Болезни молодняка. Анатомофизиологические особенности молодых животных

• Название: Анатомофизиологические особенности молодых животных
• Анкор: Болезни молодняка.doc
• Дата: 10.11.2017
• Размер: 357 Kb.
• Имя файла: Болезни молодняка.doc
• Тип: Документы; #10209
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 2 из 8

Лечение. Больной молодняк подвергают комплексному лечению. При со­хранении рефлекса сосания поросят-гипотрофиков подсаживают к грудным соскам вымени, выделяющим больше молозива. Если рефлекс сосания отсут­ствует, молодняку выпаивают теплое молозиво дробными небольшими доза­ми через соску или из пипетки. Важное значение придается обогреву молод­няка. Используются калориферы, электротепловентиляторы, обогревательные лампы с целью поддержания более высокой температуры окружающей среды по сравнению с температурой, необходимой для здорового молодняка.

В качестве заместительной терапии целесообразно с первого дня жизни использовать переливание крови телятам из расчета 1 мл/кг массы от здоро­вых коров, вводить концентраты витаминов A, D, Е всем видам молодняка, а также глюкозу. Поросятам внутримышечно вводят по 2-4 мл цитрированной крови здоровых коров и параллельно в те же сроки внутрибрюшинно вводят по 10 мл 20% -го раствора глюкозы с добавлением витаминов В_: и В₁₂.

Аминопептид вводят внутривенно телятам до 50-250 мл, ягнятам, поро­сятам — до 30 мл в сутки дробными дозами в несколько приемов. Гидроли­зин применяется внутривенно или подкожно в течение 3-5 дней в дозах: поросятам — до 40 мл, ягнятам — до 25 и телятам — 50-150 мл.

Для стимуляции прироста массы, повышения резистентности использу­ются бациллихин, биовит и другие стимулирующие средства.

Профилактика. Для предупреждения врожденной гипотрофии необходимо соблюдать зоогигиенические требования по кормлению и содержанию маточ­ного поголовья. Рационы должны быть полноценными не только по общей Питательности, но и по содержанию всех других компонентов и особенно во вторую половину беременности. Маточному поголовью необходимы система­тические прогулки. Существенное значение в предупреждении гипотрофии имеет правильная организация случной кампании, рациональный подбор произ­водителей, своевременная выбраковка неполноценных в племенном отношении маток, недопущение в случку физиологически незрелых молодых самок.

Предупреждение гипотрофии в постнатальном периоде основывается на строгом соблюдении норм кормления и содержания молодняка и маточного поголовья. Необходимо соблюдать правила гигиены в родовой период. Более слабых и мелких поросят обычно подпускают к грудным соскам вымени, про­дуцирующим больше молозива. При недостатке молозива ягнят и поросят следует вовремя подкармливать искусственным молозивом. Использование белковых гидролизатов в объеме 10-40 мл на животное в день в течение 4 дней подряд, затем 2 раза в неделю до отъема дает хорошие результаты.Применение метилметионина хлорида сульфония и его ком­плекса с витаминами А и В1 свиноматкам и поросятам-сосунам снижает чис­ло мертворожденных в помете и поросят-гипотрофиков на 27-46%.

БОЛЕЗНИ РОДОВОГО ПЕРИОДА (ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ)

ГИПОКСИЯ ПЛОДА -HYPOXIA EMBRIONAE

Гипоксия плода — патологическое состояние животного, возникающее вследствие кислородной недостаточности и сопровождающееся нарушениями функций в организме и мертворожденностью.

Этиология и патогенез. Болезнь возникает обычно вследствие осложнений в период родов. Это преждевременное отделение плодных оболочек, пережатие пуповины, сопровождающееся прекращением кровотока, резко усиленная со­кратимость матки, ее разрывы, затянувшиеся роды. Способствующими причи­нами являются нарушенное кормление, вызывающее патологию обмена веществ у беременных животных, а также застойное состояние в беременной матке при отсутствии моциона в период развития плода. Все эти факторы способствуют преждевременному усиленному насыщению крови плода углекислым газом, что вызывает раннее возбуждение дыхательного центра и первые дыхательные движения. В родовых путях сдавленная грудная клетка не позволяет легким полностью расправиться, а при возникшем преждевременно вдохе происходит аспирация плотной слизи в легкие. Проникновение околоплодных вод в легкие не только затрудняет дыхательный газообмен, но и увеличивает размеры ателектатических участков, способствуя развитию асфиксии у приплода.

Симптомы. При тяжелой форме болезни сразу же после рождения отмеча­ются почти полное угасание рефлексов, вялость. Гипоксия у новорожденного молодняка чаще регистрируется у бычков, родившихся от первотелок, когда им в течение нескольких часов от начала отела не оказывалась помощь или когда она была неправильной. При головном предлежании плода признаки гипоксии наблюдаются уже в период родов. Так, при повышенном мышечном тонусе матки сдавливание плода выявляется отеками передней его части и особенно заметны отеки губ, век, языка. Язык, нередко выпавший из ротовой полости, отечный, синюшный, не погружается в ротовую полость после из­влечения новорожденного из родовых путей. Слизистая ротовой полости на­бухшая, синюшная или реже бледная.

Синюшность наблюдается на передней резцовой кайме десен, которая, в тяжелых случаях, приобретает темно-фиолетовый или почти черный цвет. Акт дыхания нарушен, имеются отклонения в деятельности сердца. Концентрация кислорода в крови снижается, а угле­кислота возрастает и достигает 8,7-12,2 кРа. Щелочной резерв крови умень­шен до 14,7-18,9 ммоль/л.

Диагноз. При постановке диагноза учитываются ряд характерных призна­ков гипоксии, отклонения в ритме и силе дыхания, хрипы, тахикардия или брадикардия, синюшность слизистых, отек языка и другие признаки.

Лечение. Для спасения жизни новорожденного поднимают за тазовые ко­нечности или укладывают в положение с приподнятой задней частью тела с тем, чтобы способствовать вытеканию плодных вод из полости рта и из ниж­них носовых ходов. Затем новорожденному открывают ротовую полость, вы­тягивают язык и стараются выдавить аепирированные плодные воды из носо­вых ходов, одновременно с усилием поглаживают вдоль спинки носа до носового зеркальца. Ставят холодный компресс на затылок, делают растирание груд­ной клетки. Полезно проводить ритмические кругообразные движения левой конечностью новорожденного при условии фиксации левой рукой в области пясти, а правой — выше локтевого сустава, при которых слегка поднимается и опускается лопатка. Такие упражнения часто приносят успех, если их вы­полняют аккуратно и не менее 10-15 минут. Можно использовать кислород путем подведения резиновой трубки в носовые ходы или вводить трубку не­посредственно в трахею через нос или ротовую полость. Для возбуждения центра дыхания и кровообращения используют лобелии для телят по 0,02 г, или дикофедрин по 3 мл внутримышечно, или тригидроксиметиламинометан по 5-6 мл/кг с одновременным введением глюкозы. Для снижения ацидоза в организме используется внутривенное введение 4%-го раствора гидрокарбо­ната натрия на 10%-м растворе глюкозы: 4-5 мл на 1 кг массы тела. Профи­лактика основывается главным образом на создании оптимальных условий при беременности, а также хорошей профессиональной подготовке животно­водческих кадров и проведении квалифицированного родовспоможения.


ГИПОИММУНОГЛОБУЛИНЕМИЯ

НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ -

HYPO1MMUNOGLOBULINEMIA

NEONATORUM VITULORUM

Гипоиммуноглобулинемия новорожденных телят — это синдром болезни, характеризующийся иммунодефицитным состоянием организма, проявляю­щийся недостаточностью колострального иммунитета, вызванного нарушени­ями молозивного питания в первые дни жизни телят, и ведущее к снижению иммунологической резистентности к неблагоприятным факторам среды. Ги­поиммуноглобулинемия является потенциальной причиной желудочно-кишеч­ных болезней различной этиологии.

Гипоиммуноглобулинемия телят раннего возраста широко распростране­на, встречается во многих хозяйствах и имеет различную степень тяжести. Резко выраженная гипоиммуноглобулинемия (содержание иммунных гло­булинов в сыворотке крови в пределах 0-0,1 г%) наблюдается у 17,9% те­лят, умеренно выраженная (1,01-1,5 г%) — у 42,0% и слабо выраженная (1,51-2,0 г%) — у 28,1%. Чем ниже уровень ведения технологии выращива­ния телят в хозяйстве, тем выше распространение и степень иммунного дефи­цита у новорожденных (М. А. Костына).

Этиология. Основная причина патологии связана с нарушением молозив-ного кормления. Это запоздалая дача молозива первого удоя, ограничение его количества и снижение качества, использование загрязненного или холодно­го молозива, выпаивание его остывшим, замена молоком.

Предрасполагающие причины связаны с факторами, действующими через коров на количество и качество молозива, в частности низкая кормовая база и качество кормов, неполноценные рационы и нарушения обмена веществ, отсутствие активного моциона, низкая упитанность животных, запоздалый запуск коров, отсутствие контроля за отелами, гиполактия, загрязнение мест обитания животных, послеродовые болезни и маститы, отсутствие контроля за молозивным обеспечением, низкие квалификация и заинтересованность животноводов.

Предрасполагающей причиной гипоиммуноглобулинемии является стресс, вызванный длительным охлаждением телят. Он характеризуется интенсив­ной мышечной дрожью в течение 9-14 часов, снижением температуры тела на 0,1-0,5°С, усилением катаболизма белков, низким содержанием иммуноглобу­линов в крови, возникновением диспепсии в течение первых суток жизни.

Причиной гипоиммуноглобулинемии у новорожденных является плохое качество молозива, обычно на почве субклинического мастита и кетоза коров.

Симптомы. Видимых клинических признаков болезни обычно не выявля­ется. Основные изменения обнаруживаются в крови. При исследовании ее обнаруживается дефицит общих иммуноглобулинов и их классов. Количество суммарных иммуноглобулинов уменьшается в 15,1 раза, иммуноглобулина класса G — в 11,8 раз, класса М — в 12 раз, класса А — в 2,9 раза. Харак­терно то, что к суточному возрасту лишь у 83,4% животных определяются суммарные иммуноглобулины, у 33,3% — класс М, у 50% — класс А. Воз­никшие в крови выраженная гипоиммуноглобулинемия и азотемия способ­ствуют и развитию клинических признаков диспепсии.

Лечение, профилактика. Для борьбы с этим синдромом выработан мине­ральный препарат для сухостойных коров с целью профилактики гипоимму­ноглобулинемии и желудочно-кишечных болезней новорожденных телят. Ра­зовая суточная доза его состоит (г/гол.) из диаммонийфосфата — 80,0, хлорида натрия — 50,0, монокальцийфосфата — 50,0, сульфата магния — 30,0, суль­фата натрия — 20,0, гидрокарбоната натрия — 20,0, сульфата цинка — 2,20, сульфата марганца — 0,50, сульфата меди — 0,250, хлорида кобальта — 0,050, йодида калия — 0,010, селенита натрия — 0,0015. Подкормка стельных ко­ров этим препаратом в течение 1-2 месяцев перед отелом повышала в их кро­ви уровень иммунных глобулинов, гетероагглютининов, микроэлементов и сни­жала уровень азотистых веществ, значительно повышала качество молозива по многим показателям, в том числе и по иммунным глобулинам.

Внутрибрюшинное введение телятам 250 мл (5-10 мл/кг) аллогенной им­мунной сыворотки крови в первые часы после рождения увеличивает в крови содержание иммунных глобулинов, профилактирует возникновение диспепсии на 38,5%, отдаляет сроки ее возникновения в среднем на 2 дня, а в слу­чае ее возникновения уменьшает продолжительность на 1,5 дня и развитие тяжелых форм ее на 48%. При введении такого же количества сыворотки заболевшим телятам на фоне антибактериальной терапии лечебный эффект составляет 90,9%, при этом уменьшается срок течения болезни в 2,4 раза.

Пероральное применение телятам 250, 500, 1000 мл (5-10, 10-15, 25-30 мл/кг) аллогенной иммунной сыворотки в первые часы после рождения вызывает снижение остаточного азота, повышение общего белка и иммунных глобулинов, оказывает профилактический эффект до 25% и положительно влияет на клиническое состояние животных.

Внутривенное введение новорожденным телятам в первые часы постна-тальной жизни аллогенной иммунной сыворотки в дозе 250 мл и 500 мл (5-10, 10-15 мл/кг) глюкозоцитратной крови 500 мл (10-15 мл/кг) уменьшает состояние гипоиммуноглобулинемии, повышает в крови уровень азотистых веществ (М. А. Костына).



ГИПОГЛИКЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ПОРОСЯТ -HYPOGLYCAEMIA PORCELLORUM

Эта болезнь развивается у поросят в первые 36-48 часов после рождения и характеризуется резким падением уровня глюкозы в крови, а также накопле­нием в организме продуктов азотистого обмена, ухудшением общего состоя­ния и нередко завершается гибелью больных.

Этиология. Предрасполагает к заболеванию недостаточное или неполно­ценное кормление супоросных и подсосных свиноматок, способствующее воз­никновению гипогалактии у них после опороса. Новорожденные поросята испытывают большую потребность в глюкозе в связи со значительными энер­гетическими затратами. В первые часы после рождения у поросят быстро расходуется запас гликогена в организме. Дефициту глюкозы способствует недостаток молозива, что является основной причиной болезни. Уменьшен­ное потребление молозива поросятами может развиваться также в большом помете при недостаточном обеспечении сосками вымени свиноматки. Различ­ные нарушения гигиенических норм содержания новорожденных поросят и особенно переохлаждение также могут быть являться причинным фактором.

Патогенез. Адаптация новорожденных к условиям окружающей среды, и особенно при низкой температуре, вызывает значительные потери тепла у поросят. Для поддержания уровня глюкозы в крови, энергетического баланса в организме усиленно утилизируется гликоген из печени. Однако запасы его невелики, а восполнение дефицита глюкозы извне за счет лактозы молозива при его недостатке происходит незначительное, поэтому уровень глюкозы в крови резко падает, развивается углеводное голодание организма. Энергети­ческая необеспеченность, углеводное голодание способствуют нарушению функ­ции печени, что приводит к накоплению азотистых веществ в крови, к пато­логии обмена веществ, к ослаблению деятельности центральной нервной системы, затрудняется деятельность сердца.

Патологоанатомические изменения. Труп поросенка характеризуется исто­щением и дегенеративными процессами в печени, почках, сердечной мышце. Симптомы. Больные поросята вялые, сонливые. У них не проявляется или ослаблен сосательный рефлекс. Частота дыхания увеличена, тахикардия. По мере развития болезни нарастает упадок сил, возникает шаткая походка, дрожь. Кожа бледная, сухая, складчатая. Температура тела опускается и до­стигает 37,6-37,8°. Перед гибелью больного животного у него развивается коматозное состояние. Уровень сахара в крови снижается до 40-60 мг% (нор­ма 95-105 мг%).

Диагноз. Учитываются наличие этиологических факторов болезни, возраст­ные особенности возникновения заболевания, а также клинические признаки, данные о содержании сахара в крови и патологоанатомические изменения.

Лечение. Заболевшим поросятам срочно назначаются внутрибрюшинные или подкожные инъекции по 10-20 мл 15-25%-го раствора глюкозы с интер­валом 6-8 часов. В пищеварительном тракте новорожденного поросенка глюкоза легко вса­сывается, а поэтому важно выпаивать 30-40%-й раствор глюкозы в объеме 10-15 мл через каждые 4-6 часов из сосковой поилки. Сразу же после введе­ния глюкозы полезно назначать инсулин и один из препаратов тиамина.

Профилактика. С целью предупреждения заболевания необходимо орга­низовать сбалансированное кормление супоросных и подсосных свиноматок, соблюдать гигиенические условия по содержанию и кормлению новорожден­ных поросят.
БОЛЕЗНИ РАННЕГО ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА (НЕОНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ)

ДИСПЕПСИЯ - DISPEPSIA

Слово «диспепсия» обозначает несварение, и долгие годы оно выступало лишь как один из признаков многих самостоятельных болезней у животных. Постепенно расстройства пищеварения в форме диареи у новорожденного мо­лодняка приобрели нозологическую самостоятельность и выделились в нашей стране в самостоятельную болезнь новорожденного молодняка с разделением ее на токсическую (тяжелую) и простую (легкую) форму течения заболевания. В ряде зарубежных публикаций заболевание «диспепсия новорожденных» описано как «диарея новорожденных», «ферментативный понос» или «не­дифференцированная диарея новорожденного молодняка».

Диспепсия — заболевание молодняка молозивного периода, характеризую­щееся острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. Болезнь может возникнуть у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у телят и поросят. Поража­ется молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в кон­це зимнего и в весенний периоды года. Заболе­вание обычно массовое. Оно нередко охватыва­ет 100% нарождающегося молодняка и часто приводит к его гибели.

Экономический ущерб складывается из по­терь роголовья, недополучения прироста, затрат на организацию мер борьбы, отставания в росте и развитии переболевшего молодняка, а неред­ко наслоений на фоне диспепсии или после пе-реболевания ею других болезней.

Этиология. Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофунк-циональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко под­верженного воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей сре­ды. В связи с этим основными причинами повышенной заболеваемости и отхода новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии (поточности и ритмичности производства), низкий уровень органи­зации работ по комплектованию и ремонту маточного поголовья, воспроизвод­ству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с исполь­зованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата, нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил (принципа «свободно — занято»), слабая под­готовка обслуживающего персонала. Пусковым началом болезни могут быть стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорож­денных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, голодание, на­рушения способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указан­ных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размноже­ния гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным момен­том в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии (рис. 163). На осно­ве вышеназванных причин, способствующих диспепсии, многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и ви­русный фон, представляющий опасность в развитии у новорожденных болез­ней вирусной и бактериальной этиологии.

В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожден­ных на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию.

Диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостральный период содержания. В связи с нарушенным обменом веществ у маточно­го поголовья от больных коров, свиноматок новорожденному через молозиво передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли.