Методички кафедры11. Аппедицит 1 гоувпопервый московский государственный медицинский университетим. И. М
 Скачать 21.71 Mb.
|
1. На этапе подготовки к хирургическому вмешательству (реконструкции сосудов): ●Компенсация СД (гликемия натощак ≤ 7ммоль/л, HbA 1c <7%, аглюкозурия) ●Купирование явлений критической ишемии стопы: - реополиглюкин - 400мл в/в капельно - в т.ч. в комбинации с тренталом: 7-10дней - курантил, аспирин, никошпан, трентал - препараты из группы НМГ (под контролем МНО, АЧТВ и пр.) - вазапростан 60мкг а 250мл 0,9% NaCl в/в кап., 21-28дней - вессел ДуэФ (сулодексид) 600 ЛЕ/сут. в/м 14-21день, затем по 250ЛЕ х 2 раза в сутки per os - 30-40дней ●Лечение инфицированных дефектов стопы - антибиотикотерапия и применение перевязочных средств с учетом фаз осложненного раневого процесса NB! При наличии противопоказаний к операции - полный курс консервативной терапии - 2 раза в год - в условиях стационара 2.Реконструктивная операция на магистральных артериях нижней конечностей - в условиях ангиохирургического стационара. Артерии 56 56 курение). Последнее дает как профилактический, так и лечебный эффект (улучшение проходимости артерий) на любой стадии диабетической макроангиопатии. Поэтому пациент с бессимптомным атеросклерозом артерий нижних конечностей нуждается в полноценной терапии гиполипидемическими, гипотензивными и сахаропонижающими средствами. Немаловажны строгая диета, тренировочная ходьба, ЛФК. Метанализ и плацебо-контролируемые исследования показали, что при ХАН II cтепени (но не III-IV!) антиагрегантные и вазоктивные препараты эффективны и увеличивают дистанцию безболевой ходьбы в среднем в 1,5-2 раза, что может быть достаточным для определенной категории пациентов (в первую очередь, пожилых). Однако они не влияют на прогноз у лиц с КИНК, при которой только препараты простагландина Е 1 (вазапростан, алпростадил) показали свою клиническую эффектность. Пациенты с СД, у которых комплексные консервативные мероприятия не купировали явления КИНК, но существует возможность выполнения реконструктивного пособия, оперируются в плановом порядке. При диабетических макроангиопатиях артериальные реконструкции позволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Противопоказания к операциям: острый инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 3 месяца; недостаточность кровообращения III-IV степени. Ни возраст пациента, ни наличие сопутствующих заболеваний сами по себе не являются противопоказаниями к сосудистой операции. При наличии у пациента ограниченного стеноза подвздошных артерий предпочтение отдают транслюминальной ангиопластике (противопоказание - выраженный кальциноз в месте стеноза). Она эффективна в 95% случаев коротких стенозов в подвздошной позиции. Трехлетняя проходимость дилатированного сегмента в этой позиции составляет 80-85%. Возможна дилатация артерий бедренно-подколенного сегмента; при этом результат проходимости в течение последующих 3-5лет Артерии 57 57 несколько хуже (60%), чем у аутовенозного шунтирования в бедренно- подколенной позиции (ниже щели коленного сустава - 70-75%). Транслюминальная ангиопластика менее травматична, чем традиционные реконструктивные вмешательства, поэтому при соответствующих показаниях и возможностях считается операцией выбора. При наличии пролонгированных стенозов или окклюзии и сохраненных путях оттока выполняют стандартные шунтирующие операции. В ранних стадиях у ряда пациентов эффективна ПС. При гангрене производят различного уровня ампутации пораженной конечности. При нейропатической инфицированной форме СДС выполняют этапные некрэктомии. 1.5. Болезнь и синдром Рейно В 1862 французский врач M.Raynaud впервые описал клиническою картину заболевания, сопровождающегося периодически возникающими приступами локальной ишемии, а также симметричной гангреной пальцев рук и (или) ног. Данную патологию в дальнейшем выделили в отдельную нозологическую форму. Болезнь Рейно (БР) - заболевание, характеризующееся приступообразными расстройствами артериального кровоснабжения преимущественно кистей и стоп, приводящими к трофическим нарушениям тканей. Все клинические проявления заболевания обусловлены поражением мелких артерий, артериол и капилляров дистальных отделов конечностей в связи с нарушением вегетативной иннервации. Поэтому БР некоторые исследователи относят к спастической форме ангиотрофоневрозов - группе нозологий, обусловленных динамически возникающими расстройствами вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей. Следует различать собственно болезнь Рейно (идиопатическая форма) и синдром Рейно (аналогичный по клиническим проявлениям вторичный симптомокомплекс при различных по своей природе заболеваниях или внешних повреждающих воздействиях). Среди общего числа пациентов с Артерии 58 58 приступообразными расстройствами кровообращения в конечностях 70-85% составляют лица с синдромом Рейно. Известно свыше 70 различных нозологий и патологических состояний, сопровождающихся синдромом Рейно и условно разделенных на 7 групп: ●Заболевания сосудистой системы (ОА, ОТ, ангиодисплазии, клубочковые опухоли Барре-Массона); ●Коллагенозы (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит, узелковый периартериит и др.); ●Патология крови (криоглобулинемия, синдром повышенной вязкости крови); ●Заболевания с компрессионным нейроваскулярным синдромом (шейное ребро, синдром передней лестничной мышцы, костно-клавикулярный синдром, синдром малой грудной мышцы, гиперабдукционный синдром; патология позвоночника - деформирующий спондилез, остеохондроз, сколиоз, кифоз и др.); ●Отравления и повышенная чувствительность к лекарственным средствам (соли тяжелых металлов, эрготамин, цитостатики, гормональные противозачаточные препараты); ●Неврологические заболевания (сирингомиелия, болезнь Бехтерева, рассеянный склероз, полиомиелит, радикулит и др.); ●Соматические заболевания (сравнительно редко) - при гипотиреозе, первичной легочной гипертензии, первичном билиарном циррозе печени. Установление в каждом конкретном случае диагноза болезни или синдрома Рейно имеет принципиальное значение, так как стойкие положительные результаты терапии (обычно комплексной и длительной) при вторичных артериопатиях возможны только при устранении или воздействии на первопричину синдрома Рейно. Этиология и патогенез. До настоящего времени причина БР не выяснена. Существует наследственная теория, основанная на фактах довольно частой встречаемости заболевания в нескольких поколениях одних и тех же семей (у 4,5- 6% пациентов). Полагается, что на конституциональную неполноценность Артерии 59 59 вазомоторной иннервации наслаиваются неблагоприятные внешние факторы (неоднократные переохлаждения, инфекции, интоксикации, курение табака, инсоляции, переутомление, психоэмоцианальные перегрузки). Важное значение придается частому воздействию холода, особенно в условиях повышенной влажности. Постоянная нагрузка и микротравматизация пальцев рук также благоприятствует развитию БР (относительно частое развитие у машинисток, пианисток и лиц, постоянно работающих на компьютере). Патогенез БР сложен и также не до конца выяснен. Установлено, что при данном заболевании в крови, оттекающей от дистальных отделов пораженных конечностей имеется повышение концентрации катехоламинов. Исследования последних лет позволяют предположить, что при БР нарушено образование специфического нейропептида (calcitonin gene-related peptide), обеспечивающего мощный сосудорасширяющий эффект. Выявляются структурные изменения в узлах симпатического ствола, а также локальный дефект на уровне пальцевых артерий, обусловленный стойким возбуждением α 2 -адренорецепторов, участвующих в вазоконстрикции. Местная сосудистая реакция на пониженную температуру и прочие провоцирующие факторы, проявляется в виде генерализованного спазма артериол и артериовенозных анастомозов, что вызывает побледнение и похолодание кожных покровов. Затем наступает парез венул и возникает цианоз и отечность. В течение длительного времени при БР отмечается лишь гипертрофия стенок капилляров. При этом пальцевые артерии остаются в нормальном состоянии, однако в дальнейшем возможна гипертрофия гладкой мускулатуры пальцевых артерий, дисторфические изменения сосудистой стенки, тромбоз концевых артерий. При тяжелых формах БР в результате хронической ишемии возможны трофические изменения мягких тканей, дистрофические изменения костей фаланг пальцев в виде остеопороза, остеолиза и остеонекроза. Клиническая картина. БР наблюдается преимущественно у молодых женщин (более 90%) в возрасте 25-35лет, очень редко - у детей и пожилых лиц. Артерии 60 60 Характерны строгая симметричность поражения и более раннее вовлечение рук, чем ног. У 40% пациентов сосудистые кризы одновременно наблюдаются на кистях и стопах. Локализация приступов на лице (губы, нос, подбородок, кончики ушей) отмечается у 8% пациентов; наиболее часто - вовлечение 2-4 пальцев кистей или стоп. Течение БР разделено на три стадии. Для I стадии (ангиоспастической) характерно внезапное появление онемечение пальцев (преимущественно кисти). Чаще всего подобное состояние первоначально отмечается при мытье холодной водой или резком волнении. При этом отмечается похолодание пораженных пальце; их цвет становится белым (симптом "мертвого пальца"). Продолжительность приступов (кризов) - от нескольких секунд до нескольких минут, после чего наступает покраснение кожи, пальцы теплеют вследствие реактивной гиперемии. Вслед за этим возникают жалобы на чувство жжение, нередко сильные боли и отечность в области межфаланговых суставах. После нормализации сосудистого тонуса окраска и температура пальцев становиться обычной и все неприятные ощущения исчезают. С течением времени подобные приступы учащаются и могут возникать даже без провоцирующих факторов. При II стадии (ангиопаралитической) частота приступов обратимой ишемии пальцев нарастает, а их продолжительность увеличивается до 1ч и более. Приступы могут возникать и без явных внешних причин. После стихания болей появляется стойкий цианоз пораженных пальцев стопы (кисти), умеренная отечность и пастозность покровных тканей. На фоне цианоза возникает интенсивная, приступообразная, жгучая или разрывающая боль. Выражен гипергидроз. Продолжительность I-II стадий в среднем 3-5лет. III стадия (трофопаралитическая) БР характеризуется необратимыми изменениями кожи пальцев. Продолжительные и частые приступы микроциркуляторных расстройств приводят к появлению эпидермальных пузырей с геморрагическим содержимым (фликтены), панариций и ТЯ. Образующиеся очаги некроза, небольших размеров охватывают мягкие ткани одной (двух) Артерии 61 61 концевых фаланг, реже всего пальца стопы. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие и чрезвычайно болезненные язвочки, рубцы от которых имеют бледную окраску, нередко спаяны с костью (склеродактилия, кальциноз). Отмечаются выраженные дистрофические изменения ногтей вплоть до сухого некроза. Характерны повышенная ранимость пальцев, снижение мышечной силы, значительное нарушение чувствительности и абсолютная непереносимость низких температур. Часто у пациентов с наблюдаются психическое и физическое истощение, снижение общей работоспособности, быстрая утомляемость, раздражительность и плохой сон. Следует отметить, что обширные некрозы и гангрены пальцев встречаются крайне редко. Гангрена дистального сегмента нижней конечности чаще отмечается при синдроме Рейно, обусловленном системной склеродермией, артериитом, криоглобулинемией. Для распознавания истинной БР американские исследователи E.Allen и G.Brown в 1932г. разработали 5 дифференциально- диагностических критериев, позволяющих исключить синдром Рейно. Для БР характерны следующие симптомы: ●Эпизодическое появление приступов побледнения или асфиксии в пальцах ног (рук), выступающих частях лица, возникающих под влиянием охлаждения или эмоционального напряжения; ●Обязательная симметричность сосудистых или трофических нарушений; ●Отсутствие гангрены или минимальный некроз кожи; ●Отсутствие у пациента каких-либо заболеваний, которые могут вторично привести к сосудистой дисциркуляции; ●Необходимость наблюдения за пациентом с подозрением на БР не менее 2 лет (в эти сроки обычно выявляются заболевания, протекающие с синдромом Рейно). Лабораторная и инструментальная диагностика. Информативной является холодовая проба П.П.Алексеева - определение времени ренагрева конечности. При рентгенографии в I стадии БР в дистальных фалангах пальцев стоп нередко Артерии 62 62 обнаруживается остепороз. В дальнейшем остепороз выявляется и в других участках дистального сегмента конечности. Одновременно обнаруживаются участки остеолиза. В III стадии ренгенологически диагностируется очаги остеонекроза. В ранних стадиях заболевания УЗДАС и РКАГ малоинформативны, в более поздних стадиях иногда выявляются необратимые поражение (стенозирование) пальцевых артерий. Магистральные сосуды при Б всегда интактны. Используют также тепловидение, капилляроскопию, реовазо- и плетизмографию, подтверждающие расстройства артериального кровоснабжения тканей и помогающие при установлении стадии заболевания. Лабораторные тесты при БР демонстрируют существенное повышение вязкости крови, повышение титра холодовых и противососудистых антител в поздних стадиях. Лечение. При возникновении ишемического приступа, особенно в начальных стадиях неотложная помощь заключаются в немедленном согревании конечности и приеме спазмолитических препаратов, анальгетиков. Плановое лечение всегда начинают с консервативных мероприятий и продолжают курсами не реже 2раз в год и не менее 2лет. Чем раньше оно начато, тем лучше результаты. Терапевтическая программа при БР включает: ●Устранение факторов риска (запрет курения и алкоголя; освобождение от работы, связанной с охлаждением и перенапряжением конечностей; переезд в регион с теплым и мягким климатом; нормализация АД); ●Психотерапия, рефлексотерапия, аутогенная тренировка, седативная терапия (реланиум, элениум и др.); ●Устранение вазоконстрикции - новокаиновые блокады симпатических ганглиев, антагонисты кальция (коринфар, верапамил) как лекарственные средства первого выбора; α-дреноблокаторы (фентоламин, празозин), ингибитор АПФ (капотен), спазмолитики миотропного действия (но-шпа, спазган, папаверин), симпатолитики (допегит, раунатин и др.); внутривенные инфузии сосудорасширяющих смесей (0,25% новокаин, спазмолитики, витамины, Артерии 63 63 производные никотиновой кислоты) - обязательны на период стационарного лечения и при обострении БР; ●Купирование болевого синдрома (новокаиновые блокады симпатических ганглиев, анальгетики, нейролептики); ●Коррекция реологических нарушений и улучшение микроциркуляции (ксантинола никотинат, курантил, тиклопидин, пентоксифиллин, микродозы аспирина, низкомолекулярные декстраны, вазапростан, а также плазмаферез); ●Десенсибилизирующие средства (хлористый кальций, димедрол, , тавегил и пр.), коррекция иммунодефицита (иммуномодуляторы), борьба с аутосенсибилизацией (преднизолон, препараты ряда НПВС). ●Улучшение тканевой трофики и укрепление сосудистой стенки (АТФ, витамины А, Е, С и группы В, троксевазин, эскузан и др.); ●Физиотерапевтическое лечение (амплипульс, фонофорез, магнитотерапия, радоновые и серводородные ванны, бальнеолечение), ГБО. При неэффективности консервативного лечения ставят показания к хирургическим вмешательствам, основными из которых являются операции на симпатическом отделе вегетативной нервной системы. К таковым на сегодняшний день относятся резекция симпатического ствола и ганглиев: при поражении верхних конечностей - II-IV грудного ганглия, при локализации процесса на стопах - II-III симпатического ганглия в поясничном отделе пограничного ствола (ПС). При одновременном поражении верхних и нижних конечностей показана изолированная резекция левого 3-го грудного ганглия, являющегося "центром симпатической иннервации" всей артериальной системы. Для предотвращения синдрома Бернара - Горнера разработана операция шейной рамикотомии- рассечение соединительных ветвей между спинным мозгом и симпатическими стволом, между узлами симпатического ствола и соматическими нервами. В настоящее время используется также эндоскопические вмешательства на симпатическом стволе под контролем видеотехники. Ампутации и Артерии 64 64 экзартикуляции пораженных фаланг пальцев, крайняя и вынужденная мера, выполняются при III стадии БР - менее чем у 1% пациентов. В целом, несмотря на отчетливый положительный эффект у большинства оперированных больных, результаты ПС при болезни, и особенно при синдроме Рейно труднопредсказуемы, а прогностические пробы не всегда надежны. Комбинация хирургических и нехирургических методов лечения дает положительные результаты у 79-83% пациентов. Стабильность результатов определяется соблюдением мер профилактики, длительностью диспансерного наблюдения и терапии. Следует помнить, что беременность и роды нередко приводят к спонтанному излечению БР. Консервативное лечение при синдроме Рейно идентично таковому при БР, однако главное внимание у этих пациентов необходимо уделить воздействию на причинный фактор, т.е. на основное заболевание, провоцирующее акроспазм. 1.6. Критическая ишемия нижних конечностей Определение "критической ишемии нижних конечностей" (КИНК), как наиболее тяжелой формы ХАН, у пациентов с ХОЗАНК включает следующие клинические признаки (Стандарты диагностики - Российский консенсус, г.Казань, 2001): ●Ишемическая боль покоя в течение более 2 недель с систолическим АД на артериях голени меньшим или равным 50мм рт. ст. (III степень по классификации R.Fontaine - А.В.Покровского); ●Наличие ТЯ или гангрены пальцев стопы с систолическим АД в артериях голени меньшим или равным 50мм рт. ст. (IV степень по классификации R.Fontaine - А.В.Покровского). |