апаппито. пропед 8 и 9 занятие. Бронхит бронхит (bronchitis) воспаление бронхов. Впервые картину этого заболевания описал Рене Лаэнек
 Скачать 71.66 Kb.
|
|
БРОНХИТ Бронхит (bronchitis)– воспаление бронхов. Впервые картину этого заболевания описал Рене Лаэнек. Заболевание преимущественно инфекционной природы. Возбудителем его являются вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители тифов, банальной инфекции бронхов. Большая группа бронхитов связана с воздействием на слизистую оболочку бронхов химических агентов, пыли. Это прежде всего профессиональные воздействия. Весьма велика роль в развитии бронхита такой вредной привычки как курение. Предрасполагающими факторами для развития бронхита являются сырой и холодный климат, переохлаждение организма. В патогенезе заболевания основную роль играет снижение защитных сил организма, позволяющее активизироваться банальной микрофлоре, всегда существующей в бронхиальном дереве. При этом обычная микрофлора приобретает патогенные свойства и вызывает воспаление. Возникает гиперемия слизистой оболочки бронхов, её отёк. Усиливается выделение слизистой мокроты с диапедезом лейкоцитов, изменяется перистальтика реснитчатого эпителия бронхов. Затем наступает десквамация эпителия и образование эрозий. Воспаление может распространиться и на подслизистый и мышечный слои бронхов, не перибронхиальную интерстициальную ткань. Бронхиты подразделяются на первичные, при которых процесс развивается первично в бронхах, и вторичные, сопровождающие другие заболевания – грипп, коклюш, корь, туберкулёз и другие хронические заболевания лёгких и болезни сердца. По характеру воспаления в бронхах и по составу мокроты разделяют бронхиты катаральные, слизисто – гнойные, гнойные, фибринозные и геморрагические. По распространённости процесса выделяют очаговый и диффузный бронхиты. Воспаление может локализоваться только в трахее и крупных бронхах (трахеобронхит), в бронхах среднего и малого калибра (бронхит), в бронхиолах (бронхиолит, встречающийся преимущественно у детей грудного и раннего возраста). По течению различают бронхиты острые и хронические. ОСТРЫЙ БРОНХИТ. Острый бронхит (bronchitis acuta) может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков; 2) при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других. Признаки: 1.кашель(вначале приступообразный сухой со скудной трудноотделяющейся мокротой,на 2-3 день мокрота в большом количестве – слизисто-гнойная затем гнойная) 2.першение в горле,чувство заложенности в грудной клетке 2.слезотечение 3.набухание век 4.общее недомогание,слабость,разбитость 5.температура нормальная или субфебрильная(при легком течении) 38-39 при тяжеломо течении 6. частота дыхательных движений может увеличиться до 30 – 40 в минуту 7.При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. ПАЛЬПАЦИЯ:Подвижность в акте дыхания не изменены. Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены. ПЕРКУСИЯ: Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани. АУСКУЛЬТАЦИЯ: везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие бронхи, то, особенно в период разрешения заболевания, могут появиться влажные мелкопузырчатые хрипы. РЕНТГЕН: Рентгенологическая картина при остром бронхите не выявляет изменений. АНАЛИЗ МОКРОТЫ:В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 109 /л) и умеренно ускоренная 52 СОЭ. Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов. ИСХОД:Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие пневмоний ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ: Хронический бронхит ((bronchitis chronica) вызывается теми же причинами, что и острый бронхит, однако они действуют хронически. ПРИЧИНЫ: 1.кокковые формы из носоглотки, туберкулёзная палочка. 2. недолеченный острый бронхит, хотя вполне возможно изначально хроническое течение заболевания. Первично – хроническое течение заболевания обычно для курильщиков, при постоянном действии неблагоприятных производственных факторов. 3.В поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды. Патогенез:На ранней стадии заболевания слизистая оболочка бронхов полнокровна, синюшная, местами гипертрофированная. Слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. Затем воспаление распространяется на подслизитый и мышечный слои. На месте воспаления развивается рубцовая ткань. Происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В этих местах происходит постепенное расширение бронхов с образованием бронхоэктазов. Постепенно воспалительный процесс переходит на интерстициальную ткань лёгкого. Присоединяется хроническая интерстициальная пневмония. Вследствие частого кашля и атрофии альвеолярных стенок происходит разрушение альвеол и развивается эмфизема лёгких. Запустевают и разрушаются лёгочные капилляры. Повышается давление в лёгочной артерии. К хронической лёгочной недостаточности присоединяется гипертрофия, а затем и дилятация (расширение) правого желудочка сердца. Развивается хроническая правожелудочковая недостаточность. Клинические проявления хронического бронхита зависят от распространённости воспалительного процесса по бронхам, от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель и одышка. 1.Кашель – периодический и постоянный(Летом, в сухую и тёплую погоду кашель может вообще отсутствовать. В холодную и сырую погоду кашель усиливается) 2.Мокрота –слизисто-гнойная и слизистая Кашель может быть как периодическим, так и постоянным. 3. Одышка носит смешанный характер. На ранних стадиях заболевания одышка возникает только при физических нагрузках. Затем – становится более выраженной и в покое. При диффузном воспалении бронхов одышка может приобретать экспираторный характер. 4. слабость, потливость, общее недомогание, повышенная утомляемость. 5. Температура тела у больных хроническим бронхитом обычно нормальная, но при обострениях заболевания выявляется субфебриллитет. Осмотр больных неосложнённым хроническим бронхитом, перкуссия и пальпация, рентгенологическое исследование грудной клетки патологии не выявляют. При развившихся пневмосклерозе, эмфиземе лёгких, лёгочно – сердечной недостаточности можно выявить бочкообразную грудную клетку, активное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, набухание шейных вен, цианоз. ПЕРКУСИЯ:При перкуссии грудной клетки на начальных стадиях развития заболевания отмечается ясный лёгочный звук. В последующем появляется коробочный звук, высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига, опущение нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. При этом голосовое дрожание и бронхофония ослаблены. АУСКУЛЬТАЦИЯ: жёсткое дыхание, различной тональности сухие хрипы. При развитии эмфиземы лёгких дыхание становится ослабленным везикулярным. Над бронхоэктазами могут определяться и незвучные влажные хрипы. В анализах крови определяются умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ. РЕНТГЕН:Рентгенологическая картина у больных хроническим бронхитом определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой лёгких. При бронхографии или при бронхоскопии могут выявляться бронхоэктазы. Протекает хронический бронхит чаще длительно, годами и десятилетиями. Однако возможно и быстро прогрессирующее течение с развитием лёгочно – сердечной недостаточности. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям. Проявляется она периодически возникающими приступами удушья, обусловленными нарушением проходимости бронхов в результате спазма гладкой мускулатуры бронхов и развития аллергического отёка слизистой оболочки. Этиология и патогенез В типичных случаях развитие бронхиальной астмы связано с попаданием в дыхательные пути различных аллергенов, к ко торым имеется повышенная индивидуальная чувствительность. В качестве таких внешних аллергенов могут выступать пыльца растений, пищевые продукты (клубника, шоколад, яйца), пыль и запахи (классические случаи астмы аптекарей и меховщиков, вы званные контактом с ипекакуаной и красителем урсолом, хорошо известные в прошлом), домашняя пыль, содержащая шерсть животных, лекарственные примеси, споры грибов. Эта наиболее распространённая форма бронхиальной астмы получила название экзогенной или атопической. Эндогенная астма •«Аспириновая» (простагландиновая) астма. •Бронхиальная астма беременных. •Астма физического напряжения. •Психогенная бронхиальная астма. •Гиперэозинофильная бронхиальная астма. Также выделяют инфекционно-зависимую бронхиальную астму. Современные медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных выделяют следующие разновидности бронхиальной астмы: бронхиальная астма с преобладанием аллергического компонента, бронхиальная астма неаллергическая, бронхиальная астма смешанной формы бронхиальная астма неуточнённая. Патогенез: В патогенезе бронхиальной астмы отчётливо преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. Перевозбуждение вагуса (блуждающего нерва) вызывает спазм мелких бронхов и увеличение секреции густой вязкой слизи. Роль вагусных влияний подтверждается тем, что в приступы бронхиальной астмы более часты в ночное время. Механизм самого приступа заключается во внезапном спазме мускулатуры мелких бронхов с набуханием слизистой оболочки бронхов. Вследствие спазма просвет бронхов резко суживается. Больной при этом может сделать активный вдох, а выдох становится крайне затруднённым. С каждым вдохом количество остаточного воздуха в лёгких увеличивается и развивается острая эмфизема или острое увеличение объёма лёгких. Течение: Тяжёлое течение – приступы удушья не всегда полностью купирутся, часты ночные приступы. Физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, изменение температуры окружающей среды, химические агенты провоцируют развитие приступов удушья. Среднетяжёлое течение – ежедневные симптомы, нарушающие активность и сон. Ночные приступы чаще 1 раза в неделю. Потребность в ежедневном приёме специальных лекарственных препаратов короткого действия. Физическая активность и другие неспецифические факторы могут провоцировать приступы бронхиальной астмы. Лёгкое персистирующее течение – симптомы от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Приступы удушья могут нарушать сон. Ночные приступы удушья чаще 2 раз в месяц •Первая фаза бронхоспастической реакции характеризуется повышением проницаемости сосудов, отёком слизистой обо лочки. •Вторая фаза бронхоспазма, наступающая позже, связана с дейс твием хемотаксических факторов, привлекающих эффекторные клетки (в первую очередь, эозинофилы), также выделяющие ве щества, повреждающие эпителий бронхов, способствуя продол жению воздействия аллергенов. Особенно сильное действие на ГМК бронхов (прежде всего мелкого калибра) оказывают лейкотриены, тромбоксаны, образующиеся из арахидоновой кис лоты мембран тучных клеток [арахидановая кислота преобра зуется в лейкотриены (липооксигеназный путь) и тромбоксаны (циклооксигеназный путь)]. Клинические проявления Приступ бронхиальной астмы 1. эпизодических приступов экспираторной одышки и/или кашля, сопровождающих ся удушьем. Обычно приступ начинается внезапно, после воздейс твия раздражителя (контакта с аллергеном, холодным воздухом, воздействия резкого запаха) или физической нагрузки. Типично возникновение приступов в ночное время. Часто приступу предшествует усиление непродуктивного кашля. Во время приступа больной занимает вынужденное сидячее по ложение, опирается руками о край кровати или колени, фиксируя плечевой пояс и подключая вспомогательные дыхательные мыш цы. Дыхание частое, затруднённое (прежде всего затруднён вы дох), свистяшее. Грудная клетка обычно бочкообразная (эмфизематозная). •При перкуссии лёгких в связи с развитием эмфиземы отмеча ют коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). •Аускультация лёгких позволяет выявить ослабление везикуляр ного дыхания, обычно выслушивают большое количество сухих хрипов. Характерно удлинение фазы выдоха. Завершение:Разрешение приступа начинается с появления более жидкой мокроты, отделение которой происходит легче; постепенно умень шается количество сухих хрипов, дыхание становится более редким, спокойным. В межприступный период больные, как правило, чувствуют себя хорошо, хотя признаки эмфиземы лёгких, особен но при повторных приступах, сохраняются. Астматический статус Астматический статус — крайне тяжёлый приступ бронхиаль ной обструкции у больного бронхиальной астмой, при котором применение бронходилататоров оказывается уже неэффективным. Для астматического статуса характерны поверхностное дыха ние и резкое тахипноэ; нередко возникает картина «немого лёгко го» (закупорка просвета мелких бронхов пробками густой слизи на фоне генерализованного бронхоспазма, приводящая к наруше нию проведения на поверхность грудной клетки каких-либо дыха тельных звуковых феноменов). Тяжесть состояния больного при развитии «немого лёгкого» определяется нарастанием дыхательной недостаточности с де компенсированным дыхательным аци дозом, гиперкаттнией, гипоксемической комой, параличом ды хательного центра и требует использования для восстановления бронхиальной проходимости специальных методов (например, бронхоскопии с промыванием бронхов изотоническим раствором натрия хлорида). Лабораторные данные При проведении общего анализа крови выявляют эозинофилию. В период обострения обнаруживают лейкоцитоз и увели чение СОЭ; при этом выраженность изменений зависит от тя жести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона. При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают боль шое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), крис таллы Шарко—Лейдена (кристаллизованные ферменты эозино филов). Пикфлоуметрия Важный метод диагностики и контроля обструкции бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы — пикфлоуметрия [измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ)]. Каждый больной бронхиальной астмой должен иметь дома пикфлоуметр. Исследование функций внешнего дыхания Среди показателей ФВД важное значение для определения тя жести бронхиальной астмы имеют показатели ОФВ, и ПСВ, в том числе и при проведении провокационных проб на гиперреактив ность бронхов. ПЛЕВРИТЫ Плеврит — воспаление плевры, сопровождающееся образова нием экссудата (воспалительного выпота в плевральной полости), которому иногда предшествует стадия неэкссудативного воспале ния (сухой плеврит). В плевральной полости может накапливаться и невоспалительный выпот — транссудат, возникающий при: •гидростатических нарушениях (на фоне застойной сердечной недостаточности); •снижении онкотического давления плазмы крови — гипоальбуминемии при нефротическом синдроме, синдроме нарушенно го всасывания, циррозе печени. В отличие от причин появления транссудата в происхождении экссудата первостепенное значение имеет воспаление плевры — первичное или чаше вторичное, возникающее как при заболеваниях легких, так и при системных заболеваниях в рамках неспецифического полисерозита. Этиология Наиболее частые причины плевритов следующие. •Пневмонии. •Туберкулёз, •Злокачественные процессы: метастатические опухоли плевры и лёгких, первичный рак лёгкого, мезотелиома, саркома Капоши, лимфома и лейкоз. •Выпоты при спонтанном или травматическом нарушении целостнос ти плевральных листков (пневмоторакс, хилоторакс, гемоторакс). •Системные заболевания соединительной ткани (проявление по лисерозита при ревматизме, СКВ, ревматоидном артрите, скле родермии), •Заболевания, вызванные бактериями, грибами, паразитами и вирусами, а также атипичными возбудителями — микоплазма ми, риккетсиями, хламидиями и легионеллой. •Субплевралъный инфаркт лёгкого. Накопление в плевральной полости жидкости (экссудат, транс судат) приводит к компрессионному ателектазу лёгкого, невоз можности его расправления при очередном вдохе, что проявляется нарастанием рестриктивной дыхательной недостаточности, при знаками смешения органов средостения. Клинические проявления и диагностика предшествует стадия сухого плеврита, проявляющегося 1.Острейшие колющего характера боли в грудной клетке, резко улисиваются при глубоком вдохе и кашле 2.Боли ирадируют в плечо или надчревную область и ослабляются при положении на больном боку или иммобилизации грудной клетки 1острейшими, колющего характера болями а грудной клетке, резко усиливающи мися при глубоком вдохе и кашле, иррадиирующими в плечо или надчревную область и ослабляющимися при положении на боль ном боку или иммобилизации грудной клетки. Физическое обследование : признаки острого воспаления листков плевры (отставание при дыхании поражённой половины грудной клетки из-за щажения её при сухом плеврите или из-за наличия жидкости в плевральной полости при экссудативном плеврите, иногда при рассасывании экссудата), а также проявления синдрома скопления жидкости в плевральной полости Лечение Прежде всего необходимо воздействие на заболевание, обус ловившее развитие плеврита (пневмония, туберкулёз, ревматизм, СКВ). Назначают НПВС (ацетилсалициловую кислоту, фенилбутазон). Возможно проведение торакоиентеза для удаления жидкос ти и при необходимости введения в плевральную полость антиби отиков и других Л С. ПНЕВМОНИИ Пневмония — воспалительное поражение лёгочной паренхи мы {альвеол и частично мелких бронхов) инфекционной природы, чаще всего обратимое. В большинстве случаев пневмонию вызывает бронхолёгочная инфекция: бактериальная (прежде всего пневмококковая, но так же стафилококковая, смешанная аэробная, грамотрицательная и пр.), вирусная, мико плазмеиная, грибковая (аспергиллёз, кандидоз), риккетсиозная, хламидийная; в качестве возбудителей ост рой пневмонии отдельно выделяют легионеллу.. Для развития пневмонии, кроме возбудителя, необходимы со ответствующие условия. •Нарушения иммунных реакций, наблюдаемые: -при переохлаждении: -у лиц, злоупотребляющих алкоголем; -у пациентов пожилого и старческого возраста; -у пациентов с тяжёлыми заболеваниями сердца, почек; -при длительном приёме иммунодепрессантов. •Особое значение имеет нарушение местных механизмов защиты лёгких, поскольку основные пути поступления возбудите ля — из воздуха или аспирация из носоглотки (существует так же гематогенный путь инфицирования лёгких). Общие клинические проявления Клинически все виды пневмонии проявляются повышением температуры тела, общей интоксикацией, кашлем, а также при знаками наличия инфильтрата как разновидности лёгочного уплотнения, обнаруживаемыми физическими и дополнительными (в первую очередь рентгенологическими) методами исследования. Диагностические признаки бактериальных пневмоний. Острое начало заболевания. Лихорадка (часто). Кашель, вначале сухой и мучительный, затем с выделением мокроты. Боль в груди на стороне поражения, связанная с актом дыхания и кашлем (реакция плевры). Синдром уплотнения лёгочной ткани. Воспалительные изменения в крови. Наличие в мокроте микрофлоры. Рентгенологическое подтверждение уплотнения лёгочной ткани с 2-3-х суток заболевания. Пневмонический очаг — лёгочный инфильтрат, характеризую щийся всеми морфологическими признаками воспаления с обяза тельным накоплением экссудата в просвете поражённых альвеол. Вразвитии инфильтрата обычно выявляют определённую стадий ность; при благоприятном исходе он полностью рассасывается. КЛАССИФИКАЦИЯ:от величины и локализации поражения различают следующие варианты пневмонии. 1.Крупозная (долевая) пневмония. 2.Очаговая(сегментарная или полисегментарная бронхопневмо ния) пневмония. 3.Интерстициальная пневмония — особый вид воспалительной лёгочной инфильтрации. КЛАССИФИКАЦИЯ: из-за особенностей возникновения 1.внутрибольничные пневмонии (возбудителями в основном вы ступают грамотрицательные аэробные бактерии — клебсиеллы, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка); этот вариант характеризуется высокой внутрибольничной летальностью; 2.аспирационные пневмонии (возбудители — анаэробные бакте рии) с очень высокой склонностью к абсцедированию; 3.пневмонии при сниженном иммунитете (возбудители — пнев моцисты, легионелла, золотистый стафилококк, грибы, в том числе аспергиллы) — у больных с синдромом приобретённого иммунодефицита (СПИД), а также пациентов, получающих им мунодепрессанты. Крупозная пневмония Крупозная пневмония характеризуется поражением одной или нескольких долей лёгкого с вовлечением в воспалительный про цесс плевры. Поэтому крупозную пневмонию называют ещё доле вой или плевропневмонией. Этиология и патогенез В подавляющем большинстве случаев (85—90%) возбудителем являются различные виды пневмококков, реже — стафилококк и палочка Фридлендера (клебсиелла). Патогенез: Общая и местная (лёгочная) гиперергическая реакция организма на возбудитель, что и составляет основу стадийности воспалительных изменений в паренхиме лёгких. 4 стадии: стадию прилива, стадии уплотнения — красного и серого опеченения, стадию разрешения. •В стадию прилива происходит постепенное, но достаточно быстрое и одновременное заполнение просвета многих альвеол воспалительным фибринозным экссудатом, содержащим возбудители (обычно пневмококки). Если антибактериальное лечение не начато сразу, стадия прилива через 3—4 сут переходит в стадию опеченения. •В стадии опеченения в экссудате появляются сначала эритроциты с небольшой примесью нейтрофилов (стадия красного опеченения), а затем — большое количество лейкоцитов (ста дия серого опеченения), фагоцитирующих бактерии. •Процесс заканчивается рассасыванием экссудата (стадия разрешения) и восстановлением обычной структуры лёгочной па ренхимы, хотя известны и неблагоприятные исходы инфильтра та (карнификация, абсцедирование). Жалобы В типичном случае заболевание характеризуется следующими клиническими признаками. •Резкое повышение температуры тела до 39-40 °С. Характерен пос тоянный тип высокой лихорадки с потрясающими ознобами. •Тяжёлый интоксикационный синдром с головной болью, бессонницей, бредом. •Кашель, сначала сухой, затем с мокротой, которая быстро становится слизисто-гнойной и часто содержит примесь крови и фибрина, придающую ей своеобразный «ржавый» вид. •С первых же дней болезни в соответствующей половине грудной клетки могут возникнуть типичные для сухого плеврита боли (плевральный синдром), отражающие вовлечение в воспалительный процесс плевры. Физическое обследование 1.Учащенное поверхностное дыхание 2.Лицо больного гиперемировано, нередко возникают герпетические высыпания в области губ и крыльев носа (признак ослаб ления иммунитета), обычно на стороне поражённого лёгкого. ПАЛЬПАЦИЯ:Подвижность грудной клетки на стороне поражения снижена (соответствующая половина отстаёт при дыхании), голосовое дрожание над этой областью значительно усилено. ПЕРКУССИЯ: определяют укорочение звука, часто с тимпааническим оттенком В период наибольшей выраженности уплотнения (сталия опеченения) перкуторный звук становится тупым,. АУСТКУЛЬТАЦИЯ: ослабление везикулярного дыхания, крепитацию (crepitatio indux) как проявление воспалительного процесса в альвеолах при сохранении их вентиляции. В период наибольшей выраженности уплотнения (сталия опеченения) дыхание — бронхиальное, можно выслушать звонкие мелкопузырчатые хрипы; бронхофония усиливается. Разрешение пневмонии сопровождается признаками, повторяющими стадию прилива, в том числе и по явлением крепитации (crepiiatio redux). Содружественный сухой плеврит сопровождается типичным шумом трения плевры. Лабораторные данные Характерны изменения крови в виде высокого нейтрофильного лейкоцитоза со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличения СОЭ, реакций и ■у-глобулинов. Мокрота богата белком, эритроцитами, лейкоцитами. Рентгенологическое исследование Выявляют плотный гомогенный инфильтрат, соответствующий доле или нескольким долям лёгкого. Осложнения •Плеврит (в том числе экссудативный). •Гнойно-деструктивные лёгочные процессы (особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем). •Острая дыхательная и лёгочно-сердечная недостаточность. •Респираторный дистресс-синдром взрослых. •Бактериально-токсический шок. •Коллапс (резкое падение АД) в связи с интоксикацией в разгар болезни или кризисом (резким снижением температуры тела) в стадии разрешения болезни. При пневмонии очень важен контроль за состоянием ССС, поскольку существует высокая вероятность развития сердечной недостаточности, особенно коллапса в связи с выраженной ин токсикацией или критическим снижением температуры в стадии разрешения. Вероятность развития вышеперечисленных состоя ний резко повышается при наличии предшествующей патологии со стороны ССС. Очаговая пневмония Очаговую пневмонию (бронхопневмонию) характеризует развитие инфекционного воспалительного процесса в лёгочной паренхиме и в смежных бронхах. Чаше всего поражается один или несколько сегментов лёгкого, поэтому этот вид пневмонии называют также сегментарным или полисегментарным. Этиология и патогенез Причина: палочка Пфайффера, стафилококк, пневмококк. Обычно заболевание возникает у лиц с хроническим бронхитом и бронхоэктатическими изменениями бронхов, больных с хроническими заболе ваниями сердца и застоем крови в малом круге кровообращения, сахарным диабетом, а также после травм и оперативных вмеша тельств. Очаговой пневмонии нередко предшествует воспаление дыхательных путей, откуда инфекция распространяется на ниже лежащие отделы лёгкого. Клинические проявления Характерно относительно постепенное начало заболевания после перенесённого гриппа, простуды. 1.Повышение температуры 2.Кашель с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты. При поверхностном расположении пневмонического очага выявить признаки уплотнения позволяет физическое исследование — в области очага можно определить усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жёсткий оттенок везикулярного дыхания, влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы. При более глубокой локализации очага все эти призна ки обычно отсутствуют, кроме влажных мелкопузырчатых звонких хрипов. Звонкость хрипов в данном случае свидетельствует о наличии перибронхиального очага уплотнения (инфильтрата). КРОВЬ: умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РЕНТГЕН: сегментарные или полисегментарные затенения гомогенного характера, обычно в нижних отделах лёгких. Интерстициальная пневмония (атипичная пневмония) Интерстициальная пневмония характеризуется воспалительным процессом с образованием диффузных перибронхиальных или периваскулярных инфильтратов в ткани легкого. Причины:вирусы, пневмоцисты, микоплазмы, легионелла. хламидии. Этот вариант пневмонии называют также атипичным. Клиническая картина часто весьма стёрта: субфебрилитет, кашель, чаше сухой, при аускультации выявляют жёсткий оттенок везикулярного дыхания, сухие или влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаружи вают усиление лёгочного рисунка, перибронхиальную инфильтра цию. Госпитальная (нозокомиальная) пневмония Госпитальная пневмония — острое инфекционное поражение дыхательных путей в виде очаговой пневмонии, подтверждённой рентгенологически и возникшей через 2 сут и более после поступления пациента в больницу. Внутрибольничному заражению под вергаются не менее 5% госпитализированных больных. Факторы риска внутрибольничных пневмоний: •искусственная вентиляция лёгких; •ХОБЛ; •сахарный диабет; •пребывание в отделении интенсивной терапии; •оперативные вмешательства на органах брюшной полости. ХАРАКТЕРНО: Инфильтраты Лихорадка Лейкоцитоз Гнойная мокрота Среди всех внутрибольничных инфекций пневмонии имеют наиболее тяжёлый прогноз, являясь причиной 15% всех летальных исходов у госпитализированных больных. Неблагоприятный прогноз нозокомиальной пневмонии определяют следующие факторы: пожилой возраст, проведение интубации трахеи, сопутствующие заболевания, почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, тромбоцитопения, гипоальбуминемия, бактериемия, использование антацидов. Лечение пневмоний Для лечения применяют следующие группы препаратов. •Антибиотики. •Отхаркивающие средства. •Муколитические средства. •Анальгетики. Лечение пневмоний особенно эффективно, когда известен этио логический фактор. Определение возбудителя — важный момент в обследовании больного, поскольку результат определяет рацио нальный выбор антимикробных средств. У больных с крупозной пневмонией, вызываемой чаше всего пневмококком, как и у больных с бронхопневмонией, до получе ния результатов микробиологического исследования оправданно применение антибиотиков пенициллинового рада. При атипичных пневмониях, вызванных легионеллой, мико плазмой, хламидией, эффективны макролиды, например азитромицин. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (БРОНХОЭКТАЗЫ) Бронхоэктазы — ограниченные расширения участков бронхиального дерева. Развитие бронхоэктатических изменений может быть следствием прежде всего рецидивирующего гнойно-воспалительного процесса в бронхах с переходом на перибронхиальную ткань и затруднением отхождения экссудата из патологически расширенных бронхов. Бронхоэктазы могут быть проявлением самостоятельной нозологической формы — бронхоэктатической болезни. Этиология и патогенез ПРИЧИНЫ: 1.генетическими особенностями развития дыхательного дерева: неподвижность ресничек эпителия (часто с другими признаками синдрома Картагенера), изменения свойств секрета бронхиальных желёз (например, недостаток а,-антитрипсина), врождённые анатомические дефекты бронхиального дерева. 2.бронхиальная обструкция, возникающая при попадании в бронхиальное дерево инородных тел, 3увеличении бронхопульмональных лимфатических узлов, 4.ХОБЛ( при хроническом бронхите). 5.Вдыхание токсичных веществ (химические агенты раздражающего действия), 6.повторные аспирапионные пневмонии (например, при алкоголизме) Условия, создающиеся в изменённых бронхах, весьма благоприятны для роста бактериальной (золотистый стафилококк, палочка Пфайффера), вирусной и грибковой микрофлоры. Присоединение бронхолёгочных инфекций в конечном итоге и даёт картину бронхоэктатической болезни. КЛАССИФИКАЦИЯ: По форме различают: 1.варикозные, 2.веретенообразные, 3.цилиндрические, 4.мешотчатые. Заболевание особенно тяжело протекает при мешотчатых бронхоэктазах, легче — при цилиндрических и варикозных, поскольку в первом случае дренирование гноя затруднено в большей степени, к тому же мешотчатые бронхоэктазы чаще формируются в задненижних базальных отделах лёгких и средней доле правого лёгкого. ОСЛОЖНЕНИЯ: лёгочное сердце, дыхательная недостаточность, амилоидоз с поражением почек, рак бронхов. Клинические проявления Клиническая картина характеризуется сменой периодов обострения с активизацией бронхолёгочной инфекции и периодов кли нической ремиссии, когда все проявления болезни затихают. Жалобы 1.Лихорадка 2.ухудшение самочувствия 3.Усиление кашля с резким увеличением количества отделяемой слизисто-гнойной или гнойной мокроты (Сила кашля и отхождение мокроты зависят от положения больного. «Утренний туалет бронхов» (усиление кашля утром после перехода из горизонталь ного положения тела в вертикальное — так называемый постуральный дренаж) и отделение мокроты «полным ртом* при пробужлении больного — характерные признаки бронхоэктатической болезни) 4.Кровохарканье Физическое обследование Осмотр: 1.значительное похуданпе. 2.характерные изменения концевых фаланг пальцев — ногти принимают форму «часовых стёкол» 3.деформация в виде «барабанных палочек»- (пальцы Гиппократа). ПЕРКУССИЯ: ограничение подвижности нижних краёв лёгких, зоны укорочения перкуторного звука АУСКУЛЬТАЦИЯ: при аускультации — жёсткое дыха ние, на фоне которого выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы (при обострении болезни). Дополнительные методы исследования Рентгенография и особенно бронхоскопия и бронхография позволяют подтвердить наличие и уточнить локализацию бронхоэктизов, выявить возможные причины бронхиальной обструкции, источник кровотечения или рак бронхов, часто возникающий прИ бронхоэктатической болезни. Данные обычных рентгенологических методов вместе с данными КТ чрезвычайно важны для решения вопроса о хирургическом лечении. Лечение В период обострения болезни назначают антибактериальные средства (в зависимости от чувствительности микрофлоры), а так же улучшают дренаж, бронхов с помощью физиотерапии, отхарки вающих средств. Важно своевременно решить вопрос об оператив ном лечении (ввиду опасности развития амилоилоза с почечной недостаточностью, бронхогенного рака, тяжёлого лёгочного кро вотечения). Оперативное лечение заключается в удалении (резек ции) изменённых участков лёгкого. В последние годы проводят как радикальные операции по поводу локальных бронхоэктазон, так и паллиативные, направленные на удаление наиболее неблаго получных нагноившихся участков бронхиального дерева. АБСЦЕСС ЛЁГКОГО Абсцесс легкого – развивающийся вследствие нагноения ограничеснный очаг некроза (расплавления) лёгочной ткани; морфологически абсцесс представ ляет собой полость в лёгком, за полненную гноем и отграниченную от окружающих тканей грануляци онной тканью и слоем фиброзных волокон Этиология и патогенез По происхождению абсцессы лёгких подразделяют на следующие. Постпневмонические, в том чис ле при инфаркте лёгкого. Бронхогенные — аспирационные (с развитием абспедирующей пневмонии). Гематогенные. Травматические. Прочие, связанные, например, с контактным распространением нагноения с соседних органов и тканей. ПРИЧИНА 1.возникает при острых пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой, стрептококком, реже — при поражениях микоплазмами и грибами. 2.способствует обтурация (закупорка) бронха инородным телом, рвотными массами при их аспирации или опухолью. 3. может развиться также при гематогенном (гнойные эмболы) метастазировании из очагов инфекции (остеомиелит, воспалительные заболевания органов малого таза, тромбофлебиты, инфекционный эндокардит), 4. при контактном распространении инфекции при эмпиеме плевры или поддиафрагмальном абсцессе. Высокую склонность к абсцедированию наблюдают при значительном ослаблении защитных реакций организма, т.е. у пожи лых, больных, страдающих алкоголизмом, на фоне лечения цитостатиками, а также в посленаркозном периоде и у больных со СПИДом. Клинические проявления Поскольку клиническая картина при абсцессе лёгкого зависит от состояния бронха, связанного с гнойным очагом (так называе мого дренирующего бронха), выделяют два периода заболевания — до вскрытия абсцесса и после него. •При отсутствии дренажа (оттока гноя из полости абсцесса) состояние пациента особенно тяжёлое: отчётливо выражены при знаки гнойной интоксикации — высокая гектическая лихорадка с профузными потами, в крови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Иногда больные жалуются на боль в грудной клетке. •После прорыва абсцесса в дренирующий бронх состояние больных значительно улучшается, нормализуется температура тела. Кашель уменьшается и приобретает продуктивный характер: появляется зловонная, часто с прожилками крови мокрота (не редко в большом количестве — мокрота может отделяться «пол ным ртом»). Прорыв абсцесса в полость плевры при его субплевральном расположении значительно менее благоприятен. При этом в связи с массивным всасыванием продуктов распада резко усиливается интоксикация, возможно развитие сосудистой недостаточности. Большой абсцесс, особенно расположенный субплеврально, характеризуется признаками синдрома лёгочного уплотнения. Пальпация:Отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании. ПЕРКУССИЯ:Притупление перкуторного звука, сменяющееся тимпанитом после опорожнения абсцесса. АУСКУЛЬТАЦИЯ:Бронхиальное дыхание, на фоне которого выслушивают раз личные хрипы, преимущественно влажные после формирования сообщения полости абсцесса с дренирующим бронхом. РЕНТГЕН:в инфильтрате появляется зона распада, затем — полость с горизонтальным уровнем жидкости вней. КРОВЬ:Характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоци тарной формулы влево, увеличение СОЭ. Мокрота обычно гнойная, нередко с прожилками крови, имеет неприятный запах. Лечение •Антибиотикотерапия (с учётом чувствительности микрофлоры). •Мероприятия, направленные на усиление дренирования абс цесса (постуральный дренаж, дренирование абсцесса с помо щью бронхоскопа), •Хирургическое лечение (при неэффективности антибиотикотералии, осумковавшихся абсцессах, кровотечении, подозрении на опухоль). |