Болезни молодняка. Анатомофизиологические особенности молодых животных

• Название: Анатомофизиологические особенности молодых животных
• Анкор: Болезни молодняка.doc
• Дата: 10.11.2017
• Размер: 357 Kb.
• Имя файла: Болезни молодняка.doc
• Тип: Документы; #10209
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 6 из 8

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Роль витаминов и биологических минеральных элементов состоит в том, что они в качестве простатических групп (коферментов) входят в состав белко­вой части ферментов и таким образом придают им ферментативно-активные свойства, а кальций и фосфор являются основой кости. При их недостатке (избытке) возникают нарушения в функционировании ферментных систем, со­провождающиеся различного рода расстройствами каталитических и обмен­ных процессов в организме животных. Особенно чувствительны к недостатку витаминов и минеральных веществ молодые, растущие животные, в связи с наличием у них высокого уровня обмена веществ. При их дефиците возникают различные болезни.

В связи с клиническим направлением предмета, гиповитаминозы и дефи­циты минеральных элементов у молодых животных здесь будут рассмотрены в связи с конкретными болезнями, возникающими у них на этом фоне. В частно­сти, А-гиповитаминоз — в связи с диспепсией и бронхопневмонией; D-гиповитаминоз и дефицит кальция и фосфора — в связи с рахитом; Е-гиповитаминоз и дефицит селена — в связи с беломышечной болезнью; дефицит железа в связи с алиментарной (железодефицитной) анемией; дефицит йода — в связи с эндемическим зобом; дефицит цинка — в связи с паракератозом, дефицит меди — в связи с энзоотической атаксией ягнят.

А-ГИПОВИТАМИНОЗ

Значение витамина А для организма. Основное значение витамина А со­стоит в том, что он является одним из важных регуляторов клеточной проли­ферации и реализует свою функцию на уровне генетического аппарата клет­ки. Он оказывает также выраженное влияние на биологические мембраны, в частности, в слизистой оболочке тонкой кишки, участвует в синтезе специфи­ческого цинксвязывающего белка, благодаря чему становится возможным всасывание (резорбция) этого элемента в кровь.

Организмом животных витамин А не синтезируется. Он поступает в гото­вом виде, а чаще в форме провитамина А — каротина, который существует в трех формах — альфа-, бета- и гамма-каротин. Примерно 75% витамина А образуется из бета-каротина. Процесс перехода каротина в витамин А у сви­ней, лошадей, овец, коз и других животных осуществляется в слизистой тонкой кишки под действием синтезируемого ею фермента каротиназы (каротин-диоксигеназы), где из одной молекулы каротина образуется две молекулы витамина А.

После этого витамин всасывается, поступает в печень, где на 90% депонируется и затем включается в метаболические функции.

Таким образом, у перечисленных животных каротин через слизистую тон­кой кишки не проникает, и поэтому в крови у них его нет.

У крупного рогатого скота каротин проникает через слизистую кишки в интактном (нерасщепленном) виде, попадает в кровь и печень, в которой пре­вращается в витамин А и в ней же депонируется. Поэтому у крупного рогато­го скота в крови может быть не только витамин А, но и каротин.

При недостатке у животных витамина А про­исходит расстройство следующих основных про­цессов:

• нарушается образование нормальных эпители­альных тканей и происходит их кератинизация (ороговение, метаплазия);

• снижается общая физиологическая сопротив­ляемость организма инфекции, вследствие на­рушения барьерной функции эпителия в связи с метаплазией;

• задерживается рост животных;

• нарушается секреторная деятельность пищева­рительных желез;

• понижается антимикробная активность эпите­лия пищеварительного тракта и дыхательных путей;

• происходят дегенеративные изменения в кле­точных структурах нервной системы.

Сама по себе кератинизация является нор­мальным биологическим процессом, при котором цилиндрический эпителии превращается в плоский, а последний ороговевает и из него образуются чешуйки, которые отслаиваются от живых эпителиальных образова­ний. Кератинизацией объясняется и рост волос. Механизм этого процесса до конца не выяснен. Вместе с тем считается, что изменения, возникающие при кератинизации, связаны с нарушением обмена серосодержащих белков

кератина и метионина.

На фоне недостатка витамина А у молодых животных возника­ют чаще всего диспепсия и бронхопневмония (рассмотрены выше) и паракератоз (будет рассмотрен в конце этого раздела болезней).


РАХИТ - RACHITIS

Хроническая болезнь растущих животных, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и сопровождается нарушением минерализации костей. Регистрируется у молодняка всех видов животных, но чаще у поросят. Этиология. Болезнь вызывается комплексом причин. Наиболее существен­ными являются недостаток витамина D и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточ­ном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотического состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.

У щенков рахит возникает при кормлении их исключительно (преимуще­ственно) коровьим молоком, которое значительно беднее кальцием и фосфо­ром, чем молоко собаки. Последнее содержит кальция на 1,8%, а фосфора на 2,3% больше, чем коровье. Кроме того, содержание быстрорастущих щенят на корме в основном растительном или мясном вследствие незначительного содержания в них кальция и фосфора также приводит к рахиту.

Патогенез. Значение витамина D для организма. Среди витаминов по де­фициту в кормах витамин D стоит на первом месте. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир — он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D — D₁₅ D₂, D₃, D₄, D₅, однако практическое значение имеет в основном витамин D₃. В организме животных он образуется из провитамина D₃ — 7-дегидрохолестерина, кото­рый концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультра­фиолетовых лучей переходит в витамин D₃.

Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы:

• всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфи­ческого кальцийсвязывающего белка;

• ремоделирование костной ткани;

• транспорт кальция через мембраны и клетки;

• дифференцировку клеток;

• развитие иммунной системы.

Значение кальция для организма. Это преимущественно внеклеточный эле­мент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальной — во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а так­же ионизированный.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокис­лот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальный аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента свя­зано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганичес­кой формах. Диагностическое значение имеет неорганический фосфор.

При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови у собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстрорастущая остеоидная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, сниже­ние кальция в костях происходит с 66% до 18%, а увеличение хрящевой ткани с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40, против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разру­шением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища (рис. 166-167).

Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, про­являющаяся гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отстава­нием молодняка в росте и развитии.

Симптомы. В начале болезни они стерты. Отмечается лишь вялость, сни­жение аппетита и извращение вкуса. Животные лижут стены, кормушки, дру­гих животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопро­вождается расстройством пищеварения, в частности, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в рос­те и развитии. Позже появляются хромота, болез­ненность в суставах, животные больше лежат, нео­хотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа, утол­щение суставов. На ребрах образуются рахитические четки (рис. 167). Все это сопровождается расстрой­ством дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Тем­пература тела находится в пределах нормы.

Патоморфологические изменения. По значимо­сти изменений отмечают прежде всего мягкость костей и их прозрачность. Так, при тяжелой форме рахита они легко режутся ножом и прокалываются булавкой. Заметно увеличение диаметра эпифизов и булавовидное расширение ребер (четки). При про­дольном распиле трубчатой кости обнаруживаются гиперемия и утолщение надкостницы за счет разро-ста остеоидной ткани. Костный мозг гиперемирован, костная полость расширена за счет компактного слоя кости, который сам по себе истончен. Нередко бы­вают изменения во внутренних органах, проявляю­щиеся катаральным состоянием кишечника и брон­хопневмонией. Бывает истощение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика рахита с выраженны­ми клиническими проявлениями не является затруднительной. В остальных случаях диагностируют комплексно на основании анамнеза, клинических при­знаков, лабораторных исследований крови на содержание кальция, фосфора, резервной щелочности и активности щелочной фосфатазы, уровень которой при этой болезни повышается. При необходимости используют прижизненную рентгенографию костей с эталоном плотности и гистоисследования кости. При дифференциации болезни исключают остеодистрофию по возрастно­му аспекту, мышечный и суставной ревматизм по наличию повышения общей температуры тела, парезы по отсутствию болей, а также болезни, связанные с биогеохимпровинциями, в частности, уровскую.

Прогноз. При устранении причин — благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают. При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтери­том, инфекционными болезнями, вследствие снижения иммунного статуса__

сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Комплексное. По возможности животных обеспечивают про­гулками в солнечные дни и подвергают ультрафиолетовому облучению. На­значают легкоперевариваемые корма — витаминную муку, морковь, дрож­жеванные корма, молоко. Установлено, что в 1 л молока содержится 16 мг кальция и 8 мг фосфора. Показано также, что молочные продукты являют­ся главным диетным источником кальция и обеспечивают примерно 2/3 рекомендуемого рациона.

Подкожно назначают спиртовые, масляные растворы и эмульсии витами­на D в дозе 100-200 ME, внутрь тривит или тетравит до 10 капель, подкожно 1-2 мл через 2-4 дня, витаминизированный рыбий жир 20-30 мл. Внутрь костную муку 10-15 г, трикальцийфосфат — 0,2-0,3 г/кг массы животного, пережженные кости (зола), хлористый кальций или глюконат кальция, мел. При необходимости проводят симптоматическое лечение.

Профилактика. Вытекает из этиологии. Состоит в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам кормлении животных в период бере­менности, облучении УФ. Следует регулярно выгуливать животных, особен­но в солнечные дни и назначать им витаминные и минеральные препараты

АЛИМЕНТАРНАЯ

(ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ) АНЕМИЯ ПОРОСЯТ -ANEMIA ALIMENTARIA

Анемия или малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроци­тов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженно­го содержания в них гемоглобина. По существующей классификации выделя­ют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Ха­рактеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушени­ем обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами — рас­ходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молод­няка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам — в 50-60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эн­догенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свино­маток, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частно­сти, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритро­цитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, рас­ходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых жи­вотных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется пла­центарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиномат­кой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7— 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных.

Патогенез. Метаболизм железа в организме. В желудке под действием со­ляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой обо­лочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехва­лентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.

Значение железа для организма. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточны­ми функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличе­нии продолжительности) его существования, по времени достаточном для до­стижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертро­фия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

Симптомы. В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных про исходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, теля и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит тяжелую форму болезни.

Алиментарная анемия возникает у поросят чаще хорошо развитых в возрасте 3-6 недель. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными" зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, быстро отстают в росте щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извра­щение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2 млн в 1 мм³.

Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойки-лоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а так­же понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ан-гидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.

Патологоанатомические изменения. При осмотре павших животных обра­щает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек. Имеет место изменение окраски печени. Она приобретает светло-глинистую окраску, увели­чена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенератив­ные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях костного мозга обнаруживаются изменения, характерные для усиления эрит-ропоэза и нарушения структуры селезенки, печени и лимфатических узлов.