Факультетская терапия.. 1. Острый бронхит. Этиология, патогенез. Клинические проявления поражения мелких и крупных бронхов. Профилактика заболевания. Острый бронхит
 Скачать 7.83 Mb.
|
|
1.Острый бронхит. Этиология, патогенез. Клинические проявления поражения мелких и крупных бронхов. Профилактика заболевания. Острый бронхит —воспалительное заболевание бронхов, преимущественно инфекционного характера, проявляющееся кашлем (сухим или с выделением мокроты) и продолжающееся не более 3 недель. Этиология Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки. Патогенез Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов. Клиника Кашель, выделение мокроты, ринорея, боль в горле, слабость, головная боль, одышка. Кашель мучительный, он сопровождается болью за грудиной, может беспокоить в ночные часы и приводить к нарушению сна. При этом состояние еще более ухудшается из-за постоянных недосыпаний. Через 2-3 дня после начала заболевания кашель становится влажным, с выделением мокроты, которая может быть слизистой (прозрачной) или гнойной (зеленоватого цвета). Последний признак свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. В случаях, когда кашель достаточно выражен по силе и является весьма продолжительным, в мокроте могут появляться следы крови. При поражении мелких бронхов возникает экспираторная одышка. Иногда присоединяется боль в грудной клетке, обусловленная спастическим сокращением диафрагмы при кашле. При поражении крупных бронхов выслушиваются сухие басовые и влажные незвучные крупнопузырчатые хрипы; мелких бронхов — дискантные и незвучные мелкопузырчатые. Профилактика бронхита Прием иммуноукрепляющих препаратов в сезон возможного обострения осень-зима. Вакцинация. Соблюдение личной гигиены как способ профилактики инфекционных заболеваний. Воздержаться от курения. Утренняя гигиеническая гимнастика. Мероприятия по закаливанию. Прогулки, занятия активными видами спорта на свежем воздухе. Профилактика заболеваний бронхов включает комплекс мер по борьбе с пылью и влажностью в помещениях, по восстановлению правильного носового дыхания, закаливанию, предотвращению инфицирования. Склонным к бронхиту пациентам необходимо отказаться от табака и алкоголя, чтобы исключить обострение бронхита в хронической форме. 2.Хроническая обструктивная болезнь легких. Понятие, этиология, эпидемиология, патогенез. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии (в основном курения), протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока. Этиология (факторы риска) ХОБЛ. 1. Табакокурение – наиболее важный фактор развития ХОБЛ (90% всех этиологических факторов). Помимо непосредственно повреждающего действия, курение увеличивает чувствительность воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ (профессиональные факторы, химические поллютанты и др.) 2. Воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (SO2, NO2). 3. Атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи, органического топлива) загрязнение воздуха. 4. Наследственная предрасположенность: дефицит 1-антитрипсина – главного ингибитора эластазы нейтрофилов и другие наследственные дефекты (дефект -антихимотрипсина, витамин-D-связывающего протеина, некоторых цитохромов). Эпидемиология ХОБЛ В настоящее время около 600 миллионов человек в мире страдают хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Смертность от ХОБЛ постоянно растет, и по прогнозам Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) к 2020 г. ХОБЛ будет занимать пятое место среди всех причин смертности. Основной причиной развития ХОБЛ является табакокурение. В России курит 70% мужчин и 30% женщин. (Статистика ХОБЛ // Официальный сайт «Российское респираторное общество» 2004). По данным ВОЗ показатель смертности при ХОБЛ в Российской Федерации составляет 16,2 на 100000 населения, что сравнимо с большинством европейских стран: в Германии 12,5, в Италии 13,7, в Великобритании 23,1 (Mannino D.M., Buist A.S. 2007). Патогенез ХОБЛ. 1. Курение и токсичные газы раздражают ирритативные рецепторы блуждающего нерва в эпителии бронхов, что приводит к активации парасиматической нервной системы с последующими реакциями бронхоспазма. 2. Факторы риска нарушают движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки, вызывают метаплазию эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, повышают вязкость и адгезивные свойства бронхиального секрета. Все это приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, мукостазу, блокаде мелких воздухоносных путей и создает условия для колонизации микроорганизмов. 3. Факторы риска приводят к развитию особого хронического воспаления воздухоносных путей, в реализации которого главную роль играют нейтрофилы, а также макрофаги и Т-лимфоциты. Нейтрофилы выделяют ряд ферментов (миелопероксидазу, нейтрофильную эластазу, металлопротеазу, ФНО, интерлейкины и др.), что приводит нарушению баланса системы «протеолиз-антипротеолиз» и «оксиданты-антиоксиданты», оксидативному стрессу, истощению местных ингибиторов протеаз и разрушению эластической стромы альвеол. В результате всего вышеперечисленного развиваются 2 основных патофизиологических механизма ХОБЛ: а) нарушение бронхиальной проходимости - формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиального фиброза и эмфиземы с изменением механики дыхания) компонентов. При этом если в начале болезни преобладает обратимый компонент, то по мере прогрессирования превалирующими становятся необратимые механизмы бронхообструкции. б) развитие эмфиземы, которая приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену с дальнейшими вентиляционно-перфузионными нарушениями, повышением давления в легочной артерии, формированием легочной гипертензии и легочного сердца. 3. Хроническая обструктивная болезнь легких. Клиника. Классификация. Клинические проявления Развитие и прогрессирование ХОБЛ занимает годы. Большинство пациентов курят ≥ 20 сигарет/день на протяжении > 20 лет. Обычно первым симптомом оказывается продуктивный кашель, развивающийся у курильщиков в возрасте 40–50 лет. Прогрессирующая, персистирующая, связанная с физической нагрузкой и ухудшающаяся во время респираторных заболеваний одышка появляется к 50–60 годам. Симптомы обычно быстро прогрессируют у пациентов, которые продолжают курить и у тех, которые дольше подвергались воздействию табака. При запущенных формах заболевания разивается утренняя головная боль, а также симптомы ночной гиперкапнии или гипоксемии. Признаки ХОБЛ включают в себя свистящее дыхание, удлинение фазы выдоха, перерастяжение легких, которое проявляется приглушением тонов сердца и ослаблением дыхания, а также увеличением переднезаднего размера грудной клетки (бочкообразная грудная клетка). Пациенты с выраженной эмфиземой теряют в весе и ощущают мышечную слабость, приводящие к снижению подвижности пациента, гипоксии или высвобождению медиаторов системного воспалительного ответа, таких как TNF-альфа. Признаками выраженного заболевания являются: дыхание через сжатые губы, привлечение дополнительных мышц, парадоксальное втяжение нижной грудной клетки во время вдоха (симптом Хувера) и цианоз. Признаки развития легочного сердца включают в себя расширение шейных вен, расщепление 2-го тона сердца с акцентом над легочной артерий, шум недостаточности трикуспидального клапана и периферические отеки. Выбухание правого желудочка не характерно для ХОБЛ, поскольку легкие эмфизематозны. Классификация ХОБЛ: I – легкая; II – среднетяжелая; III – тяжелая; IV – крайне тяжелая. Хроническая обструктивная болезнь легких – прогрессирующее заболевание! Большинство пациентов обращается к врачу на III и IV стадиях, когда появляется выраженная одышка. На I и II стадиях, как правило, нет одышки, а беспокоит только редкий кашель по утрам, поэтому больной не обращается к врачу. В этом состоит коварство болезни. Большинство пациентов обращается поздно, ценное время для лечения частично потеряно. На каждой стадии (I-IV) Вы можете чувствовать себя удовлетворительно (как обычно) – это фаза ремиссии или мнимого выздоровления, когда проявления болезни минимальны. Но при переохлаждениях или без видимой причины может возникнуть обострение.  4.Хроническая обструктивная болезнь легких. Первичная и вторичная профилактика. Первичная профилактика включает в себя меры по предупреждению развития хронической обструктивной болезни легких: отказ от курения; исключение воздействия вредных факторов производства и окружающей среды (пыли, паров кислот и щелочей, других химических частиц, содержащихся в воздухе, продуктов сгорания биоорганического топлива). Вторичная профилактиканаправлена на замедление прогрессирования заболевания: применение адекватной физической нагрузки, направленной на тренировку дыхательных мышц: ходьба в умеренном ритме, плавание, дыхательная гимнастика (по различным методикам: надувание шариков, выдувание воздуха через соломинку, диафрагмальное дыхание); вакцинация (для предотвращения инфекционных заболеваний, провоцирующих обострение ХОБЛ) – пневмококковой, гриппозной вакцинами. Оптимальное время вакцинации: октябрь – середина ноября. В дальнейшем эффективность вакцинации значительно уменьшается; постоянный прием назначенных врачом препаратов. Т.к. обструктивная болезнь легких – процесс хронический, нельзя ограничиваться только препаратами для расширения бронхов (за исключением ранних стадий), необходимо постоянное использование противовоспалительных средств; правильное пользование ингаляторами – зачастую отсутствие эффекта от назначенных препаратов связано с неправильной техникой ингаляции. Просите Вашего врача объяснить Вам, как правильно пользоваться назначенным ингалятором. Препарат должен поступать строго в бронхиальное дерево, в противном случае эффект от терапии значительно снижается вплоть до полного отсутствия. 5. Пневмония. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации. Этиология: а) внебольничных (внегоспитальных) пневмоний: 1. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 70-90% всех больных внебольничной пневмонией 2. Haemophilus influenzae (гемофильная палочка) 3. Mycoplasma pneumonaiae 4. Chlamydia pneumoniae 5. Legionella pneumophila б) внутрибольничных (госпитальных / нозокомиальных) пневмоний (т.е. пневмоний, развивающихся через 72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар и до 72 ч после выписки): 1. Грамположительная флора: Staphylococcus aureus 2. Грамотрицательная флорма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia 3. Анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.) и грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.) Больное влияние на этиологию и характер течения госпитальных пневмоний оказывает специфика лечебного учреждения. в) пневмоний при иммунодефицитных состояниях (врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы. Эпидемиология: заболеваемость острой пневмонией 10,0-13,8 на 1.000 населения, среди лиц > 50 лет – 17 на 1.000. Патогенез пневмонии: 1. Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты. 2. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани. Часть микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка) продуцируют вещества, усиливающие сосудистую проницаемость, в результате пневмония, начинаясь с небольшого очага, далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. Большую роль в развитии пневмонии играет продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1, 6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис макрофагов и других эффекторных клеток. 3. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций (при гиперергической реакции организма развивается долевая пневмония, при нормо- или гипергической – очаговая пневмония). 4. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, оказывающих непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствующих развитию в ней воспалительного процесса. Классификация пневмонии: I. Этиологические группы пневмоний II. Эпидемиологические группы пневмоний: внегоспитальная (внебольничная, домашная, амбулаторная); госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная); атипичная (т.е. вызываемая внутриклеточными патогенами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями); пневмонии у больных иммунодефицитными состояниями и на фоне нейтропении. III. По локализации и протяженности: односторонняя (тотальная, долевая, полисегментарная, сегментарная, центральная (прикорневая) и двусторонняя. IV. По степени тяжести: тяжелая; средней тяжести; легкая или абортивная V. По наличию осложнений (легочных и внелегочных): осложненная и неосложненная VI. В зависимости от фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение. 6. Пневмония. Клиника, Принципы терапии и профилактики. Симптомы пневмонии складывается из «легочных жалоб», симптомов интоксикации, признаков дыхательной недостаточности. Начало заболевания может быть как постепенным, так и внезапным. Признаки интоксикации – это повышение температуры тела (обычно до 38,0 и выше), головная боль различной интенсивности, снижение аппетита, работоспособности, повышенное потоотделение, особенно в ночное время; боли в мышцах и суставах («крутит, ломает»), нарушения сна. Затем начинаются легочные проявления заболевания: сильный кашель – первые несколько дней он имеет сухой характер, а затем становится влажным с выделением обильной мокроты (часто мокрота бывает ржавого цвета из-за присутствия в ней клеток крови - эритроцитов); одышка – в начале заболевания имеется только при физических усилиях (например, при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице), затем при тяжелом течении болезни отмечается и в покое; боль в области груди – симптом не обязательно проявляется при каждом случае пневмонии, он больше характерен для заболевания, когда воспаление происходит и в плевре, боль обычно усиливается при глубоком вдохе и при кашле. К признакам дыхательной недостаточности относится такие симптомы как одышка, цианоз (посинение) кожных покровов особенно носогубного треугольника. Одышка появляется чаще при обширной пневмонии (двухсторонней), особенно затруднён вдох. Этот симптом появляется из-за выключения из функции дыхания пораженной части легкого, что приводит к недостаточному насыщению тканей кислородом. Чем больше очаг воспаления, тем сильней одышка. Принципы терапии и профилактики Самой важной в лечении является этиотропная терапия, т.е. направленная на уничтожение возбудителя болезни. Для этого в острый период пневмонии назначаются антибиотики (назначаются только лечащим врачом!). Чаще используются антибиотики широкого спектра действия. Выбор группы антибиотиков и пути их введения (внутрь, внутримышечно, внутривенно) зависит от тяжести пневмонии. При легкой форме пневмонии, как правило, применяют антибиотики в таблетированной форме и в форме внутримышечных инъекций. Лечение пневмонии в лёгкой форме возможно в домашних условиях, но под обязательным контролем врача. Тяжёлые формы пневмоний лечится в стационаре в отделении пульмонологии. Антибиотики в стационаре вводятся либо внутримышечно либо внутривенно. Длительность применения антибиотиков должна составлять не менее 7 дней (дольше по усмотрению лечащего врача). Кратность введения и дозировки так же подбираются индивидуально. Наряду с антибиотиками используются так называемые симптоматические средства: отхаркивающие – назначаются при влажном кашле, наличии вязкой мокроты, когда ее выход из организма затруднен; жаропонижающие – назначаются только при температуре выше 38 градусов; бронхолитики для расширения бронхов, восстановления дренажа и устранения одышки; сердечно-сосудистые – необходимы при сильной одышке и выраженном кислородном голодании, дезинтоксикационные – назначаются только при тяжелом течении пневмонии в стационаре. В стационарных условиях при тяжелом течении пневмонии может понадобиться кислородотерапия – через специальную маску больному подается воздух с повышенным содержанием кислорода. В период выздоровления больному могут быть назначены физиопроцедуры, иммуномодуляторы и поливитаминные комплексы – это позволит ускорить выздоровление, значительно повысить и укрепить иммунную систему организма. Рекомендуется постельный режим в течение всего острого периода воспаления легких. Рациональное питание при пневмонии заключается в увеличении потребляемой жидкости до 1,5-2,0 литров в сутки, желательно тёплой (можно использовать морсы, соки, чай с лимоном), ограничении жирной пищи, кондитерских изделий, так как сладкое усиливает воспалительные и аллергические процессы. После выздоровления сразу же принимать жирную и «тяжелую» пищу не рекомендуется – вводить привычные продукты нужно постепенно и малыми порциями. Рекомендовано регулярное проветривание и влажная уборка в комнате или палате, где находится больной (в отсутствии в комнате больного). Пневмония не считается опасным заболеванием для жизни человека, но необходимо своевременно получить медицинскую помощь, чтобы избежать развитие возможных осложнений. Не лишним будет после лечения пройти реабилитационный курс в специализированных санаторно-курортных учреждениях – это поможет не только восстановить работу дыхательной системы, но и укрепить иммунитет. Чаще всего отмечается полное выздоровление без каких-либо серьезных последствий или осложнений, но в некоторых случаях может произойти образование локального пневмосклероза – это разрастание соединительной ткани и уплотнение легкого. Обратить внимание на такие изменения врачи могут только при рентгенологическом обследовании легких, никакого влияния на функциональность легких пневмосклероз не оказывает. |