Факультетская терапия.. 1. Острый бронхит. Этиология, патогенез. Клинические проявления поражения мелких и крупных бронхов. Профилактика заболевания. Острый бронхит
 Скачать 7.83 Mb.
|
|
Дальнейшая ургентная (неотложная) терапия выполняется врачами скорой помощи и может включать в себя следующие действия: проведение оксигенотерапии (кислородные ингаляции); электрическая стимуляция миокарда; электрическая дефибрилляция сердца при нарушениях ритма желудочковых комплексов; мониторинг процесса образования мочи (установка специального катетера); подключение аппарата, выполняющего искусственную вентиляцию легких при остановке дыхательной деятельности. Кардиогенный шок не свойственен детям, но у ребенка с врожденным пороком сердца может развиваться сердечная недостаточность, что становится причиной нарушения сократительной активности. В этом случае алгоритм действий аналогичен тому, который описан для взрослых людей. В качестве медикаментозной терапии используют препараты, улучшающие сократительную функцию сердца. Лечение заключается в приеме нитроглицерина, ингибиторов АПФ, сердечных гликозидов, диуретиков, бета-адреностимуляторов, вазопрессорных средств. К эндоваскулярным методам относится коронарная ангиопластика и внутриаортальная баллонная контрпульсация. В тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство. 40. Отёк легких. Патогенез, клиника. Неотложная помощь Причины возникновения отека легких: *кардиогенный отек( при заболеваниях ССС с необходимыми гемодинамическими условиями: • нарушения систолы левого предсердия; • систолическая и • диастолическая дисфункция; обусловлен острой недостаточностью левых отделов сердца с застоем крови в легких и развивается в результате острой недостаточности кровообращения у больных ИБС, в том числе при инфаркте миокарда, пороках сердца (чаще при митральном стенозе), артериальной гипертензии различного происхождения. Особым является отек легких при резком повышении давления в легочной артерии, при тромбоэмболии в легких с развитием гиперперфузии части легочной ткани *не кардиогенный отек может быть обусловлен рядом заболеваний, протекающих с нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны( пневмонии бактериального и вирусного происхождения, вдыхание токсических газов, аспирация содержимого желудка, ДВС, острый геморрагический панкреатит, шоковое легкое при травме. + выраженной гипоальбуминемии в результате заболеваний почек, печени, энтеропатии( редко). Клиническая картина отека легких: Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Интенсивная терапия отека легких. Внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфин или промедол), эффект которых обусловлен центральным устранением тахипное и седативным действием, что приводит к снижение системного потребления кислорода. Кроме того, периферическое вазодилатирующее действие, наиболее выраженное у морфина, приводит к снижению венозного возврата к сердцу. Внутривенное введение нитратов (нитроглицерин, изосорбид). Благоприятный эффект нитратов связан с периферической дилатацией емкостных сосудов и снижением венозного возврата, что приводит к снижению давления в левом желудочке. Струйное введение быстродействующих диуретиков (фуросемид). Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, пропущенного через пеногасители (антифомсилан, 70-80 % этиловый спирт). Для коррекции микроциркуляторных нарушений – гепарин. Если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, показано введение кортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон). Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200-300мл). В случае прогрессирования гипоксии (появление спутанного сознания, выраженной гипотонии) необходима интубация трахеи и проведение аппаратной ИВЛ. 41. Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) – это тяжелая форма ИБС, характеризующаяся возникновением очага ишемического некроза в сердечной мышце в связи с длительной остановкой кровотока в бассейне пораженной коронарной артерии. Стенокардия — клинический синдром, характеризуемый ощущением или чувством дискомфорта за грудиной. Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступообразными болями в области сердца, вследствие острой недостаточности кровоснабжения миокарда.
42. Сердечная астма. Патогенез, клиника. Неотложная помощь. Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии. Причины Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы. Патогенез Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью. Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты). Симптомы сердечной астмы Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее - с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких. Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева). При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой. При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ. Неотложная помощь при приступе Существует следующий алгоритм действий неотложной помощи при сердечной астме: Усадить больного возле окна или в помещении, где имеется свободный доступ воздуха. Освободить больного от стесняющей одежды. Осмотреть ротовую полость на предмет наличия пены или слизи. Измерить артериальное давление и записать показатель, чтобы его предоставить приехавшей бригаде скорой помощи. При наличии нитроглицерина кладут под язык одну таблетку и держат ее до полного растворения. Нитроглицерин можно заменить валидолом. Таблетки для улучшения кровоснабжения миокарда (валидол и нитроглицерин), могут принимать не более двух раз с промежутком в пять минут. Развитие отека легких можно предупредить, если на руки и ноги наложить венозные жгуты (на плече и бедро). Если нет этого медицинского приспособления, можно использовать эластические бинты или, на крайний случай, капроновые чулки. Жгуты сначала накладываются только на руку и ноги, а потом через каждые 15 минут один жгут перекладывается на свободную конечность и так и по кругу. Если жгут наложен правильно, тогда ниже места сдавления конечность посинеет, но при этом пульс будет прощупываться. Иногда наложение жгутов невозможно, тогда ноги могут быть опущены в тазик с теплой водой или обложены горячими грелками. Этот метод менее эффективен, чем наложение жгутов, но он все же может помочь снизить нагрузку на сердце. Приведенные действия выполняются до прибытия скорой помощи. При этом даже если приступ сердечной астмы купирован, все же наиболее разумно - отправить больного в больницу, поскольку все может повториться. Также невыполнение врачебных рекомендаций может привести к развитию осложнений и даже гибели больного. Медикаментозное лечение Основное лечение заключается в устранении основной сердечной болезни. Если симптомы вызваны плохой работой сердца, лечение сосредотачивается на улучшении насосной функции органа. В частности, используются: Диуретики - препараты стимулируют мочевыделительную функцию почек, что способствует удалению жидкости из организма. Ингибиторы АПФ - снижают нагрузку на сердце за счет гипотензивного эффекта. Нитраты - способствуют вазодилатации и уменьшению нагрузки на сердце. 43. Нарушения ритма сердца. Причины возникновения аритмий. Нарушения ритма сердца или аритмии – это различные по своему характеру и происхождению отклонения в ритме сокращений сердца, не являющихся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты. Развитие аритмии может быть обусловлено наличием структурных изменений в проводящей системе. Нарушение образования импульса бывает обусловлено усилением нормального автоматизма, возникновением патологического автоматизма и развитием триггерной активности. В основе усиления нормального автоматизма лежат изменения величин потенциалов покоя центров автоматизма: синусового узла, предсердных, атриовентрикулярных и идиовентрикулярных образований, вызывающие синусовые тахикардию и брадикардию, миграцию водителя ритма, АВ диссоциацию, выскальзывающие комплексы. Патологический автоматизм развивается при наличии очагов эктопической активности в миокарде предсердий и желудочков при различных заболеваниях: миокардитах, ИБС, ГБ, кардиомиопатиях и др., которые имеют нарушенные ионообменные механизмы калия, натрия, кальция вне и внутри клетки. Патологический автоматизм является причиной возникновения предсердных и желудочковых тахикардий и ускоренных ритмов. Триггерная активность вызывает постдеполяризацию миокарда. Предполагают, что триггерная активность – это вторичная подпороговая деполяризация, обусловленная повышением внутриклеточной концентрации ионов кальция и натрия. С нашей точки зрения, постдеполяризация миокарда обусловлена своеобразным эффектом конденсатора, сущность которого заключается в том, что после реполяризации циркулярного слоя миокарда продолжается сокращение субэпи- и субэндокардиального слоев, генерирующих ЭДС. Разность потенциалов этих слоев может привести к разряду через реполяризованный циркулярный слой и вызвать преждевременное его изолированное сокращение. Триггерный механизм может вызывать экстрасистолию и желудочковые тахикардии. Нарушения проводимости импульса проявляются блокадами различной локализации, и они могут быть обусловлены воспалительными процессами в миокарде, склеротическими изменениями в самой проводниковой системе, некрозами миокарда, иннервационными воздействиями – повышением тонуса сердечной ветви блуждающего нерва, редко– кровоизлияниями в ножки пучка Гиса. В клинической практике применяют сравнительно простую классификацию нарушений ритма. А. Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла. 1. Синусовая тахикардия. 2. Синусовая брадикардия. 3. Синусовая аритмия. 4. Синдром слабости синусового узла. Б. Эктопические комплексы или ритмы, обусловленные нарушением возбудимости миокарда. 1. Экстрасистолия: а) предсердная; б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковая. 2. Пароксизмальная тахикардия: а) предсердная форма; б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковая форма. В. Фибрилляция и трепетание. 1. Фибрилляция предсердий. 2. Трепетание предсердий. 3. Фибрилляция желудочков. Г. Нарушение функции проводимости. 1. Синоаурикулярная блокада. 2. Атриовентрикулярная блокада. 3. Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки 44. Нарушения проводимости. Этиология, патогенез. Классификация. |