Факультетская терапия.. 1. Острый бронхит. Этиология, патогенез. Клинические проявления поражения мелких и крупных бронхов. Профилактика заболевания. Острый бронхит
 Скачать 7.83 Mb.
|
|
Принципы терапии инфаркта миокарда 1.Ликвидация болевого синдрома и обеспечения психического покоя( наркотические аналгетики,нейролептики)+ строгий постельный режим 2. Восстановления реперфузии нарушенного кровообращения в зоне ишемии (тромболитические лекарственные средства и прямые антикоагулянты, реваскуляризация миокарда-ЧКВ) 4.Ограничение зоны некроза(нитраты,В-адреноблокадоры) 3. Предубеждение тромбоза в других коронарных сосудах (гепарин, аспирин,клопидогрел) 4.Снижение потребности миокарда в кислороде: Уменьшение напряжения стенки левого желудочка (бета-блокаторы);  Урежение частоты сердечных сокращений (бета-блокаторы);Уменьшение пред- и постнагрузки (ингибиторы АПФ). 5.Устраниние нарушений электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия (гидрокарбонат натрия, панангит и др.) 6.Предупреждение или быстрое устранение осложнений ИМ 7.Физическая и психологическая реабилитация. 8.Профилактика повторного ИМ(коррекция липидного обмена,дезагреганты)   Программа физической реабилитации больных с инфарктом миокарда в стационарную фазу строится с учетом принадлежности больного к одному из 4 классов тяжести состояния. Класс тяжести определяют на 2-3-й день болезни после ликвидации болевого синдрома и осложнений (если они были). программа предусматривает назначение того или иного характера и объема физических нагрузок бытового характера, тренирующего режима в виде лечебной гимнастики, проведение досуга в разные сроки в зависимости от принадлежности его к тому или иному классу тяжести.36. Инфаркт миокарда. Лабораторная и инструментальная диагностика, маркеры. Инфаркт миокарда – это тяжелая форма ИБС, характеризующаяся возникновением очага ишемического некроза в сердечной мышце в связи с длительной остановкой кровотока в бассейне пораженной коронарной артерии. Лабораторная диагностика: 1.Общий анализ крови: Лейкоцитоз (умеренный 10-15*109/л),начинается 2-4 после и сохраняется 3-4 дня и к концу 1-й недели снижается. Сдвиг формулы влево за счет нейтрофиллов Начиная со 2 дня инфаркта миокарда постепенно медленно начинает расти СОЭ с 5-7 дня, т.е ближе к 2 недели после инфаркта,снижается спустя 3-4 недели. Диагностический перекрест между лейкоцитозом и СОЭ( между 1 и 2 нед.) Анэозинофилия в сочетании с субфибрильной лихорадкой в теч. Недели. уменьшение альбуминов !!Длительное сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмонии, плеврита, перикардита, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии итд. 2.Биохимия крови ↑содержание С-реактивного белка, гаптоглобина,ИЛ-1,ФНО (развитие Ответа острой фазы); ↑содержание глюкозы (следствие ↑ адреналина); ↑фибриноген, протромбиновый индекс, ↓время свертывания (возможно развитие ДВС-синдрома); Гиперкалиемия у некоторых больных. МАРКЕРЫ ИНФАКТА МИОКАРДА Макерами гибели миоцитов являются в крови каталитическая концентрация креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракция лактатдегиддрогеназы (ЛДГ) аспартатаминотрансферазы (АсАТ) содержание в крови миоглобина (Мг) содержание в крови кардиотропонинов Т и I  1.Миоглобин — это небольшой гемсодержаший белок, он имеется не только в миокарде, а потому повышение его уровня не столь специфично для инфаркта миокарда, как повышение МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина состоит в том, что он появляется в крови уже через 1—2 ч после повреждения миокарда. Концентрация достигает максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.2. Тропонин (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов: тропонин С – ответственный за связывание кальция; тропонин Т – предназначен для связывания тропомиозина; тропонин I – предназначен для ингибирования вышеуказанных процессов. Имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень тропонина I сохраняется на протяжении 4-7 дней, тропонина T до 14 дней. Для подтверждения некроза миокарда необходимы повторные измерения в течение 6–12 часов.Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания.  3.Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – имеет множество изоферментов.ЛДГ -1 наиболее специфичный изофермент для поражения сердечно-сосудистой системы. Пик активности наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к исходному уровню. 4.Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – изменение активности не слишком специфично для инфаркта миокарда.При поражении печени в большей степени возрастает активность АлАТ. 5. КФК повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях. 6.Изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Инструментальная диагностика: 1.ЭКГ.  37. Печеночная колика. Клиника, неотложная помощь. Печеночная колика – это явление, которое характерно при активном течении желчнокаменной болезни. Возникает оно вследствие наличия камней в желчных протоках, препятствующих оттоку желчи. Возникает печеночная колика, как у женщин, так и мужчин, хотя большее количество случаев приходится на мужскую половину. Симптомы печеночной колики Признаки, характерные именно для состояния печеночной колики: Интенсивная, ярко выраженная боль, которая сосредоточена в области правого подреберья, которая может отдаваться к лопатке, шее, спине и правому плечу. Иногда боль распространяется по всей области живота. Как правило, обострение болевого синдрома происходит в ночное время. Боль усиливается при вдохе, а также в положении лежа на левом боку и больной стремится прилечь на правый бок. Человека беспокоит тошнота, переходящая в активную рвоту, но облегчения при многократной рвоте не наступает. Кожные покровы бледные и влажные, в большинстве случаев отмечается некоторая желтушность, которая отмечается и на склерах. При визуальном осмотре отмечается вздутие живота, при пальпации общее напряжение мышц живота с правой стороны и выраженная болезненность. Значительное повышение температуры тела, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Во время ожидания приезда врача, больному можно оказать неотложную помощь в домашних условиях. Основная задача заключается в том, чтобы не усугубить состояние человека, не усилить болевой синдром. Категорически запрещается: прикладывать грелку к правому подреберью; заниматься любыми делами, физическая нагрузка противопоказана во время приступа; давить на участок с болезненными ощущениями; принимать пищу, напитки, допускается лишь пить чистую воду в небольшом количестве; принимать любые препараты, в эффективности которых нет уверенности. Алгоритм помощи следующий: Обеспечить больному покой. Он должен лечь либо на спину, либо на правый бок. Не нужно заставлять его лежать так, как ему неудобно. Лучше находиться в тишине, спокойной обстановке. Использовать спазмолитическое средство. Эффективными считаются Папаверин, Но-Шпа, Промедол. Чтоб снятие спазмов произошло быстрее, лучше сделать инъекцию на основе этих препаратов, а не принять их внутрь. Обеспечить свежий воздух. Больной должен спокойно дышать, чтобы нервная система успокоилась. 38. Инфаркт миокарда. Первичная, вторичная профилактика. Инфаркт миокарда – это тяжелая форма ИБС, характеризующаяся возникновением очага ишемического некроза в сердечной мышце в связи с длительной остановкой кровотока в бассейне пораженной коронарной артерии. 1.Первичная профилактика направлена на лечение ишемической болезни сердца, исключение причин, которые могут привести к инфаркту миокарда. Отказ от курения, вредных привычек Коррекция рациона(ограничить потребление животных жиров,поваренной соли, легкоусваиваемых углеводов) Достаточная физическая активность Нормализация режима ночного отдыха Избегание стрессов Регулярный медицинский осмотр Контроль за уровнем глюкозы в крови. Контроль за артериальным давлением. 2.Вторичная профилактика – произошедший инфаркт требует необходимости принятия мер по восстановлению после него и недопущению повторения инфаркта миокарда, а также осложнений (тромбоэмболии, аритмии, сердечной недостаточности). Отказ от курения, алкоголя Адекватная физическая активность(нормализация массы тела) Нормализация режима труда Избегания стрессовых ситуациий Антитромботическая терапия: аспирин 75-100 мг 1 раз/сут неопределенно долго в сочетании с клопидогрелом 75 мг 1 раз/сут до 1 года после ЧКВ со стентированием. Нормализация АД. АД должно быть <140 (и не ниже 110)/90 мм рт. ст). Для медикаментозной коррекции АД предпочтительны β-адреноблокаторы и/или иАПФ. Бета-блокаторы снижают летальность и частоту повторных ИМ. Рекомендуют применение неселективных БАБ: пропранолола по 20–80 мг 4 раза/сут; тимолола по 10 мг 2 раза/сут; метопролола по 100 мг/сут. Ингибиторы АПФ(эналаприл) также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %. У больных с показаниями к длительному применению антикоагулянтов следует использовать сочетание АСК с антагонистом витамина К (варфарином) с целевыми значениями МНО 2,5-3 или монотерапию антагонистом витамина К с целевым МНО 2,5-3,5. Снижение ХС ЛНП <70 мг/дл (1,8 ммоль/л). Препаратами выбора для снижения уровня ХС являются статины, которые следует использовать неопределенно долго с контролем липидного спектра. Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда. Антиоксиданты (витамин Е, неотон, N-ацетилцистеин) У пациентов с СД, перенесших ИМ, рекомендуется проводить лечение, направленное на поддержание уровня гликированного гемоглобина ниже 7,0%( использование антагонистов рецептора глюкагоноподобного пептида 1 и ингибиторов натрий глюкозного котранспортера 2 типа). У больных с ФВ ≤40% в сочетании с признаками СН или СД следует использовать эплеренон при условии, что уровень креатинина в крови у мужчин <2,5 мг/дл (220 мкмоль/л), <2,0 мг/дл (177 мкмоль/л) у женщин,а уровень калия в крови <5 ммоль/л. У принимающих эплеренон необходимо регулярно контролировать уровень калия в крови. Альтернативой эплеренону может быть спиронолактон. Профилактика внезапной смерти с помощью имплантации кардиовертера дефибриллятора (или прибора для ресинхронизирующей терапии с функцией кардиовертера-дефибриллятора при наличии показаний) рекомендуется при фракции выброса левого желудочка≤ 35% у пациентов с сердечной недостаточностью, сохраняющейся на фоне оптимальной медикаментозной терапии, когда после ИМ прошло более 40 дней и пациент не подходит для процедур реваскуляризации миокарда. Большинство больных (80–90%), перенесших инфаркт миокарда, возвращаются к труду при условии формирования положительной установки на труд и преодоления психологического барьера. Людям, перенесшим ИМ, противопоказана работа, связанная с большими физическими нагрузками, в ночное время и на конвейере. 39. Кардиогенный шок. Патогенез, клиника. Неотложная помощь. Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Кардиогенный шок - развивается в результате снижения ударного объема (УО) при поражении сердца: нарушении сократимости, внутрисердечного сброса слева направо, аритмии, обструкции клапанов. Объем циркулирующей крови при этом нормальный. Возникает он при остром инфаркте миокарда, разрыве межжелудочковой перегородки, митральном и аортальном пороках при острой декомпенсации. Низкий УО приводит к повышению центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), а также к повышению ОПСС. Симптомы кардиогенного шока На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается. Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул. Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового - до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома. Кардиогенный шок считается тяжелой стадией острой сердечной недостаточности и характеризуется снижением насосной функции сердца в результате некроза ткани. При кардиогенном шоке поражено порядка 50% миокарда левого желудочка. Чаще случается у пожилых, женщин, больных сахарным диабетом, людей с инфарктом в анамнезе, при инфаркте передней локализации. Патогенез Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров. На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию. Неотложная помощь В первую очередь нужно вызвать неотложку, после чего принять меры экстренной помощи. Доврачебная помощь, оказанная вовремя и по правилам реаниматологии, повышает шансы на благоприятный исход. Алгоритм действий при оказании неотложной помощи: Больной должен лежать на твердой поверхности с приподнятыми вверх ногами для улучшения притока крови. Следует расстегнуть одежду, стесняющую дыхательные движения, так чтобы грудная клетка, живот были максимально свободны. Следите за тем, чтобы в помещение поступал свежий воздух, чаще проветривайте, при наличии кислородной подушки используйте ее. Обеспечьте неподвижность пострадавшему, до приезда врачей не давайте медицинские препараты и питье. Если наблюдается остановка сердечной деятельности, то начинайте непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием. |