Факультетская терапия.. 1. Острый бронхит. Этиология, патогенез. Клинические проявления поражения мелких и крупных бронхов. Профилактика заболевания. Острый бронхит
 Скачать 7.83 Mb.
|
|
33. Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез. Классификация. Инфаркт миокарда – это тяжелая форма ИБС, характеризующаяся возникновением очага ишемического некроза в сердечной мышце в связи с длительной остановкой кровотока в бассейне пораженной коронарной артерии. Этиология: Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромботическая окклюзия атеросклеротически измененных венечных артерий (90-95% всех случаев). В остальных случаях – неатеросклеротическое поражение (артерииты, травмы коронарных сосудов, лучевое повреждение, спазм коронарных сосудов, эмболия коронарных артерий (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли,жировая эмболия,тромбоз при коагулопатии,при бактериальном эндокардите), нарушения гемокоагуляции, аномалии развития сосудов, хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике). Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты). Среди других этиологических факторов определенное место в развитии ИМ занимают системные заболевания соединительной ткани с вовлечением в процесс коронарных артерий (узелковый периартериит, синдром Такаясу), системная красная волчанка, септический эндокардит с тромбоэмболией коронарных артерий, миокардиты, расслаивающая аневризма аорты со сдавлением устьев коронарных артерий, врожденные аномалии сердца и магистральных сосудов. Доля ИМ как синдрома других заболеваний занимает 1,5-7% всех случаев ИМ. Развитию ИМ способствуют такие факторы риска, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, гиподинамия, дислипидемия, наследственность (по ИБС), возраст, нервно-психическое напряжение, алкоголизм, курение и др. Патогенез ИМ: Основа развития инфаркта миокарда является патофизиологическая триада: разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз вазоконстрикцию Разрыв покрышки атеросклеротической бляшки может быть обусловлен разными причинами или их сочетанием: • механическая «усталость» капсулы из-за гемодинамических ударов крови; • спазм коронарной артерии вследствие дисфункции эндотелия; • разрушение коллагена в покрышке бляшки из-за активизации металлопротеиназ и других энзимов. В результате длительной ишемии участка сердца развивается некроз кардиомиоцитов с образованием по периферии лейкоцитарного вала. Гистологические изменения миокарда в зоне некроза различны в зависимости от продолжительности полного прекращения кровотока в этом участке миокарда. Считается, что ишемия продолжительностью 20 минут уже приводит к первым признакам гибели кардиомиоцитов (запасы гликогена заканчиваются в кардимиоцитах через 3-4 часа после наступления тяжелой ишемии). Через 4 ч после прекращения кровотока в бассейне инфаркт-связанной коронарной артерии развивается некроз, характеризующийся необратимостью повреждения. На 10-е сут на периферии очага некроза имеется молодая грануляционная ткань. Через 1–2 нед. после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Плотная рубцовая ткань на месте некроза при трансмуральном ИМ формируется через 2–3–4 мес. и более, при мелкоочаговом ИМ — на 2–3 нед. раньше. Консолидация рубца и адаптация сердца к новым условиям функционирования - до 6 мес. Зона некроза, составляющая более 50 % массы миокарда левого желудочка, как правило, не совместима с жизнью, поскольку оставшиеся участки не в состоянии обеспечить достаточную нагнетательную функцию сердца Таким образом,стадии патогенеза ИМ следующие: ишемия; повреждение (некробиоз); некроз; рубцевание. Классификация: 1.По объему поражения: Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт( с подьемом ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) Мелкоочаговый, не Q-инфаркт- некроз 1 участка сердца( не сопровождающийся формированием зубца Q,а проявляющийся отрицательными зубцами SТ) 2. По глубине поражения: Трансмуральный - некроз всей толщи сердечной мышцы(чаще крупноочаговый) Интрамуральный – с некрозом в толще миокарда Субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду Субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду 3. По стадиям развития (при Q-инфаркте): Острейший, или развивающийся - от момента развития критической ишемии до возникновения морфологических признаков некроза - от 30 мин до 2 ч Острый, или развившийся - формирование участка некроза и миомаляции(размягчение некротизированной мышечной ткани)- 2-10 дней. Подострый, или рубцующийся, или заживающий - полное замещение некротических масс грануляционной тканью и завершение начальных процессов формирования рубца - 4-8 недель. Заживший, или рубец (начиная с 29 суток)- консолидация рубца и адаптация сердца к новым условиям функционирования - до 6 мес. 4. По локализации: ИМ левого желудочка (передний, задний, боковой, нижний) Изолированный ИМ верхушки сердца ИМ межжелудочковой перегородки (септальный) ИМ правого желудочка Сочетанные локализации: заднее-нижний, переднее-боковой и др. 5. По течению: Первичный Затяжной – с замедленным темпом развития репаративных процессов и удлинением отдельных периодов заболевания Рецидивирующий ИМ- новые очаги некроза появляются в сроки от 72 часов до 29 дней после развития инфаркта миокарда Повторный ИМ - в срок, превышающий 29 дней с момента возникновения предыдущего инфаркта 6.По наличию осложнений: Неосложненный Осложненный: Ранние осложнения - до 10 суток Нарушения ритма и проводимости сердца Острая сердечная недостаточность – Отек легких,кардиогенный шок Перикардит Острая аневризма левого желудочка Разрывы сердца Тромбэндокардит Тромбоэмболические осложнения Поздние осложнения – после 10 суток Ранняя постинфарктная стенокардия Хроническая сердечная недостаточность Хроническая аневризма левого желудочка Постинфарктный синдром Дресслера 34. Инфаркт миокарда. Ваши действия на догоспитальном этапе. Алгоритм ведения пациента в стационаре. 1.Обезболивания в зависимости от состояния: При выраженном болевом синдроме, сопровождающемся возбуждением и АГ фентанил 0, 005% 1 -2 мл в сочетании с 1 -2 мл 0, 25% раствора дроперидола внутривенно на 10 мл 0, 9% натрия хлориде. Внутривенно дробно морфин 1 мл 1% раствора, разведенный в 10 мл 0, 9% натрия хлориде, вводить медленно по 3 -5 мг до устранения болевого синдрома. 2.Тромболизис случаях, если он будет проведен в полном объеме (1,5млн МЕ стрептокиназы в течение 30 минут внутривенно капельно), если время транспортировки больного более 30 минут). 3.При отсутствии показаний к тромболитической терапии внутривенно болюсно 5000 ЕД гепарина в/в.  Алгоритм введения пациента в стационаре 1.Осмотр больного и регистрацию ЭКГ в 12 отведениях в первые 10 минут  2. При отсутствии выраженных изменений на ЭКГ необходимо экстренное определение маркеров некроза в сыворотке крови (миоглобин, МВ-КФК), в сложных случаях – проведение эхокардиографии и коронарографии.3.Обезболивание :морфин вводят внутривенно по 1–2 мг каждые 5–10 минут до устранения боли или возникновения побочных явлений: тошноты, рвоты, головокружения, снижения АД и угнетения дыхательного центра. Для их предупреждения морфин вводят с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. 3.Если есть стойкие подъёмы сегмента ST то показано быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи Чрескожное коронарное вмешательство( ангиопластика и/или стентирование) предпочтительно в первые 60 мин и максимум в первые 90 мин от первого контакта с медицинским работником. Аортокоронарное шунтирование(АКШ) показано больным, у которых после ангиопластики сохраняются боль и нарушения гемодинамики. Если ЧКВ невозможно то проводится тромболитическая терапия. Тромболитическую терапию необходимо проводить в первые 12 часов при наличии подъема сегмента S–T или блокады левой ножки пучка Гиса. При депрессии сегмента S–T, наличии только ишемических зубцов или нормальной ЭКГ тромболитическая терапия не проводится. Тромболизис высокоэффективен, но вероятность восстановления перфузии не превышает 80%. Используют -стрептокиназа 1,5млн ед в/в за 30-60 мин, Урокиназа 1,5 млн МЕ внутривенно струйно и 1,5 млн МЕ внутривенно капельно в течение 60 мин,Анистреплаза 30 ЕД внутривенно струйно в течение 3-5 мин. Больным, подвергшимся тромболитической терапии и получающим аспирин, назначение гепарина не целесообразно. Гепарин в сочетании с аспирином необходимо назначать с первого часа инфаркта миокарда, если не проводилась тромболитическая терапия. Гепарин вначале вводят внутривенно струйно по 5000–10000 ЕД с последующей капельной инфузией со скоростью 1000–1300 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). В последующие 5–7 дней гепарин вводят п/к в дозах 5000–7500 ЕД через 6 часов.Также назначают аспирин,клопидогрел или варфарин, Бета-адреноблокаторы(атенолол 5 мг за 1-2 мин, затем по 5 мг до дозы 15-20 мг, затем внутрь 50 мг-100 мг/сут),нитраты в/в,ингибиторы АПФ спустя 24-48ч.( из за риска артериальной гипотензии) 4. При отсутствии стойких подъемов сегментов ST и повышении уровня тропонинов, характерных для инфаркта миокарда без подъема сегмента ST: •Аспирина внутрь 250 - 500 мг затем по 75-325 мг, 1 раз в сут; •Клопидогрел 300мг, затем 75 мг\сут. Или варварин •Гепарина (НФГ в/в 4000ед, затем 8-12 ед/кг/час или НМГ п/к); •B-блокаторов (пропранолол начальная доза 1 мг в/в, затем внутрь 40 мг каждые 4 часа, атенолол 5 мг за 1-2 мин, затем по 5 мг до дозы 15-20 мг, затем внутрь 50 мг-100 мг/сут, метопролол по 5мг в/в до дозы 15 мг, через 15-30 минут, прием энтерально 50— 100мг/ сут.) При продолжающейся или повторяющейся боли в грудной клетке добавляют нитраты (Внутривенную инфузию нитроглицерина начинают с 10 мкг/мин, скорость инфузии повышают на 10 мкг/мин каждые 5–10 мин до достижения снижения систолического АД на 15 мм рт. ст., но не ниже 100 мм рт. ст.) Лечение продолжают обычно 24 часа до купирования боли или при наличии признаков сердечной недостаточности. Назначение ингибиторов АПФ только больных с высоким риском неблагоприятного исхода(каптоприл 12,5 – 100 мг в 3 приема; – эналоприл 2,5–20 мг в 1 прием). Дозы ИАПФ в начале лечения подбирают индивидуально с учетом изменений АД (опасность артериальной гипотензии!). После стабилизации гемодинамики лечение проводят поддерживающими дозами, которые обычно соответствуют минимальным. препараты магния В лечении таких больных тромболитики не применяются. Решение о необходимости и экстренности проведения коронарографии определяется после проведения стратификации риска по шкале CRACE(позволяет определить риск развития негативных исходов в процессе лечения ОКС и в течении первых 6 месяцев). 35. Инфаркт миокарда. Осложнения. Принципы терапии и профилактики. Программы реабилитации больных. Инфаркт миокарда – это тяжелая форма ИБС, характеризующаяся возникновением очага ишемического некроза в сердечной мышце в связи с длительной остановкой кровотока в бассейне пораженной коронарной артерии. Ранние осложнения – в первые часы до 1 недели. 1. Аритмии и нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса) - возникают у 90% больных. Ведущее значение в их возникновении имеют ишемия миокарда, потеря клетками калия и повышение его во внеклеточной жидкости. Одновременно повышается в тканях концентрация катехоламинов и свободных жирных кислот, развивается ацидоз и возникает электрическая нестабильность миокарда. 2.Желудочковые экстрасистолы и наджелудочковые тахиаритмиии(синусовая тахикардия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, трепетание предсердий и мерцательная аритмия) 3. Острая сердечная недостаточность(отек легких)возникает у 16–20% больных с ИМ, в основном при трансмуральном поражении, и проявляются снижением сократимости левого желудочка. У некоторых больных ИМ острая сердечная недостаточность (СН) может быть результатом механических нарушений – острой митральной недостаточности, разрыва межжелудочковой перегородки, гемодинамически значимого выпота в полость перикарда. 4. Кардиогенный шок- состояние, характеризующееся резким угнетением функции левого желудочка, артериальной гипотонией и гипоксией тканей и органов вследствие нарушения гемодинамики. Ведущее значение в развитии шока имеет нарушение сократительной способности миокарда, что приводит к уменьшению систолического выброса, повышению конечно-диастолического давления в левом желудочке и нарушению диастолического наполнения сердца. В результате развивается застой крови в малом и большом кругах кровообращения, проявляющийся повышением давления заклинивания в легочной артерии больше 18 мм рт. ст. и венозного давления больше 120 мм вод. ст. Одновременно повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, снижается среднее АД (менее 60 мм рт. ст.), развивается гипоперфузия мозга и внутренних органов, снижается функция почек. 5. Острая аневризма левого желудочка- локальный участок выбухания стенки левого желудочка, соответствующий зоне некроза миокарда. Развитие аневризмы сопровождается нарастанием признаков застойной сердечной недостаточности. 6.Внешние и внутренние разрывы сердца. При внешних разрывах кровь из полости ЛЖ быстро проникает в полость перикарда и развивается тампонада сердца, ведущая к его остановке. К внутренним разрывам относят разрывы МЖП и сосочковых мышц, что также приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, резко ухудшающим прогноз ИМ. Разрывы сердца осложняют течение ИМ с зубцом Q в 3–6% случаев и наблюдаются преимущественно у больных старше 50–60 лет, особенно при наличии сопутствующей АГ. А)Разрыв сердца(разрыв наружной стенки левого желудочка)- обычно развивается в течение первой недели ИМ, чаще у женщин, если ИМ служит первым проявлением ИБС; у больных с гипертонической болезнью и у больных, получающих лечение стероидными препаратами. Разрыв наступает внезапно и проявляется нарушениями гемодинамики. В последующие несколько секунд или минут развиваются электрическая диссоциация, потеря сознания, обусловленная тампонадой сердца, связанной с накоплением крови в полости перикарда, и быстрая смерть. Б)Разрыв межжелудочковой перегородки- возникает в течение первых 7 дней, редко — на протяжении 2-х недель от начала ИМ. При перфорации МЖП часть ударного объема ЛЖ выбрасывается в ПЖ, что приводит к значительным гемодинамическим нарушениям. Объемная перегрузка ПЖ сопровождается признаками быстро нарастающей правожелудочковой недостаточности. Увеличение нагрузки на ЛЖ и снижение эффективного сердечного выброса в аорту сопровождаются усугублением признаков левожелудочковой недостаточности — отека легких и кардиогенного шока. При отсутствии хирургической коррекции более половины больных с разрывом МЖП умирают в течение недели. В)Острая митральная регургитация - развитается при отрыве папиллярной мышцы. Ретроградный ток крови из левого желудочка в левое предсердие в систолу через не смыкающийся митральный клапан. Наиболее часто происходит отрыв заднемедиальной мышцы в период от 2 до 5 суток заболевания при заднебазальном ИМ. Острая, умеренная или тяжелая митральная регургитация может сопровождаться отеком легких. Грубое повреждение клапана с отрывом папиллярной мышцы сопровождается кардиогенным шоком. 7.Перикардит- (воспалительное поражение серозной оболочки сердца) большинства больных трансмуральным ИМ на 2–4-е сутки болезни может развиться реактивный асептический перикардит . Как правило, он носит характер фибринозного или серозно-фибринозного с небольшим объемом выпота в полость перикарда. В то же время клинически перикардит обнаруживают только у 5–10% больных ИМ, что связано со сложностью его диагностики. 8.Тромбоэмболические осложнения (сосудов головного мозга, мезентериальных артерий, артерий конечностей, почечной артерии, легочной артерии – ТЭЛА). 9.Острые эрозии и язвы 12-перстной кишки- в патогенезе этого осложнения ведущее значение имеют нарушения кровоснабжения слизистой оболочки, повышение секреции желудочного сока из-за гиперфункции гипофизарно-надпочечниковой системы и иногда тромбоз мелких артерий и артериол. Поздние осложнения- возникают на 2-3 недели после ИМ . 1. Постинфарктный синдром Дресслера -аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких, возникающее обычно на 2–6-й неделе от начала ИМ. Синдром Дресслера характеризуется триадой: плевритом, перикардитом, пневмонией. Иногда еще - аутоиммунное поражение синовиальных оболочек суставов. Связан с появлением у больных ИМ аутоантител к миокардиальным и перикардиальным антигенам. 2.Тромбоэмболические осложнения; 3.Хроническая застойная сердечная недостаточность- заболевание с комплексом характерных симптомов(одышка,утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаныс неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. 4. Аневризма сердца. 5.Постинфарктаная стенокардия- синдром, характеризующийся возникновением ангинозных приступов в период от 24 часов до 2-х недель после развития инфаркта миокарда. Часто ее разделяют на раннюю и позднюю постинфарктную стенокардию. |