Факультетская терапия.. 1. Острый бронхит. Этиология, патогенез. Клинические проявления поражения мелких и крупных бронхов. Профилактика заболевания. Острый бронхит
 Скачать 7.83 Mb.
|
|
Часть стеркобилиногена через систему геморроидальных вен попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче нормальный соломенно-желтый цвет. Желтуха – это пожелтение кожи, склер и других тканей, обусловленное чрезмерным количеством билирубина в крови. В зависимости от механизма нарушения метаболизма билирубина выделяют надпеченочную (предпеченочную) желтуху, печеночную (печеночно-клеточную, паренхиматозную) желтуху и подпеченочную (постпеченочную, обтурационную) желтуху. Выделяют 3 вида маркеров желтух, с помощью которых можно выявить принадлежность патологии к той или другой группе: Мракеры холестаза (застой желчи в печени) – холиевые кислоты, связанный билирубин, холестерин, щелочная фосфатаза, гамма-глютамилтранспептидаза (ГГТП), липопротеин с низкой плотностью, 5-нуклеотидаза. Индикаторы синдрома цитолиза – соотношение между АЛАТ и АСТ свидетельствуют о поражении печёночных клеток. Маркеры повышенной активности мезенхимы – тимол-вероналовая проба проводится для оценки синтезирующей способности печени. 60. Хронический холецистит. Принципы диетотерапии. Хроническое воспаление желчного пузыря у большинства больных обусловлено желчными камнями, вызывающими постоянное раздражение стенки желчного пузыря, и повторными приступами острого холецистита. Заболевания желчевыводящих путей с синдромом холестаза Обеспечение активного влияния основных компонентов диетотерапии на желчевыделительную функцию, что препятствует развитию желчезастойного синдрома, а при наличии запоров способствует улучшению двигательной функции кишечника. Увеличение в диете количества растительных масел, обладающих выраженным желчегонным действием. Широкое включение в диету овощей, фруктов и ягод, обеспечивающее возбуждающее действие на секрецию желчи и других пищеварительных соков, способствующее устранению запоров. Одновременное введение в рацион овощей и растительных масел с целью усиления желчевыделительной деятельности. Повышение содержания пищевых волокон в диете за счет их традиционных источников (зерновых, круп, овощей, фруктов), а также диетических продуктов, обогащенных пищевыми волокнами. Частый прием небольших количеств пищи в одни и те же часы, что способствует лучшему оттоку желчи. При наличии у больного желчнокаменной болезни желчегонное действие растительных масел может служить противопоказанием для их активного введения в диету, поскольку усиление сократительной и двигательной функции желчного пузыря может сопровождаться приступом желчной колики. Проведение белковой коррекции лечебных рационов смесями белковыми композитными сухими. Заболевания желчевыводящих путей в период обострения В острый период болезни (острый холецистит или обострение хронического холецистита) лечебное питание больных строится с учетом максимального щажения всей пищеварительной системы. В первые дни болезни рекомендуется только введение жидкости. Назначается питье (некрепкий чай, минеральная вода без газа пополам с кипяченой водой, сладкие соки, соки из фруктов и ягод, отвар шиповника) небольшими порциями. Через 1–2 дня (в зависимости от уменьшения болевого синдрома) питание больных постепенно расширяется: сначала в ограниченном количестве назначается протертая пища (слизистые и протертые супы, протертые каши и т. д.), затем в диету включают нежирный творог, нежирное мясо в протертом виде, приготовленное на пару, нежирную отварную рыбу, пшеничные сухари. Пища дается небольшими порциями, 5–6 раз в день. Переход на более разнообразную пищу, в том числе и в непротертом виде (протирают только жилистое мясо и овощи, богатые клетчаткой, — капусту, морковь, свеклу), с исключением жареных продуктов осуществляется при хорошем общем самочувствии больного, после исчезновения болевого синдрома и диспепсических явлений. Проведение белковой коррекции лечебных рационов смесями белковыми композитными сухими. Заболевания желчевыводящих путей в период обострения сопутствующей патологии У больных, перенесших холецистэктомию, при обострении сопутствующих заболеваний органов пищеварения — гастрита, дуоденита, панкреатита и др., а также при наличии гипермоторной функции желчного пузыря и кишечника с наклонностью к поносам диета строится с учетом максимального щажения всей пищеварительной системы. В период обострения назначается вариант диеты с механическим и химическим щажением, способствующий уменьшению желчегонного эффекта, что достигается за счет тщательной кулинарной обработки пищи: измельчения, использования протертой пищи, проведения белковой коррекции диетических блюд СБКС, максимального удаления экстрактивных веществ, ароматических веществ, богатых эфирными маслами (редис, редька, репа и др.), исключения тугоплавких жиров (сала, лярда и др.) и продуктов, богатых холестерином (желтков яиц, субпродуктов, жирных сортов мяса и рыбы, вареных колбас и др.). 61. Надпеченочная желтуха. Клинические и лабораторные признаки. Надпеченочная желтуха развивается при повышенном распаде эритроцитов или их незрелых предшественников. В крови больных увеличивается количество неконъюгированного билирубина до 40–50 мкмоль/л (3,5–5 мг%). Нормально функционирующая печень не может метаболизировать весь образовавшийся билирубин, который водонерастворим и не проходит через почечный фильтр. В кале резко увеличивается содержание стеркобилиногена, в моче определяется уробилиноген. Основной причиной надпеченочной желтухи является внутрисосудистый или внутриклеточный гемолиз при врожденных и приобретенных гемолитических анемиях. Желтуха может быть более выраженной при заболеваниях печени с нарушенной функцией. В крови больных возможен ретикулоцитоз. .   62. Подпеченочная желтуха. Клинические и лабораторные признаки. Подпеченочная желтуха развивается при препятствиях току желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку и характеризуется высоким содержанием конъюгированного билирубина в крови. В моче обнаруживают билирубин, но отсутствует уробилиноген. Каловые массы ахоличные, обесцвечивание связано с отсутствием в них стеркобилина. Обтурация печеночного или общего желчного протока, ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки возникает при желчно-каменной болезни, камнях печеночного протока и большого дуоденального сосочка. Клиника закупорки камнями: желтуха развивается в течение суток и сопровождается интенсивной болью, потрясающим ознобом, диспептическими расстройствами. Локализация конкрементов устанавливается с помощью чрескожной холангиографии. Второй причиной обтурации являются опухоли желчных путей и большого дуоденального сосочка, сдавление желчных протоков извне при раке головки поджелудочной железы, первичном раке печени и метастазировании рака из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Желтуха обычно начинается в таких случаях без боли, развивается сравнительно медленно, может сопровождаться субфебрильной температурой. Для диагностики используют рентгенологическое исследование, УЗИ, сканирование поджелудочной железы и печени, при подозрении на первичный рак печени – выявление в плазме крови α-фетопротеина. 63. Печеночная желтуха. Клинические и лабораторные признаки. Печеночная желтуха развивается при острых и хронических заболеваниях печени с некрозом части гепатоцитов, инфекционном мононуклеозе, токсических лекарственных и алкогольных поражениях печени. Конъюгированный билирубин в результате нарушения проницаемости мембран гепатоцитов выходит в синусоиды и затем поступает в кровеносное русло. В сыворотке крови резко повышен билирубин с преобладанием прямой фракции, в моче определяются билирубин и уробилиноген, в кале пониженное количество стеркобилина. Наряду с желтухой, у больных с хроническими заболеваниями печени в крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов (гиперферментемия), гипергаммаглобулинемия, нарушения синтетической функции печени (снижение активности холинестеразы). Вариантом печеночной желтухи является холестатическая желтуха, развивающаяся при острых лекарственных гепатитах (прием аминазина, сульфаниламидов, анаболических стероидов, андрогенов), холестатической форме вирусного гепатита, первичном билиарном циррозе печени. В патогенезе этого варианта желтухи основное значение имеют внутриклеточный холестаз, нарушение формирования желчной мицеллы и экскреция желчи непосредственно из гепатоцита и регургитация конъюгированного билирубина в кровеносные капилляры. Холестатическая желтуха может развиться также при острых бактериальных инфекциях и сепсисе, амилоидозе печени, саркоидозе, муковисцедозе и др. 64. Хронические гепатиты. Клиника. Принципы терапии и профилактики. Клиническая картина ХГ: 1. персистирующий ХГ: - астеноневротический синдром (нерезко выраженная слабость, снижение аппетита, ухудшение общего состояния) - диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту) - незначительная иктеричность склер, желтуха - незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью) - тяжесть или тупая боль в правом подреберье - в БАК показатели функции печени не изменены 2. активный ХГ: - астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита) - повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр) - диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул) - иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера - значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная) - тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды - возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже – чаще при высокой активности процесса) - иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия - возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др.) - в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба Принципы лечения: 1. При высокой степени активности ХГ – постельный режим, в остальных случаях – щадящий с ограничением физической активности; санация хронических очагов инфекции; стол № 5 (ограничение животных жиров, солей, жидкости) 2. Антивирусная терапия – при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, альфа-интерферон (при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю 4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед 6-12 мес, при ВГD – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес) 3. Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (начальная доза преднизолона 30-40 мг/сутки с постепенным снижением до поддерживающей 10-15 мг/сутки после достижения эффекта на 6 мес и >; затем препарат постепенно отменяют на 2,5 мг/мес в течение 4-6 недель), при недостаточной эффективности ГКС и развитии побочных эффектов – цитостатики (азатиоприн 50-100 мг/сут) 4. Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины ундевит, декамевит, дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил) 5. Иммуномодулирующая терапия - для повышения активности Т-супрессорной популяции лимфоцитов: левамизол(декарис) 100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, затем поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до года 6. Дезинтоксикационная терапия: 200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0,9% физ. р-ра в/в Диспансеризация: при хроническом активном гепатите: каждые 2-3 месяца осмотр больного с определением в крови основных биохимических показателей (билирубин, АСТ,АЛТ, белковые фракции, протромбин), при хроническом персистирующем гепатите: обследование не реже 2 раз в год; при лечении поддерживающими дозами иммунодепрессантов – ежемесячный осмотр, общие клинические и биохимические исследования крови. Профилактика На сегодняшний день самым эффективным методом профилактики вирусного гепатита является вакцинация: К неспецифической профилактике вирусных гепатитов относится обеспечение безопасности пищевых продуктов и воды (гепатиты А и Е), тщательная проверка донорской крови, стерильное инъекционное оборудование и инфекционный контроль (гепатиты В и С). 65. Хронические гепатиты. Этиология, эпидемиология, классификация. Лабораторные маркёры. Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни. Патоморфология ХГ: расширение портальных трактов, воспалительная клеточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепатоцитов, умеренный фиброз при сохранении архитектоники печени. Этиология ХГ: 1. алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет 2. вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь) 3. ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа) 4. промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды) 5. паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз) 6. хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ 7. аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров Патогенез ХГ: а) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов. б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител. в) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени Классификация ХГ: 1) по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B,C,D, F); алкогольный; лекарственный (токсическо-аллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный) 2) по клинико-морфологической форме: а) хронический активный гепатит (с преимущественно печёночными проявлениями, с выраженными внепечёночными проявлениями, холестатический) – лимфоидная инфильтрация захватывает портальные тракты, разрушает пограничную пластинку и вторгается в печеночную дольку б) хронический персистирующий гепатит – лимфоидная инфильтрация портальных полей не нарушает целостность пограничной пластинки и не проникает в печеночную дольку. Лабораторная диагностика – выделяют ряд синдромов: а) цитолитический синдром – повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сывороточного железа, ферритина, ГГТП (морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов) б) синдром мезенхимального воспаления – повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительная тимоловая проба (морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза) в) синдром печёночно-клеточной недостаточности – БАК: гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции, снижение альбумина, протромбина, эфиров ХС (морфологическая основа - выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени) г) синдром холестаза – повышение в БАК: коньюгированного билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот, бета-липопротеидов (морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток) При вирусной этиологии – серологическая диагностика маркеров вирусной инфекции:  66. Клинические и биохимические признаки холестаза. Синдром холестаза развивается в результате нарушения тока желчи в любой точке пути от печеночных клеток до фатерова соска. Холестаз подразделяют на внутрипеченочный и внепеченочный. Внутрипеченочный развивается при вирусных гепатитах, алкогольном поражении печени, первичном билиарном циррозе печени, беременности, опухоли. Внепеченочный холестаз развивается чаще всего при закупорке камнем общего желчного протока или раком головки поджелудочной железы, реже – при склерозирующем холангите и хроническом панкреатите. При холестазе в крови накапливается билирубин, желчные соли и липиды. Поступление их в кишечник уменьшено. У больных выявляют гипербилирубинемию с высоким содержанием конъюгированного билирубина в моче, кал обесцвечен. Высокая концентрация желчных солей в крови является причиной кожного зуда, а нарушение их экскреции в кишечник приводит к нарушению всасывания жира и витамина К, приводящему к стеаторее и гипопротромбинемии. Задерживание холестерола и фосфолипидов приводит к гиперлипидемии, которые циркулируют в виде патологического липопротеида низкой плотности – липопротеина-Х. Уровень триглицеридов обычно нормальный. Длительный холестаз с сопутствующей мальабсорбцией Са и витамина D может привести к остеопорозу или остеомаляции. В клинической картине холестаза основными симптомами являются желтуха, зуд, темная моча и обесцвеченный кал. При хроническом холестазе развиваются отложения липидов в коже (ксантолазмы и ксантомы), боли в костях, геморрагический диатез. |