Главная страница
Навигация по странице:

  • 1.2. Облитерирующий тромбангиит

  • Артерии 34 34 Этиология и патогенез.

  • Рис. 4. Патогенез облитерирующего тромбангиита.

  • Методички кафедры11. Аппедицит 1 гоувпопервый московский государственный медицинский университетим. И. М


    Скачать 21.71 Mb.
    НазваниеАппедицит 1 гоувпопервый московский государственный медицинский университетим. И. М
    АнкорМетодички кафедры11.pdf
    Дата13.03.2018
    Размер21.71 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаМетодички кафедры11.pdf
    ТипМетодическое пособие
    #16605
    страница25 из 48
    1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   ...   48

    Артерии

    27
    27 парентеральной антиагрегационной терапии является низкомолекулярный декстран (реополиглюкин) - курс 10-14 внутривенных вливаний. Следует отметить, что лечение "капельницами" (при которых используется несколько препаратов, которые можно вводить внутривенно), помимо достижения более быстрого эффекта, оказывает еще и положительное психологическое воздействие на пациента.
    ●Антиатеросклеротические средства. Гиперлипидемию в разных вариантах при обнаруживают только в 15% случаев ХОЗАНК. Тем не менее снижение уровня холестерина, особенно атерогенных липопротеидов низкой и очень низкой плотности, оказывает профилактическое действие после реконструктивных операций, а снижение холестерина до 3-4ммоль/л, по некоторым данным - лечебный эффект. С учетом наличия сопутствующих стено-окклюзирующих поражений других артериальных бассейнов у большинства пациентов с мультфокальным атеросклерозом назначения указанных средств можно считать вполне обоснованным. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синтеза холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антагонисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), поликомпонентные средства (липостабил), препараты чеснока (алликор, алисат).
    Это лечение должно быть длительным (до 6 месяцев).
    ●Препараты метаболического действия(солкосерил, актовегин, милдронат и даларгин) - занимают важное место в лечении ХОЗАНК. Они нормализуют обменные процессы путем улучшения снабжения тканей кислородом и глюкозой, стимулируют активность ферментов окислительного фосфорилирования, повышают обмен богатых энергией фосфатов, ускоряют распад лактата. Наиболее часто применяют солкосерил и актовегин - депротеинизированные гемодериваты из телячьей крови. При периферических расстройствах артериального кровотока вводят содержимое 2-4 ампул в день внутривенно капельно в течение 4-6 недель.
    ●Ангиопротекторы - группа препаратов, обладающих способностью ингибировать брадикинин и калликреин, результатом чего является снижение локальной

    Артерии 28
    28 противовоспалительной активности лейкоцитов; уменьшение проницаемости сосудистой стенки и агрегации тромбоцитов и отложения атерогенных липидов в сосудистой стенке. Пармидин (ангинин) заведомо относится к базисным средствам; его назначают по 1 таблетке 3-4 раза в сутки (750-1500мг). Курс лечения длительный 6-12 месяцев. В последние годы появились сообщения об ангиопротективном
    (профилактическом и лечебном) действии стандартизированного экстракта листьев Gingko biloba - танакана. Препарат представлен в виде таблеток по 0,04г или раствора для приема внутрь, содержащего столько же активного вещества в 1мл. Дозировка - по 0,4г (1 таблетка) 3 раза в день одновременно с приемом пищи.
    Простагландин Е
    1
    - вазапростан или алпростадил ("Schwarz Pharma", ФРГ). Как известно, простагландины относятся к биогенным физиологически активным веществам, содержащимся в органах и тканях. Препарат обладает выраженным антиагрегантными свойствами, улучшает артериальный кровоток нижних конечностей путем расширения периферических сосудов, активирует фибринолиз, восстанавливает нормальный метаболизм в ишемизированных тканей, ингибирует активацию нейтрофилов, тем самым предупреждает эффект поражения; обладает умеренным антиатеросклеротическим эффектом.
    Вазапростан показан в первую очередь при тяжелых формах ХОЗАНК (III-IV степени ХАН). Внутривенно капельно вводят 40мкг данного препарата (2 ампулы) в 250мл 0,9% раствора NaCl - 2 раза в сутки. Можно вводить 60мкг 1 раз. Курс лечения - от 15 до 25 дней. Допустим способ внутриартериальной инфузии путем катетеризации нижней надчревной артерии.
    Дополнительно могут применяться физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная ДМВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарственных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны); целесообразны ГБО и санаторно-курортное лечение. Важно устранить "модифицируемые"факторы риска ОА, настойчиво добиваясь от пациентов резкого сокращения употребления

    Артерии 29
    29 животных жиров, полного отказа от курения и употребления алкоголя. Для определения избыточной массы тела используют индекс Кетле. Индекс массы тела менее 25 соответствует норме. При показателе более 25 избыточная масса подлежит коррекции путем снижения калорийности пищи и увеличения физической активности.
    Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующих заболеваний
    (СД, ГБ, гиперлипопротеинемия), а также патологических состояний, связанных с дисфункцией легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом. следует настоятельно предложить уменьшить употребление или исключить из пищи продукты, богатые холестерином и насыщенными жирными кислотами, объяснить пользу полиненасыщенных жирных кислот, содержащихся в большом количестве в мясе и жире рыб; сократить суточное количество поваренной соли до 4-5г сутки; обогатить рацион питания клетчаткой, содержащейся в злаковых культурах, и продуктами, богатыми природными антиоксидантами: а-токоферолом, Р- каротином и витамином Е.
    Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии ПБА, когда сохранена проходимость ГАБ и ПКА.
    Развитие коллатералей между этими артериями при дозированных физических нагрузках может заметно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности. Дополнительно рекомендуются регулярные аэробные упражнения на свежем воздухе: ходьба, плавание, велосипед, лыжи и пр.
    Хирургическое лечениепоказано пациентам с ХАН нижних конечностей IIБ -
    IV степеней. Противопоказания к хирургической реконструкции сосудов: влажная гангрена с септическим состоянием и ПОН; тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла; инфаркт миокарда, инсульт, перенесенные в течение предшествующих 3 месяцев; сердечная недостаточность
    III степени. Возраст и наличие сопутствующих заболеваний в стадии компенсации

    Артерии 30
    30
    (в т.ч. СД) не являются противопоказаниями к операции. Восстановление кровотока в артериях нижних конечностей достигается с помощью с различных хирургических технологий:
    ●Классические реконструктивные вмешательства - обходное шунтирование, профундопластика, протезирование магистральных артерий;
    ●Различные варианты эндартерэктомии;
    ●Интервенционные радиологические (рентгенэндоваскулярные) вмешательства - чрескожная баллонная ангиопластика, установка стента, эндопротезирование, лазерная ангиопластика;
    ●Операции по непрямой реваскуляризации конечности;
    ●Операции на симпатической нервной системе.
    Смысл шунтирующих операций (анатомических или экстраанатомических) заключается в восстановлении кровотока в обход пораженного участка магистральной артерии. Анастомозы формируются с относительно интактными сегментами артериального русла - проксимальнее и дистальнее стеноза
    (окклюзии) по типу "конец шунта в бок артерии". При атеросклеротических поражениях
    БА и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза.
    В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей пораженной конечности. При поражении магистральных артерии в бедренно-подколенном сегменте наиболее часто выполняют бедренно- подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование. При шунтирующих операциях ниже уровня пупартовой связки в качестве пластического материала применяют как аутовенозный трансплантат, так и аллотрансплантаты.
    Предпочтение отдают аутовенозному трансплантату, в качестве такового используют большую подкожную вену (БПВ). Известно две методики ее применения: забор вены с ее реверсией и использование вены на месте (in situ) с разрушением клапанов специальным инструментом (клапанотомом). Малый

    Артерии 31
    31 диаметр БПВ (<4мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала ряд авторов предлагали использовать вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Как показывает практика последние не получили на сегодняшний день широкого практического применения.
    Синтетические протезы находят несколько ограниченное применение, так как чаще тромбируются в ближайшие сроки после пособия. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена и дакрона.
    Пациентам с сегментарными окклюзиями магистральных артерий, не превышающими по протяженности до 7-9см показана эндартерэктомия. Операция заключается в артериотомии и удалении измененной интимы вместе с АТБ и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза артерии), так и открытым способом (из продольного артериотомического доступа над АБТ). Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии может быть расширен путем вшивания заплаты из стенки
    БПВ или политетрафторэтилена. Эндартерэктомия противопоказана при значительной длине окклюзии, выраженном кальцинозе сосудистой стенки. В этих случаях показано шунтирование или протезирование (резекция пораженного участка артерии с замещением его синтетическим или биологическим протезом).
    В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получила методика рентгеноэндоваскулярной балонной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента или эндопротеза.
    Суть лазерной ангиопластики состоит в реканализации магистральной артерии путем выпаривания АТБ. Указанные методики достаточно эффективны при лечении сегментарных атеросклеротических стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий - протяженностью до 10см, при большом диаметре артерий

    Артерии 32
    32
    (более 5-6мм) и хорошем дистальном русле. Их с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, особенно у лиц с "многоэтажными" атеросклеротическими поражениями, при лечении таких осложнений как рестеноз после ранее выполненной классической операции и расслоение артерии.
    При изолированных окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) в настоящее время разработаны методы так называемой непрямой реваскуляризации конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.
    В случае диффузного атеросклеротического поражения магистральных артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния пациента с ОА, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм периферических артерий, производят поясничную симпатэктомию
    (ПС), вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией 2-3-х поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю
    ПС.
    Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ. Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую ПС с использованием прецизионной видеотехники. Эффективность операции наиболее высока у пациентов с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II степень ХАН), а также при поражениях артерий, локализующихся ниже паховой связки.
    При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации нижней конечности. Объем калечащей операции должен быть строго индивидуализирован и выполняться с уровня и степени поражения магистральных артерий, а также удобств последующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекцией головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и

    Артерии 33
    33 ампутацию стопы в поперечном - шопаровом сочленении. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены там же, нарастание симптомов общей интоксикации, SIRS и развитие ПОН являются показаниями к "большой" ампутации. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других - в пределах нижней или средней трети бедра.
    Вопросы лечения и реабилитации пациентов с ОА нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой комплексного лечения общего атеросклероза.
    Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций. В лечении подобного рода метаболических нарушений наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию и плазмоферез.
    Прогноз во многом зависит от качества профилактической помощи, оказываемой пациенту с ХОЗАНК. Все они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес, УЗАС артерий - 1 раз в год). Курсы профилактического лечения в условиях стационара следует проводить не реже 2-х раз в год (пожизненно). Это позволяет сохранить пораженную конечность в функционально удовлетворительном состоянии.
    1.2. Облитерирующий тромбангиит
    Облитерирующий тромбангиит (облитерирующий эндартериит, болезнь
    Винивартера - Бюргера, ювенильная гангрена) - хроническое воспалительное заболеванием артерий мелкого и среднего калибра, вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов нижних и верхних конечностей (редко церебральных и висцеральных) последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла. Заболевание встречается у
    2,6-6,7% пациентов с патологией сосудов нижних конечностей: чаще болеют лица, проживающие на Ближнем Востоке, Юго-Восточной Азии и в Восточной
    Европе.

    Артерии 34
    34
    Этиология и патогенез. До настоящего времени причины облитерирующего тромбангиита (ОТ) остаются неизвестными. Первичным звеном развития болезни большинство авторов считают наследственную предрасположенность, которая, между тем, может оказаться нереализованной без провоцирующих факторов внешней среды. Бесспорна роль таковых в виде охлаждения, отморожения, повторных мелких травм, физических перегрузок, курения, психогенных стрессов или различных видов интоксикации, при которых возникает длительный спазм артерий с нарушением кровотока по vasa vasorum. Более 98% пациентов ОТ являются злостными курильщиками, а само заболевание в англоязычной литературе определяется как "disease of young tobacco smokers".
    Анализ литературы последних лет свидетельствует о признании многими авторами аутоиммунного генеза ОТ. Патологический процесс начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны артерий мелкого и среднего калибра. Образующиеся в результате повреждения сосудистой стенки антигены (измененные клетки эндотелия) активируют Т- и В- клеточные звенья иммунитета. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологические активные амины, антисосудистые антитела, циркулирующие иммунные комплексы и анафилотоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, стойкой вазоконстрикции. Иммунные комплексы, отлагающиеся в тканях, обнаружены в 100% наблюдениях, аутоантитела к сосудистой стенке - в 86%. С течением времени поражению при ОТ неизбежно подвергаются не только артерии, но и вены, а также сосуды микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры, венулы). Длительный аутоимунный процесс приводит к мукоидному набуханию интимы и адвентиции, фибриноидному некрозу; образованию гранулем (содержащих гигантские клетки, иммунные комплексы); дистрофии и деструкции эндотелия, воспалительной инфильтрации стенок. И как результат - дегенеративные изменения собственного нервного

    Артерии 35
    35 аппарата сосудистой стенки, фиброзирование адвентиция с отложением солей кальция.
    На фоне локального поражения сосудистой стенки и необратимой регионарной ишемии отмечается значительное повышение уровня фактора
    Виллебрандта, усиление свертывающих свойств крови, истощение и полное угнетение естественных противосвертывающих и плазминовых механизмов
    (снижение уровня антитромбина III, резкое замедление Хагеман-зависимого фибринолиза и пр.); развивается стойкая предтромботическая ситуация в сосудах пораженной конечности. Гиперкоагуляция крови играет, хотя и вторичную, но очень важную роль на конечных этапах развитии ОТ, способствуя возникновение тромбозов в пораженном сосуде.
    Таким образом, аутоиммунные реакции, приводящие к необратимому повреждению сосудистого эндотелия являются первичными (рис. 4). На фоне измененной интимы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета пораженного сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной части конечности.
    Рис. 4. Патогенез облитерирующего тромбангиита.
    Генетическая предрасположенность + курение
    Запуск каскада аутоиммунных воспалительных реакций
    Отек сосудистой стенки, фибриноидный некроз и пр.
    Местный тромбоз
    Ухудшение регионарной гемодинамики
    Развитие трофические нарушений

    Артерии 36
    36
    В поздней стадии ОТ в стенках крупных сосудов часто обнаруживаются атеросклеротические изменения. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные, плечевая).
    Клиническая картина. Заболевание поражает главным образом мужчин в возрасте от 18 до 35 лет. Выделяют 2 стадии ОТ: I стадия - функциональная
    (спастическая); II стадия - органическая (облитерирующая). Страдают обе нижние конечности (100%), в редких случаях патологический процесс развивается и в верхних конечностях (30%), брахицефальном артериальном бассейне (4%), коронарных сосудах (8%). Характерно поражение дистальных артерий ног, что можно определить пальпацией тыльной артерии стопы, ЗББА и ПКА. Резкое ослабление пульсация или ее отсутствие свидетельствует об органическом поражении сосудов. ОТ, как правило, не поражает ветвей аорты, поэтому типичные для облитерирующего поражения систолические шумы над бедренными артериями, БА и ветвями дуги аорты не определяются.
    Спастическая стадия ОТ сопровождается довольно скудной симптоматикой.
    Пациенты ощущают онемение, парестезии, волнообразные приливы похолодания, зябкости конечностей в дистальных отделах, зуд, тяжесть в ногах, обычно под действием провоцирующих факторов. Эти жалобы носят преходящий характер, и пациенты, как правило, остаются без врачебного внимания и помощи.
    Объективные показатели гипоксии конечностей мало выражены и обратимы; возможны стертые проявления ПХ. По сути, это доклинический стадия заболевания, нередко находящаяся вне компетенции врача.
    Стадия облитерации дистального артериального русла характеризуется возникновением стойкой регионарной ишемии, когда клинические проявления уже стабилизируются. Соответственно выраженности ишемии конечности меняется клиническая картина. Сначала обнаруживаются повышенная утомляемость конечностей, чувствительность к холоду, онемение, парестезии; в дальнейшем

    1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   ...   48


    написать администратору сайта