в стороны. Затем возникает парез конечностей, чаще задних, или судороги всего тела с запрокидыванием головы на спину. Животные, как пра­вило, самостоятельно не поднимаются.

Повышение общей температуры тела не является закономерным.

Болезнь может протекать и со стертыми клиническими признаками. Внеш­не животные кажутся здоровыми, но затем внезапно погибают. Смертность при этой форме болезни может достигать 60-90%.

Клинические симптомы при подострои и хронической формах болезни примерно такие же, как и при острой, но менее четко выражены или стерты. Продолжительность подострои формы беломышечной болезни составляет 15-30 дней, смертность — 40—60%, при хронической соответственно 50—60 дней и 30-40%.

Патоморфологические изменения. Трупы животных обычно истощены. Подкожная клетчатка отечна, в грудной и брюшной полостях, сердечной сорочке имеется транссудат. В 90% случаев поражается скелетная мускула­тура и преимущественно мышцы с повышенной нагрузкой. При сильной степени поражения они приобретают диффузную беловатую окраску, кото­рая напоминает вареное куриное мясо — откуда и название «беломышечная болезнь».

Сердечная мышца поражается почти во всех случаях. Сердце увеличено в объеме за счет расширения полостей, мышца истончена, дряблая, с преобла­данием серого цвета. Под эпикардом полосчатые, пятнистые, иногда сплош­ные беловатые или серо-желтые очаги некроза.

Печень набухшая, темно-красного или серо-красного цвета.

В желудочно-кишечном тракте имеются изменения, присущие катараль­ному гастроэнтериту. В желудке свернувшееся молоко.

При вскрытии головного мозга отмечают гиперемию его оболочек и пас-тозность мозгового вещества.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эндемичность (зональ­ность) болезни, массовость заболевания, характеристику пастбищ и кормов. Исходят также из характерных клинических симптомов, результатов лабора­торных исследований крови, а также из результатов электрокардиографиче­ских, патологоанатомических и гистологических исследований.

Вследствие возникающего при болезни миокардоза будут иметь место нару­шения проводимости, возбудимости и сократимости сердца, тахикардия и экстра-систолия, снижение количества эритроцитов и общего белка крови, моча кис­лой реакции и с наличием белка, сахара и повышенное содержание креатина.

Информативным является исследование активности глутатионпероксида-зы в плазме крови, уровень которой при недостатке в организме селена сни­жается.

Используют также пробу Начева. Для этого ягненка поднимают на высоту 0,8-1 м и бросают на землю. Здоровые животные быстро встают и убегают, а больные, в зависимости от тяжести болезни, какое-то время лежат.

Беломышечную болезнь дифференцируют от энзоотической атаксии яг­нят. Для нее характерны симптомы, обусловленные поражением нервной си­стемы, отсутствие характерных патологоанатомических изменений и ее регио­нальное распространение (принадлежность). Исключают также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных.

Прогноз. При легких случаях течения болезни — благоприятный, в дру­гих — сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Наиболее эффективным является применение препаратов селена и витамина Е. В практике используют натриевую соль селена — селенит на­трия (Na₂Se0₃), представляющую собой белый порошок, содержащий до 98% селена. Чаще применяют 0,1%-й раствор этой соли из расчета 0,1-0,2 мл на 1 кг живой массы животных подкожно или внутримышечно. Птице селенит натрия задают с кормом или питьем. Растворы его слабоустойчивые, и поэто­му их готовят только в день применения.

Селенит натрия обладает токсическим действием, являясь гемолитическим ядом, и хранится по списку А. Летальная доза его составляет 1-2 мг/кг мас­сы животного. Применять его разрешается только специалистам строго со­гласно наставлению. Противоядием его является арсениловая кислота. Доза ее 1,5 мг/кг массы животного с кормом в течение 3-5 дней. Применение ра­створов селенита натрия нередко (в 30-80% случаев) вызывает осложнения в месте введения в виде абсцессов. Этого можно избежать, если растворы при­менять в сочетании с лечебными дозами антибиотиков.

Витамин Е больным животным назначают по 10-20 мг 3 раза в день, в течение 5—7 дней внутрь, внутримышечно, подкожно. Препараты витамина Е «Эревит» и «Аевит» вводят внутримышечно по 1 мл 1 раз в день, через день в течение 6-10 суток.

Полезно применение серосодержащих аминокислот метионина и цистеи-на, которые задаются внутрь в дозе по 0,5-1 г 2-3 раза в день. Внутримы­шечно их вводят в форме растворов телятам по 0,1-0,2 г.

Показаны белковые гидролизаты, которые вводятся внутримышечно по 40—50 мл ежедневно в течение 6-8 дней. При необходимости применяют симп­томатическое лечение.

Профилактика. Беременным животным за 1 месяц до родов, а также но­ворожденным телятам, ягнятам и поросятам подкожно или внутримышечно вводится 1 мл 0,1%-го раствора селенита натрия.

ЗОБНАЯ БОЛЕЗНЬ -STRUMAE MORBUS

Характеризуется нарушением йодного обмена у молодняка животных, увеличением и нарушением функции щитовидной железы и сопровождается расстройством обмена веществ в организме. Имеет регионарное распростране­ние. Болеет молодняк всех видов животных и возрастных групп.

Этиология. Основная причина болезни — дефицит йода в почве, кормах и воде. Чаще встречается в регионах с известковыми, подзолистыми и кислыми почвами, которые имеются на Урале, Кавказе, Дальнем Востоке, Поволжье, Забайкалье, Северо-Западном регионе России, Закарпатье, Средней Азии. Пред­располагают к заболеванию недостаток в организме витаминов А и С и избы­ток марганца, кальция и серы.

Патогенез. Значение йода для организма. Йод как микроэлемент прини­мает участие в процессе ферментообразования и диспергирования тканевых коллоидов. Находясь в форме различных соединений, он ускоряет образова­ние новых клеток. Йод активно влияет на обмен веществ, усиливает процессы диссимиляции. Особенно выражено его влияние на функцию щитовидной же­лезы, в которой он из неорганического переходит в органический и участвует в синтезе гормона тироксина, повышаю­щего все виды обмена веществ в орга­низме, действуя подобно катализатору. В стенке тонкой кишки и печени йод участвует в превращении каротина в витамин А, повышает возбудимость цент­ральной нервной системы и активирует половую функцию у животных.

Недостаток йода в организме сопро­вождается развитием зоба (рис. 170), ги­пофункцией щитовидной железы и глу­бокими нарушениями обмена веществ с отставанием животных в росте, разви­тии и нарушением функционирования различных органов и систем организма.

Симптомы. Наиболее характерным и специфическим признаком является увеличение щитовидной железы (гипертиреоз). Она может увеличиваться в несколько раз и достигать размеров кури­ного яйца и больше, на ощупь упругая, плотной консистенции, бугристая или дольчатая. У ягнят она может достигать 50-150 г, у телят — 150-200 г, и поэтому отчетливо выступает на шее. Вместе с тем болезнь может и не сопро­вождаться увеличением этой железы.

Из других симптомов отмечаются низкорослость, удлинение костей голо­вы, отставание в развитии, бледность слизистых оболочек, поредение шерстно­го покрова, конечности асходятся в стороны, и животные стоят на запястьях. При тяжелом течении болезни бывают тахикардия, глухость сердечных тонов, пучеглазие, понижение температуры тела, вялость, замедление смены зубов.

Патоморфологические изменения. Характеризуются наличием отеков кожи и подкожной клетчатки. Щитовидная железа часто увеличена в несколько раз. При патогистологическом исследовании ее обнаруживают коллоидный, парен­химатозный или смешанный зоб (рис. 171). У новорожденных животных и мерт­ворожденных плодов может быть недоразвитие щитовидной железы.

Диагноз и дифференциальный диаг­ноз. Ставится комплексно на основании клинических симптомов и результатов лабораторных исследований почвы, кор­мов, воды и сыворотки крови на нали­чие в них йода с учетом эндемичности (зональности).

При убое животных, а также при вскрытии трупов, для диагностики ис­пользуют щитовидные железы, которые отделяют и определяют их массу по от­ношению к массе животного, которое со­ставляет приблизительно 70 мг на 1 кг массы. Дефицитной по йоду местность

считается в том случае, если в почве его содержится менее 0,0001%, а в питье­вой воде менее 10 мкг/л.

При дифференциации эндемического зоба исключат гиповитаминозы и другие микроэлементозы.

Прогноз. При субклинических (слабо выраженных) формах болезни и со­ответствующем лечении обычно благоприятный. В других случаях сомнитель­ный или неблагоприятный.

Лечение. Наиболее распространенным и эффективным препаратом являет­ся йодид калия, который задается ежедневно внутрь с кормом или другим способом из расчета 0,001 мг/кг массы животного в течение одного месяца. Недостаточность щитовидной железы компенсируют дачей внутрь 2-3 раза в сутки тиреоидина по 0,1-0,2 г.

В неблагополучных по этой болезни регионах применяют стандартную йодированную соль, в 1 кг которой содержится 25 мг йодида калия, что состав­ляет в среднем 3 мкг/кг и является достаточным для суточной потребности.

Профилактика. Целесообразно использовать в качестве кормовой добавки рыбную муку и морские водоросли.