Факультетская терапия.. 1. Острый бронхит. Этиология, патогенез. Клинические проявления поражения мелких и крупных бронхов. Профилактика заболевания. Острый бронхит

• Название: 1. Острый бронхит. Этиология, патогенез. Клинические проявления поражения мелких и крупных бронхов. Профилактика заболевания. Острый бронхит
• Дата: 30.05.2022
• Размер: 7.83 Mb.
• Имя файла: Факультетская терапия..docx
• Тип: Документы; #556908
• страница: 16 из 23

Антисекреторные препараты представлены блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов : ранитидин (ранисан, зантак, гистак) назначают по 150 мг 2 раза в день или фамотидин (квамател, ульфамид, гастросидин) по 40 мг/сут, и блокаторами протонной помпы (омепразол, омез, лосек, зероцид) по 20 мг 2 раза в день.
Антациды широко используют для лечения ХГ. В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным. Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий. Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната. Традиционно используют комбинацию невсасывающихся антацидов с обволакивающими и адсорбирующими (викалин, ротер, викаир) средствами.
М-холинолитики (0,1% раствор атропина, гастроцепин 25–50 мг) оказывают хороший обезболивающий эффект, нормализуют моторику и секрецию желудка. Предпочтительнее гастроцепин, так как он является селективным М-холинолитиком и поэтому не имеет побочных действий, свойственных атропину.

Лечение аутоиммунного ХГ.
Цель – наиболее полная заместительная терапия, компенсация атрофических процессов. Лечебное питание. Назначают стол № 2, который наряду с механическим щажением слизистой оболочки желудка вызывает химическую стимуляцию желудочной секреции. Запрещаются острые блюда, грубая растительная клетчатка, свежий хлеб, сдобные пироги, жирное мясо, копчености. При секреторной недостаточности ограничивают продукты, вызывающие брожение в кишечнике (молоко, сдобное тесто, мягкий хлеб, бобовые, виноград и т. д.), а также тугоплавкие жиры. Компенсация нарушенного пищеварения достигается путем добавления продуктов, содержащих кислые валентности (кислые яблоки, лимон, яблочный уксус).
С целью коррекции предусматривается назначение средств заместительной терапии: натуральный желудочный сок по 1–2 столовые ложки 3–4 раза во время еды, абомин по 0,2 г 3 раза в день, предварительно растворенный в половине стакана воды, пепсидил по 1–2 столовые ложки на полстакана воды 3–4 раза в день во время еды. Препараты назначают после ликвидации воспаления.
Показаны ферментные препараты: фестал, энзистал, дигестал (содержат основные компоненты поджелудочной железы, желчи и геммицеллюлозу) по 1–3 драже во время еды; панкреатин, мезим-форте, креон, панцитрат (содержит амилазу, липазу, протеазу) по 1–2 таблетки во время еды. Ферментные препараты выполняют заместительную функцию в связи со сниженной активностью панкреатической секреции.
Для стимуляции секреторной функции назначают лимонтар (содержит янтарную и лимонную кислоты, стеарат кальция), принимают по 1 таблетке до еды, предварительно растворив в 10–15 мл воды.
Для улучшения репаративных процессов назначают гастроцитопротекторы. С этой целью используют сукральфат (вентер) по 1,0 г 3 раза в день до еды и на ночь. Продолжают использовать солкосерил (экстракт крови крупного рогатого скота), способствующий синтезу простагландинов; по 2–5 мл внутривенно масло облепиховое, шиповника и др., содержащее антиоксиданты и препятствующее процессам перекисного окисления липидов по 1 чайной ложке 3 раза в день до еды.
При диспептическом синдроме показаны прокинетики, нормализующие моторную функцию гастродуоденальной зоны (мотилиум по 0,01 г 3 раза в день, цизаприд (координакс) по 0,01 г 3 раза в день перед едой). Метоклопрамид (церукал, реглан) в настоящее время из-за побочных свойств используется реже.
В период обострения заболевания, несмотря на то, что в слизистой оболочке желудка преобладает атрофия, возникает необходимость в назначении противовоспалительной терапии. С этой целью традиционно назначают средства растительного происхождения, оказывающие также адсорбирующее и обволакивающее действие: плантаглюцид в виде гранул по 0,5–1,0 г на полстакана воды 3 раза в день перед едой, настой из листьев подорожника, полыни, тмина, душицы, тысячелистника, ромашки, трилистника, мяты, корня валерианы, зверобоя из соотношения 10–15 г на 200 мл воды, принимают по полстакана 2–4 раза в день до еды в течение 3–4 недель.
При всех других формах ХГ проводится симптоматическое лечение (например, при язвенной диспепсии: гастроцепин, гастал; при дискинетической диспепсии: домперидон (мотилиум) или цизаприд).

Лечение рефлюкс-гастрита.
Цель – нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Для нормализации двигательной функции назначают прокинетики . Этими свойствами обладают блокаторы дофаминовых рецепторов: метоклопрамид (реглан, церукал), мотилиум (домперидон); стимуляторы холинергических рецепторов: координакс (цизаприд). Они повышают тонус привратника и интрагастральное давление, увеличивают пропульсивный клиренс содержимого из желудка, устраняют симптомы диспепсии. Важное место в лечении занимают антациды, преимущественно невсасывающиеся (маалокс, фосфалюгель, гастал и др.), которые снижают агрессивные свойства кишечного содержимого и предохраняют слизистую оболочку желудка за счет связывания желчи. Назначают также сукральфат (вентер) по 1,0 г внутрь 3 раза за 30 минут до еды и на ночь. Препарат, соединяясь с белком, образует защитный слой на слизистой оболочке, препятствует действию факторов агрессии, абсорбирует желчь. При неэффективности показано оперативное лечение.

Лечение медикаментозного ХГ.
Цель – повышение защитных свойств слизистой оболочки.
Прежде всего необходима отмена нестероидных противовоспалительных средств, которая может привести к регрессии воспаления в желудке. Из медикаментозных средств наибольшее значение имеют синтетические простагландины, которые улучшают микроциркуляцию, способствуют образованию сурфактант-подобных соединений: мизопростил (сайтотек) назначают по 200 мкг 3–4 раза во время еды и на ночь.
Кроме того показаны блокаторы протонного насоса: омепразол (омез, лосек и т. д.), блокаторы Н2- рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) и антациды. Физиотерапевтические методы лечения используют в качестве дополнительных. Они нормализуют моторную и секреторную функции желудка, уменьшают воспаление, улучшают кровоснабжение.
Применяют электрофорез с новокаином, платифиллином, диадинамические и синусоидальные модулированные токи, в период ремиссии – тепловые процедуры (парафиновые и озокеритовые аппликации, пелоидотерапию).
Санаторно-курортное лечение включает лечебное питание, климатолечение, бальнеолечение. Больных с повышенной секреторной функцией лучше направлять на курорты с щелочными минеральными водами (Боржоми, Железноводск и др.), больных ХГ с пониженной секреторной функцией – на курорты с соляными и соляно-щелочными минеральными водами (Ессентуки, Старая Русса).
Больные активным гастритом, ассоциированным с НР, аутоиммунным гастритом и рефлюкс-гастритом подлежат диспансерному наблюдению. Наиболее высокий риск в отношении перерождения в рак имеют больные диффузным атрофическим ХГ, гипертрофическим с дисплазией и неполной метаплазией эпителия. Эти больные нуждаются в более частом клиническом и эндоскопическом обследовании с биопсией для профилактики ракового перерождения.

Профилактика. Первичная профилактика направлена на исключение факторов риска, вредных привычек, пропаганды здорового образа жизни и рационального питания. Вторичная профилактика направлена на ограничение приема нестероидных противовоспалительных средств, исключение профессиональных вредностей, выявление и лечение заболеваний других органов и систем.

72. Язвенная болезнь. Этиология, эпидемиология, патогенез.

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся ограниченным изъязвлением слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта, проникающего через мышечную пластину, в патогенезе которого важную роль играет кислотно-пепсиновый фактор.

Чаще всего язвы локализуются в области луковицы двенадцатиперстной кишки, занимая несколько первых ее сантиметров (дуоденальные язвы), второй по частоте является локализация в области малой кривизны желудка (язвы желудка), реже – в канале привратника (язвы канала) или в двенадцатиперстной кишке сразу после луковицы (постбульбарные язвы).

Эпидемиология. Максимальная заболеваемость язвенной болезнью приходится на возраст 35–65 лет. Соотношение язв желудка и 12-перстной кишки зависит от возраста пациентов, пола и региона проживания. У лиц молодого возраста преобладают дуоденальные язвы – 6 : 1, а в возрасте 60 лет и старше – 2 : 1. Общепризнанно, что мужчины болеют чаще женщин, однако мужчины только в молодом возрасте болеют ЯБ в 5 раз чаще женщин, а возрасте старше 50 лет эта разница нивелируется.

Этиология. Существовали различные теории развития язвенной болезни (сосудистая, воспалительная, механическая, химическая, кортико-висцеральная и др.). Но ни одна из них не могла полностью объяснить происхождение язвенной болезни. Среди этиологических факторов, ведущих к развитию язвенной болезни, выделяют: 1) наследственную предрасположенность; 2) нервно-психические факторы; 3) алиментарные факторы; 4) вредные привычки; 5) лекарственные воздействия; 6) инфекцию (Helicobacter pylori).
Генетическая предрасположенность занимает ведущее место среди этиологических факторов, приводящих к развитию болезни. Специальные генетические исследования позволили установить, что у родственников больных ЯБ язва встречается в 5–10 раз чаще, чем у родственников здоровых людей. Установлен ряд генетических факторов, которые участвуют в различных звеньях патогенеза язвенной болезни. Существенное место отводится групповой специфичности крови. Группа крови 0 (I) повышает риск ЯБ на 30–40%, положительный резус-фактор – на 10%. К генетическим факторам, ответственным за наследственную предрасположенность к язвенной болезни, относят также показатели максимальной секреции соляной кислоты, увеличение количества обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение высвобождения гастрина и пепсиногена-1, дефицит выработки Ig A, выполняющего защитную функцию, наличие HLA-антигенов. Но наследственная отягощенность создает лишь предрасположенность к заболеванию, которое реализуется в сочетании с другими неблагоприятными факторами.
Значение нервно-психческих факторов в возникновении язвенной болезни и ее рецидивов подтверждается большей частотой заболевания у лиц, имеющих постоянное нервно-психическое перенапряжение. Длительные отрицательные эмоции и психическое перенапряжение нарушают координирующую функцию головного мозга в отношении подкорковых образований, происходит стойкое возбуждение центров блуждающего нерва, приводящее к нарушениям функции и трофики желудка и двенадцатиперстной кишки.
Алиментарному фактору отводится большее место среди причин развития язвенной болезни. Известно, что некоторые компоненты пищи (соленья, копчености, острые приправы) стимулируют желудочную секрецию; другие (вареное мясо, молоко и т. д.) оказывают антацидное действие. Клинический опыт показывает, что у многих больных начало и рецидивы язвенной болезни возникают после погрешностей в еде.
Вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление кофе, усиливают секрецию и моторику, способствуют повышению концентрации пепсиногена, угнетают секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, нарушают слизеобразование и синтез простагландинов, нарушают барьерную функцию слизистой оболочки, снижают ее резистентность, тем самым способствуют язвообразованию.
Медикаменты (аспирин, индометацин и другие НПВС, резерпин, глюкокортикоиды) играют роль в отдельных случаях возникновения язвы. Ульцерогенное действие лекарственных препаратов реализуется различными путями. Нестероидные противовоспалительные средства снижают выработку слизи, изменяют ее качественный состав, подавляют синтез эндогенных простагландинов и нарушают защитные свойства слизистой оболочки; не исключается прямое их воздействие на слизистую оболочку желудка с образованием острых язв и эрозий. Резерпин и кортикостероиды преимущественно усиливают агрессивные свойства желудочного сока, стимулируя выработку обкладочными клетками соляной кислоты.
Спорным остается вопрос о роли HP в развитии язвенной болезни. В пользу мнения о непосредственном отношении к ЯБ выдвигаются следующие доводы: частое обнаружение НР при ЯБ (до 75% при язвах желудка и 95% при дуоденальных язвах); заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута, который уничтожает НР; связь рецидива с сохранением НР; рецидивы язвы почти всегда сочетаются с реинфекцией НР.
Возражениями против ведущей роли НР в этиологии ЯБ являются следующие: ЯБ развивается только у одного из восьми инфицированных НР; органосохраняющие операции ведут в большинстве случаев к ликвидации язвы, не оказывая существенного влияния на колонизацию НР и т.д.

В патогенезе язвенной болезни решающее значение имеет нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, за счет усиления первых и снижения вторых.
К агрессивным факторам относятся гиперсекреция HСl и пепсина, обусловленные гиперплазией фундальной слизистой, ваготонией, гиперпродукцией гастрина и гипереактивностью обкладочных клеток; нарушение эвакуации из желудка и дуоденогастральный рефлюкс; ретродиффузия Н+ионов; активация перекисного окисления; Helicobacter pylori.
К защитным факторам относятся резистентность гастродуоденальной слизистой, обусловленная непрерывным защитным примыкающим к эпителию слизистой слоем; способность эпителиальных клеток к быстрой регенерации после любого повреждения; достаточный кровоток; щелочной секрет, вырабатываемый эпителиальными клетками, содержащий бикарбонат; простагландины, обеспечивающие клеточную защиту; иммунная защита.
Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты приводит к образованию язвы. При ЯБ двенадцатиперстной кишки основным в патогенезе является повышение факторов агрессии, а при ЯБ желудка – снижение резистентности слизистой оболочки желудка. Это объясняет патофизиологические особенности, характерные для каждой локализации язв.

73. Язвенная болезнь. Клиника. Принципы терапии и профилактики.

Клиника. Неосложненные формы ЯБ. Основными симптомами в клинической картине ЯБ являются боль, изжога, отрыжка, изменение аппетита, запоры.
Боль характеризуется следующими основными чертами: ритмичностью, периодичностью, характером, интенсивностью, локализацией. По отношению ко времени, прошедшему после приема пиши, принято различать ранние, поздние, "голодные" и ночные боли. Ранние боли появляются спустя 0,5–1,0 час после еды, интенсивность их постепенно нарастает, длятся в течение 1,5–2,0 часов и уменьшаются по мере эвакуации желудочного содержимого. Ранние боли свойственны язвам, расположенным в верхних отделах желудка (кардии, тела желудка). Для язв антрального отдела желудка и язв ДПК характерны поздние боли, возникающие через 1–2,0 часа после приема пищи, а также "голодные" боли, которые возникают через значительный промежуток времени (6–7 часов) после еды и прекращаются при ее приеме.
Отличительная черта болей при ЯБ – периодичность появления. Периоды обострения обычно продолжаются от нескольких дней до 6–8 недель и сменяются фазой ремиссии. Во время ремиссии больные нередко чувствуют себя практически здоровыми, даже не соблюдая диету. В понятие периодичность входит и сезонный характер, для средней полосы это преимущественно весеннее или осеннее время года.
Боли могут быть ноющими, режущими, тупыми, в 1/3 случаев весьма интенсивными. При язве ДПК и пилорического отдела характерны сильные боли, малой кривизны и тела тупые. Локализация болей при ЯБ различная. Сложилось мнение, что она соответствует локализации язвы. Отмечено, что при расположении язвы в кардиальном отделе желудка боли возникают под мечевидным отростком, при пилорических и дуоденальных язвах – в подложечной области справа от средней линии. Однако это не всегда подтверждается. При язве кардиального отдела желудка нередко наблюдается атипичная локализация болей – за грудиной и слева от нее (нужно помнить об ИБС), а при постбульбарных язвах – в спине и в правой подложечной области. Кроме того, существуют "немые" язвы (в 6–17%).
В патогенезе болей возможную роль играют внутрижелудочное и внутридуоденальное давление; повышение тонуса 12-перстной кишки и спазм пилородуоденального отдела вследствие нервно-мышечной дисфункции; воздействие повышенной концентрации соляной кислоты на оголенные симпатические нервные окончания в основании язвенного кратера; повышение в ночное время тонуса блуждающего нерва, увеличивающего базальную секрецию и вызывающего спазм привратника; ишемия слизистой вследствие спазма сосудов вокруг язвы и сдавление их при спастическом сокращении мускулатуры.
Изжога наблюдается у 30–80% больных. Изжога нередко бывает эквивалентом болевых ощущений, выступая в тех же временных соотношениях с приемом пищи, что и боль. Она может чередоваться с болевыми ощущениями или предшествовать им в течение ряда лет. Но изжога не патогномонична для ЯБ и часто встречается при желчнокаменной болезни, хроническом панкреатите, гастрите, дуодените и служит одним из основных проявлений недостаточности кардиального сфинктера пищевода. Главную роль в происхождении изжоги играет повышение чувствительности пищевода к пептическому действию желудочного содержимого и механическое растяжение пищевода волной желудочно-пищеводного рефлюкса.
Рвота, характерный симптом обострения ЯБ, встречается у 46–75% больных. Может возникать через 1–4 часа после еды на высоте болей и приносит значительное облегчение. Нередко для устранения болевых ощущений больные сами искусственно вызывают рвоту. В механизме такой рвоты основное значение имеет повышение тонуса блуждающего нерва, приводящее к резким нарушениям желудочной секреции и моторики. Тошнота – более редкий симптом неосложненной ЯБ.
Отрыжка – неспецифическпй симптом, встречающийся у 50% больных. В возникновении отрыжки основное значение придается недостаточности кардии в сочетании с антиперистальтикой желудка. Отрыжка преимущественно кислая.
Аппетит обычно сохранен или даже повышен. Снижение аппетита при неосложненной форме заболевания встречается, как правило, только при выраженном болевом синдроме. Чаще, чем снижение аппетита при обострении ЯБ, наблюдается ситофобия, то есть страх перед приемом пищи из-за возможности возникновения или усиления болей. Снижение аппетита и ситофобия могут приводить к значительному похуданию некоторых больных, однако чаще больные имеют нормальную массу тела.
Запоры встречаются у 50% больных ЯБ. Они обусловлены дискинезией кишечника, щадящей диетой, бедной грубоволокнистой клетчаткой, ограничением физической активности, а также приемом некоторых лекарственных средств (карбоната кальция, гидроокиси алюминия).