|
|
Методички кафедры11. Аппедицит 1 гоувпопервый московский государственный медицинский университетим. И. М
Острая киш. непроходимость
5
заболеваниями. Летальность при ОКН, по данным различных авторов, колеблется от 4 до 30% (Петров В.П. и соавт., 1999). Такое несходство цифр объясняется изучением разных групп больных - по возрасту, причинам, формам и стадиям ОКН. В среднем летальность составляет около 15%. При этом все исследователи единогласны в том, что более половины всех случаев летальности при ОКН приходится на больных пожилого и старческого возраста. Несмотря на огромное количество литературы, казалось бы, освещающей все нюансы этого заболевания, многие вопросы патогенеза, диагностики и лечения ОКН остаются до конца не решенными или спорными.
Клинико-лабораторные критерии
ОКН многообразны и подвержены изменениям. Поэтому непрерывно идет поиск новых методов диагностики.
К настоящему времени структура ОКН по сравнению с прошедшими десятилетиями значительно изменилась. В основном преобладают спаечная тонкокишечная и опухолевая толстокишечная непроходимость. Такие формы, как узлообразование, заворот и инвагинация, встречаются относительно редко. Тем не менее, наблюдаются атипичные формы. К примеру, высокая тонкокишечная непроходимость. Наиболее серьезной проблемой остается спаечная непроходимость. Патогенез ее сложен. В ней могут сочетаться или изолированно преобладать обтурационный и странгуляционный компоненты. Обтурация возникает в конгломератах спаянных между собой петель кишечника, а также за счет перегибов,
"двустволок", сдавлением тяжами.
Странгуляция обуславливается сдавлением сосудов брыжейки.
Также возможно преобладание динамического компонента непроходимости при функциональных перегрузках кишечника на фоне спаечного процесса и так называемый "перемежающийся" илеус. Хроническую спаечную болезнь, которая проявляется симптомами динамической непроходимости, и острую механическую спаечную непроходимость в ряде случаев отдифференцировать сложно. Часто отмечается неправильный выбор
Острая киш. непроходимость 6 лечебной тактики вследствие недооценки или переоценки эффективности консервативных мероприятий. В этих ситуациях диагностические сложности возникают даже у самых опытных хирургов. К тому же известно, что удачный исход операции при спаечном процессе не всегда исключает возможности развития очередного рецидива спаечной непроходимости. Не случайно число больных, перенесших многократные оперативные вмешательства по поводу осложнений спаечного процесса, не имеет тенденции к уменьшению. Не разрешенной проблемой остаются стойкие послеоперационные парезы кишечника. В этих случаях возможны необоснованные повторные вмешательства. В то же время основная часть больных с ранней послеоперационной непроходимостью оперируются с опозданием. Значительную часть лиц с опухолевой непроходимостью толстого кишечника составляют больные пожилого возраста, многие из которых страдают тяжелой сопутствующей патологией. Однако было бы напрасно воспринимать все проблемы ОКН в "черном цвете". Знание особенностей клинических проявлений различных форм, разумное использование рентгенологических, ультразвуковых и эндоскопических методов исследований дают возможность решить основные вопросы диагностики. Своевременно и квалифицированно выполненное оперативное вмешательство, а также качественное послеоперационное лечение увеличивают шансы на выздоровление. Сроки поступления больных с ОКН в хирургические стационары во многом зависят от врачей широкой сети поликлиник, амбулаторий и скорой помощи, к которым в первую очередь обращаются эти пациенты. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ Острая кишечная непроходимость (ileus) - заболевание, возникающее вследствие нарушения прохождения (пассажа) содержимого по кишечнику, обусловленного обтурацией (obturatio - закупорка), сдавлением (strangulatio - сдавление, удушение) или его функциональными нарушениями. Термин Острая киш. непроходимость 7 "илеус" впервые встречается в трудах Гиппократа (от древнегреческого еileo - вращать, скручивать; другая транскрипция eilеos - заворот, закупорка). Синонимами термина "илеус" являются латинские названия occlusio intestini; obstructio intestinalis. Гиппократ полагал, что кишечная непроходимость возникает вследствие воспалительных процессов. Лишь по мере развития патологической анатомии, в XVI-XVIII веках, при вскрытиях стали устанавливаться различные причины этого заболевания. В России первая публикация по данной патологии принадлежит Н.М. Амбодику- Максимовичу. В работе "Ileus", опубликованной в 1848 году, Н.И. Пирогов выделил некоторые формы непроходимости кишечника. В 1889 году E. Wahl впервые разделил непроходимость на две группы - странгуляционную и обтурационную. При странгуляционной форме, кроме препятствия для пассажа содержимого по кишечнику, остро нарушается брыжеечное кровообращение. При обтурации закрывается только просвет кишки. Существует несколько классификаций ОКН. Ее разделяют на врожденную непроходимость кишечника, обусловленную неправильным развитием кишечной трубки во внутриутробном периоде, и приобретенную. Выделяют две группы ОКН: механическую, вызванную наличием препятствия по ходу кишечника, и динамическую, связанную с расстройствами кишечной перистальтики. Механическая непроходимость может быть обтурационной, странгуляционной и сочетанной (Рис. 1-8). Рис. 1. Кишечная непроходимость вследствие препятствия. Обструкция: инородные тела в просвете кишки (желчный камень, безоар и другие). Рис. 2. Кишечная непроходимость вследствие препятствия. Констрикция (лат. сonstrictio – сужение): сужение просвета кишки патологическим процессом (стенозирующие опухоли, последствия болезни Крона и другие причины).
Острая киш. непроходимость
8
Рис. 3. Кишечная непроходимость вследствие препятствия. Компрессия
(лат. compresio
– сдавление): сдавление просвета из вне (киста, опухоль брюшной полости).
Рис. 4. Кишечная непроходимость вследствие препятствия. Ангуляция
(лат. angulatio – перегиб): перегиб кишки с образов анием "двуств олки"
(брюш инные спайки)
Рис. 5. Механическая кишечная непроходимость с нарушением кровоснабжения кишки – деструкция
(лат. destru ctio – разру шени е).
Стран гуляц ия
(лат. strang ulatio – удушение): сдавление кишки и ее брыжейки шнуровидной спайкой, ущемление в грыжевом
Рис.
6.
Механическая кишечная непроходимость с нарушением кровоснабжения кишки. Заворот (лат. volvulus - заворот): перекручивание петли кишки и ее брыжейки.
Острая киш. непроходимость
9
кольце.
Рис.
7.
Механическая кишечная непроходимость с нарушением кровоснабжения кишки.
Инвагинация
(лат. invaginatio – внедрение): внедрение участка кишки со своей брыжейкой в просвет другого участка кишки.
Рис. 8. Механическая кишечная непроходимость с нарушением кровоснабжения кишки.
Закручивание (лат. torguatio – закручи вание): закручи вание петли кишки и ее брыжей ки вдоль продоль ной оси (следствие технических ошибок при наложении анастомозов).
Сочетанные формы механической непроходимости являются промежуточными между обтурационной и странгуляционной. К ним относятся инвагинация, при которой сосуды брыжейки сдавливаются постепенно, а также некоторые формы спаечной непроходимости.
Динамическая непроходимость возникает вследствие нарушения функционального состояния кишечника, и ее делят на спастическую и паралитическую.
Паралитическая динамическая непроходимость наблюдается часто в хирургической практике. Чаще при построении классификаций используется пять признаков ОКН: 1) происхождение; 2) механизм возникновения; 3) состояние кровообращения стенки кишки; 4) локализация; 5) клиническое течение. По происхождению выделяют врожденную и приобретенную ОКН. По механизму возникновения - механическую и динамическую. По состоянию кровообращения стенки кишки различают обтурационную и странгуляционную ОКН. Обтурационная
ОКН возникает вследствие закупорки кишки опухолью, инородными телами,
Острая киш. непроходимость 10 каловыми или желчными камнями, клубком аскарид и т.д. Это внутрикишечные причины обтурации. Существуют еще и внекишечные сдавления (компрессии) кишки гематомами или опухолями из других тканей или органов, рубцовыми тяжами, перегибами или перетяжками, спайками, которые не сдавливают брыжейку. К странгуляциям относятся завороты, узлообразование, перетяжки кишки спайками или тяжами одновременно с ее брыжейкой, ущемление в грыжевых воротах и т.д. По локализации разделяют тонкокишечную и толстокишечную непроходимость. Выделяют также высокую (условная граница тощей кишки) и низкую (препятствие в подвздошной кишке) тонкокишечную непроходимость. ОКН составляет 3,5- 9,4% среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости (Петров В.П. и соавт., 1999). В 70-80% случаев причиной механической непроходимости являются спайки, а в 20-30% - опухоли, рубцовые сужения, конкременты. В 30-45% случаев спайки вызывают динамическую непроходимость. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Подвижность кишечника дает возможность приспособления к различным изменениям: постоянной перемене давления в нем, меняющемуся объему содержимого и другим факторам. Чаще всего двигательную активность кишечника ограничивают спайки. Вопросам спайкообразования посвящено множество работ. Спаечный процесс, казалось бы, направленный на отграничение воспалительных, травматических, деструктивных и других патологических состояний в брюшной полости, в дальнейшем может стать причиной тяжелого заболевания. Образующиеся кишечно-сальниковые, кишечно-париетальные, межкишечные, париетально-сальниковые и другие сращения могут создавать в брюшной полости "карманы", "окна", "пазухи" или просто тяжи. В этих Острая киш. непроходимость 11 образованиях возможно ущемление подвижных сегментов тонкой (чаще подвздошной) кишки. В то же время сращения могут образовывать так называемые кишечные конгломераты, в которых при определенных условиях развивается обтурационная непроходимость. Образование отдельных спаянных петель в виде "двустволок", а также изолированных фиброзных тяжей может привести к обтурации, особенно при функциональных перегрузках кишечника. Рубцовые изменения брыжейки или фиброзные перерождения участков кишечной стенки порой становятся причиной ОКН. Врожденные образования в виде брыжеечных пазух и узких боковых каналов, складок брюшины, мезентерико-париетальных карманов, а также недоразвитой или длинной брыжейки кишки могут служить причинами непроходимости. Чаще спаечная непроходимость бывает смешанного характера, когда присутствуют обтурационный и странгуляционный механизмы. Но может доминировать только динамический компонент. Последнее возникает в тех случаях, когда хронический спаечный процесс постоянно создает частичное нарушение пассажа пищи. При определенных условиях, особенно при повышенной функциональной нагрузке, возникает динамическая непроходимость, которая в результате консервативного лечения может разрешиться. Однако в этих же случаях возможно развитие обтурационной непроходимости. Эти ситуации вызывают значительные дифференциально-диагностические и тактические трудности. Также сложно дифференцировать динамическую и механическую непроходимость, возникшую в раннем послеоперационном периоде. Опухоли толстой кишки являются второй по частоте причиной развития ОКН. В основном в этих случаях наблюдается обтурационный механизм. ОКН может возникнуть вследствие сдавления кишки снаружи (компрессия) опухолями, кистами, воспалительными инфильтратами органов малого таза у женщин. Полипоз кишечника может служить причиной инвагинации. Выделяют производящие факторы, которые при определенных условиях способствуют развитию ОКН. К этим факторам относятся: резкое Острая киш. непроходимость 12 увеличение двигательной активности кишечника при функциональных перегрузках определенным характером пищи или медикаментозных стимуляциях, повышениях внутрибрюшного давления, острых энтероколитах. Нарушения моторной функции кишечника могут привести к завороту, узлообразованию, ущемлению кишки тяжем или инвагинации. Однако производящие факторы ведут к ОКН при наличии предрасполагающих причин. Предрасполагающие факторы представляют собой врожденные или приобретенные процессы в виде спайкообразования, общей брыжейки слепой и подвздошной кишки, подвижной слепой кишки, долихосигмы, аномалии диафрагмы и брюшины. Последние могут образовывать карманы, щели, ворота и пазухи в брюшной полости. Опухоли, гематомы, инфильтраты, инородные тела брюшной полости и забрюшинного пространства, желчные и каловые камни, гельминты, куски непереваренной пищи и ряд других моментов могут предрасполагать к возникновению ОКН. К примеру, функциональное состояние тонкой кишки при длительном голодании или хроническом воспалительном заболевании (энтероколит) также является предрасполагающим моментом для развития ОКН. Многочисленные неспецифические нарушения гомеостаза, которые свойственны острым хирургическим заболеваниям органов брюшной полости, присущи и ОКН. Однако имеются своеобразные факторы, которые следует учитывать в диагностике и при выборе методов лечения. Эти факторы зависят от формы и стадии ОКН, особенностей организма, возраста и многих других состояний. Локальные патологические изменения в кишечнике, ведущие к нарушению его метаболизма, функции и структуры, являются начальным повреждающим фактором гомеостаза. При обтурации первоначально возникающий стаз кишечного содержимого приводит к повышению внутрикишечного давления и растяжению кишки, расположенной проксимальнее препятствия. В начальном периоде странгуляции местные изменения касаются, прежде всего, ущемления сосудов брыжейки и в меньшей степени они относятся к кишечному стазу.
Острая киш. непроходимость
13
Тем не менее, при всех формах механической непроходимости решающим фактором возникновения деструкции кишечной стенки являются нарушения регионального кровообращения с последующей местной ишемией.
Возникают микроциркуляторные изменения в виде замедления кровотока, стаза, агрегации эритроцитов и повышения проницаемости сосудистой стенки. В случаях странгуляции эти процессы протекают быстро, а при обтурации постепенно. При ущемлении сосудов брыжейки уже через три часа изменения в стенке кишки носят необратимый характер. Прежде всего страдает слизистая оболочка. Доказано, что уже через 45 минут после начала
ОКН отмечаются подслизистый отек и изменения микроворсин эпителия.
Сразу же утрачивается всасывательная способность кишки. При обтурации быстро повышающееся внутрикишечное давление.
Несмотря на сохраняющийся кровоток, тотчас нарушается кровоснабжение слизистой оболочки кишки. Последняя наиболее требовательна к кислороду по сравнению с другими слоями кишки. Поэтому при ишемии способность слизистой оболочки кишки к усвоению аминокислот и углеводов быстро теряется. Альбумины из кровяного русла начинают просачиваться в полость кишечника. Это ведет к быстрым потерям белка. Известно, что в норме альбумин, поступающий из кровотока, в кишечнике катаболизируется до аминокислот. Эти аминокислоты абсорбируются и поступают в печень для нового цикла протеинового синтеза. Нарушения всасывания в кишечнике при
ОКН происходят также вследствие гиперосмолярности застойного кишечного содержимого.
Гиперосмолярность обусловлена пищеварительными энзимами и снижением утилизации расщепленных компонентов пищи. Гиперосмолярность кишечного содержимого играет огромную роль в процессе поступления значительного количества жидкости
(секвестрация) в кишечник. Это ведет к быстрым водно-электролитным потерям. К тому же клетки слизистой оболочки кишечника при ОКН секретируют воду и электролиты в повышенном количестве. При ОКН рано интенсифицируются процессы перикисного окисления липидов (ПОЛ).
Острая киш. непроходимость
14
Повреждение мембранных структур ведет к освобождению лизосомальных гидролаз, которые, наряду с продуктами ПОЛ, вызывают деструктивные изменения кишечника. Начинается рост кишечной флоры, продукты жизнедеятельности которой усиливают токсемию. Токсемии способствуют также продукты брожения кишечного содержимого: скатол, индол, фенол.
Проведенные экспериментальные исследования показали, что уже с первых суток ОКН в плазме увеличивается содержание среднемолекулярных полипептидов в 1,7 раза, фенола - более чем в 1,4, серотонина - в 3,2 и этанола - в 2,9 раза. Эти изменения свидетельствуют об избыточном поступлении в кровь внутрикишечных метаболитов. В последние годы в патогенезе эндотоксикации большое значение отводится кининам.
Кининовая и калликреин-кининовая система представляет собой комплекс ферментов и субстратов, основными из которых являются высокоактивные полипептиды – кинины. Физиологическое значение кининов изучено достаточно подробно, их эффект поливалентен и затрагивает практически все системы.
Проведенные исследования показали, что при
ОКН прослеживается увеличение концентрации циркулирующего в крови кининогена, превышающей контрольные показатели.
Нарушения моторной функции кишечника играют большую роль в патогенезе ОКН. В норме выделяют голодную или "межпищеварительную" перистальтику, которая регулируется автономным миотропным водителем ритма.
Этот водитель ритма, так называемый "мигрирующий миоэлектролитный комплекс", расположен в двенадцатиперстной кишке.
Второй вид перистальтики называется "пищеварительной". Она регулируется в основном центральными эндокринными механизмами. В начале развития
ОКН возникают расстройства всех звеньев, регулирующих моторику кишечника. В ранних фазах это проявляется гипермоторикой, а позднее наступает полное угнетение двигательной активности кишечника. При расстройствах моторики нарушается ферментная секреция железистого аппарата кишечника, снижается полостное и пристеночное пищеварение.
|
|
|
Скачать 21.71 Mb.