Курсовая инсульт. Курсовая работа инсульт. Введение Глава Реабилитация пациентов перенесших инсульт
 Скачать 167.47 Kb.
|
|
СОДЕРЖАНИЕ Введение…………………………………………………………………..3 Глава 1. Реабилитация пациентов перенесших инсульт……………….5 1.1 Общее понятие об инсультах…………………………………………5 Глава 2. Практическое исследование деятельности медицинской сестры в ранней реабилитации пациентов, перенесших инсульт……………………26 2.1 Методы диагностики инсультов…………………………………….26 2.2 Дифференциальная диагностика ОНМК……………………………30 2.3 Комплекс лечебных мероприятий на до госпитальном этапе……..32 2.4 Госпитализация и транспортировка………………………………….36 Заключение………………………………………………………………..37 Список литературы………………………………………………………..40 Введение Острые нарушения мозгового кровообращения остаются актуальной медико-социальной проблемой. В России инсульт ежегодно развивается у 400 - 450 тысяч человек, примерно 200 тысяч из них погибают. В нашей стране из более 1 миллиона человек, перенесших инсульт, 800 тысяч являются инвалидами. Это, в первую очередь, связано с постарением населения, т.к. сосудистые заболевания являются преимущественно заболеваниями пожилого возраста. Хотя 2/3 инсультов происходит у больных старше 60 лет, они представляют существенную проблему и для лиц трудоспособного возраста. Несмотря на то, что решающее значение в снижении заболеваемости инсультом принадлежит первичной профилактике, по мнению ВОЗ создание современной системы помощи больным с инсультом позволит снизить летальность в течение первого месяца заболевания до уровня 20% и обеспечить независимость в повседневной жизни через 3 месяца после начала заболевания не менее чем 70% выживших пациентов. В последние десятилетия был произведен переворот в нашем представлении о возможностях терапии инсульта. Доказательства отсроченной необратимых повреждений мозга от момента развития ОНМК укоренили отношение к инсульту как к неотложному состоянию, требующему максимально быстрой и патогенетической обоснованной медицинской помощи, желательно - в первые 3-6 ч от момента развития заболевания. Это станет возможным, если адекватную терапию инсульта начинать уже на до госпитального этапа - в условиях работы линейной или специализированной неврологической бригады скорой медицинской помощи. Таким образом, разработка и внедрение единых принципов ведения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения на до госпитального этапа помогут оптимизировать систему медицинской помощи больным с инсультом для обеспечения наилучшего исхода заболевания. Актуальность выбранной темы заключается в том, что острые нарушения мозгового кровообращения - одно из наиболее распространенных и опасных по течению и исходу заболеваний. Адекватная ранняя диагностика может значительно уменьшить количество осложнений и степень их тяжести, а своевременно оказанная неотложная помощь больному, зачастую, предотвращает летальный исход. Объект исследования: статистические данные особенности ранней диагностики и оказании помощи на до госпитального этапа больным с острым нарушением мозгового кровообращения. Цель курсовой работы состоит в анализе эффективности диагностики и неотложной помощи пациентам с ОНМК. Исходя из цели курсовой работы, можно выделить следующие задачи: 1) Рассмотреть историю данной проблемы. 2) Дать понятие, рассмотреть факторы риска развития острого нарушения мозгового кровообращения. Рассмотреть классификацию и клиническую картину заболевания. Изучить методы диагностики и принципы оказания неотложной помощи при острых нарушениях мозгового кровообращения. Проанализировать эффективность методов диагностики и оказания неотложной помощи больным с острым нарушением мозгового кровообращения. Глава 1. Реабилитация пациентов, перенесших инсульт 1.1 Общее понятие об инсультах Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором погибает участок головного мозга. В зависимости от того, какой конкретно участок мозга пострадал, у больного инсультом утрачиваются определенные мозговые функции и перестают функционировать различные органы. Выделяют два ключевых вида инсульта – ишемический и геморрагический. При ишемическом инсульте к участку головного мозга поступает недостаточно крови за счет закупорки тромбом артерий, питающих мозг. Это приводит к прекращению кровотока по артерии и постепенному отмиранию ткани головного мозга, расположенной «вниз по течению». При геморрагическом инсульте происходит кровоизлияние в головной мозг вследствие нарушения целостности стенки сосудов. Такой инсульт случается реже, но его последствия обычно катастрофичен. Кроме того, встречаются случаи инсульта, которые совмещают в себе как закупорку артерий тромбом, так и кровоизлияние в мозг. Вследствие инсульта опосредованно нарушаются функции тех органов, которыми руководят пораженные клетки головного мозга. Если инсульт затрагивает двигательные нейроны, то их смерть приводит к невозможности совершать движения, а впоследствии – к атрофии мышц. Если в зону поражения попадают нервные клетки, которые заведуют функциями тазовых органов, наблюдается дисфункция мочевого пузыря и других органов. При инсульте часто нарушается речь. Последствия инсульта зависят от того, какой участок головного мозга поврежден. Инсульт является тяжелым заболеванием. Кроме того, что этот недуг способен привести к внезапной смерти, он еще может сделать инвалидом человека, который до этого был практически здоров. Наиболее частыми осложнениями инсульта являются: - Парезы – частичное нарушение или ограничение движений в конечностях. - Параличи –полное обездвиживание конечностей, чаще наблюдаются поражения одной стороны. Это так называемые гемипарезы, когда одновременно не действует рука и нога, с одной стороны. - Речевые нарушения. - Вестибулярные расстройства. [1, c.78] Все эти осложнения приводят к длительной и нередко даже пожизненной инвалидности, после которой вполне здоровым до недавнего времени людям трудно адаптироваться в социальной среде. Ключевую роль в развитии ишемического инсульта играет повреждение внутренней оболочки сосуда – так называемого эндотелия. Это повреждение приводит к росту атеросклеротической бляшки – уплотнения внутренней оболочки сосуда с накоплением внутри нее липидов, в первую очередь холестерина и его эфиров. Бляшка молчаливо зреет много лет, но в один момент, который очень трудно предугадать, ее покрышка становится очень хрупкой (ученые называют такие бляшки нестабильными). Если действие фактора, который привел к дестабилизации бляшки, продолжается, резко повышается риск надрыва ее оболочки, после чего содержимое бляшки изливается, и происходит закупорка сосуда. Главный фактор риска разрыва бляшек – повышенное артериальное давление. Механизмы надрыва атеросклеротических бляшек при инсульте и инфаркте миокарда сходны, но есть некоторые различия. При инфаркте миокарда бляшка разрывается в сосуде сердца, который затем закупоривается. Причиной инсульта может быть разрыв атеросклеротической бляшки, расположенной в одной из артерий головного мозга, но нередко надрываются бляшки, которые находятся в сонных артериях, то есть значительно выше по течению, ближе к сердцу. Высвободившиеся при их надрыве опасные компоненты несутся вверх по течению, попадают в сосуды головного мозга и вызывают их закупорку (тромбоз). Под оптимальным артериальным давлением понимается давление ниже 120 и 70 мм рт. ст. Давление выше 140 и 90 мм рт. ст. – признак гипертонической болезни. Чем выше давление, тем выше риск инсульта. Человек с давлением выше 170 и/или 110 мм рт. ст., даже если он молод, находится в зоне высокого риска развития инсульта. При этом он может чувствовать себя хорошо, потому что его сосуды адаптировались к такому давлению. Это обстоятельство сильно затрудняет эффективную профилактику инсульта – люди в отличной физической форме с трудом верят, что в один момент могут стать глубокими инвалидами. [1, c.89] Еще один механизм инсульта, который сейчас часто встречается, – так называемый эмболический инсульт. Это вариант ишемического инсульта, который возникает не из-за разрыва бляшки в сосуде головного мозга, а из-за того, что сосуд закупоривается тромбом (тромбоэмболия), вылетающим из полостей сердца. При так называемой фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), при которой наблюдается хаотическое сокращение предсердий, в них могут образовываться тромбы, которые могут внезапно отрываться. После отрыва от стенки предсердия тромбы мигрируют в левый желудочек, оттуда – в аорту, из аорты –во внутреннюю сонную артерию, а из внутренней артерии залетают в одну из артерий мозга –чаще всего в среднемозговую. При таком механизме закупоривается сосуд. Распространенность фибрилляции предсердий очень высока, она доходит до 2% среди взрослого населения, и ее частота с возрастом прогрессирует. У людей старше 75 лет она может наблюдаться у каждого пятого. Что касается геморрагического инсульта, главными причинами его развития являются высокое артериального давления (АД) и врожденное или приобретенное поражение сосудистой стенки. При геморрагическом инсульте может наблюдаться разрыв сосудов, вследствие чего крупная область головного мозга заполняется кровью. Кровь может выливаться под оболочки мозга, сдавливать мозг извне, а также попадать в желудочки – так называемый водопровод головного мозга, который находится внутри мозга. При разрыве сосуда и высвобождении большого количества крови в определенной полости головного мозга последствия могут быть более серьезными, чем при ишемическом инсульте. Смертность при геморрагических инсультах значительно выше. Бывает так, что повышенное артериальное давление накладывается на врожденные аневризмы сосудов головного мозга (изменения сосудистой стенки, приводящие к дилатации, «расползанию» сосудов). Человек может долго жить с врожденными аневризмами, и если у него нормальное давление, то эти отклонения могут не отражаться на здоровье. Но при повышении артериального давления такие аневризмы могут разрываться. Это приводит к тому, что кровь разливается в большом объеме головного мозга. Кроме того, важную роль могут играть нарушения свертываемости крови. Если они есть, опасность представляют даже, казалось бы, безопасные лекарственные препараты, особенно на фоне высокого артериального давления. К примеру, прием аспирина может приводить к повышению риска геморрагического инсульта у пациентов с неконтролируемым артериальным давлением. В зависимости от механизма развития разрушительного процесса патологии можно выделить следующие основные виды инсульта: ишемический, геморрагический и субарахноидальный. Классификация инсультов приведена на рисунке 1. Ишемический характер обусловлен нарушением проводимости кровеносных сосудов мозга: сужение, тромбоз, образование воздушных пробок и т.д. Причиной геморрагического варианта является разрыв или повышенная проницаемость стенок сосудов, что приводит к излиянию крови в мозговые ткани. Последний тип болезни обусловлен кровоизлиянием в субарахноидальной зоне мозга, обычно в результате травматического разрыва.  Рисунок 1. Классификация инсультов [1, c.74] По степени поражения заболевание подразделяется на обширный и локальный (очаговый) тип. Очаговые разновидности инсульта развиваются на отдельных участках и могут поразить любую зону головного мозга. Общемозговой или обширный тип охватывает сразу несколько участков и вызывает масштабные разрушения. В общем случае инсульт – это приступ, при котором возникает неврологический дефицит. Если такой дефицит длится в течение 24 ч, то такое нарушение принято называть преходящим. Если регрессия продолжается до 20 суток, то имеет место инсульт малый. Наконец, болезнь может проявиться один раз и после снятия приступа перейти в период длительной регрессии, а может иметь рецидивный характер, то есть происходит второй и третий инсульт. Третий приступ является, как правило, последним, после которого шансов на выживание практически нет. По степени течения болезни различаются 3 стадии: легкая, средней тяжести и тяжелая. До 80% всех случаев поражения мозга носит ишемический характер и возникает чаще у людей преклонного возраста, то есть старше 60 лет. Заметную роль в провоцировании разрушительного процесса играют изменения свойств крови, патологии артерий, сердечные пороки, сахарный диабет (СД) и вредные привычки (алкоголь, курение). Чаще всего ишемический мозговой приступ происходит неожиданно и в ночное время. Механизм ишемии мозга основан на нарушении проходимости кровеносных сосудов. Наиболее частая этиология – аномальное сужение и закупорка артерий. В этом случае резко нарушается поступление кислорода и питательных элементов к клеточным тканям мозга, что вызывает омертвение последних. Часто ишемический инсульт не является отдельной болезнью, а представляет собой симптом других заболеваний: атеросклероза, ишемии сердца, гипертензии, сахарного диабета, болезни крови. При ишемическом отключении какого-либо участка мозга от кровоснабжения признаки проявляются уже в течение первых часов и могут сохраняться более 24 ч. Как самостоятельное развитие болезни можно выделить тромбозы из-за курения, неправильного питания, нервных стрессов, переохлаждения и т.д. По степени поражения мозга ишемический инсульт принято подразделять на следующие виды: 1. Транзисторная ишемическая атака (ТИА). Называется также микроинсультом. Поражается участок незначительного размера, ткани восстанавливаются в течение 24 ч. 2. Малый инсульт. Охватывает небольшой участок, восстановление длится до 20 суток. 3. Прогрессирующий вид. Участок поражения увеличивается, симптомы нарастают постепенно, после всех восстановительных процедур наблюдается остаточный неврологический дефицит. 4. Обширный (завершающий) тип. Охватывает обширную зону, все признаки сохраняются длительный период. После снятия приступа проявляются осложнения инсульта. По этиологии и патогенезу ишемическая форма классифицируется на следующие типы: 1. Тромбоэмболический тип: образование тромба, сопряженное с атеросклерозом, или эмболия артерий. Протекает с нарастанием признаков в течение суток и более, может иметь очаговое поражение разных размеров, часто предопределяется ТИА. 2. Гемодинамический тип: спазмы сосудов и длительный дефицит питательных веществ. Часто обусловлен низким артериальным давлением, выраженной брадикардией, ишемией миокарда. Проявиться может резким приступом или ступенчато. 3. Лакунарный тип: поражаются небольшие артерии. Возникает в подкорковых зонах с размером очага не более 12-15 мм. Основной провоцирующий фактор – гипертония. Инсульт геморрагического типа или внутримозговое кровоизлияние без воздействия травм обусловливается двумя основными причинами: разрыв кровеносного сосуда или аномальная проницательность стенок сосудов (диапедез). Основная сущность процесса: выход за пределы сосудов кровяных компонентов в количестве, способном блокировать функции мозговых участков. При диапедезе проницаемость стенок возрастает в результате структурных изменений стенозных тканей и избыточного давления внутри сосудов (артериальная гипертония). Плазма и эритроциты просачиваются в мозговые клетки и повреждают их. Разрыв сосудов обусловлен спазмами и тромбами на фоне авитаминоза, интоксикации, атеросклероза, а также возможен под воздействием повышенного кровяного давления, вызванного гипертензией. Внутримозговое излияние крови происходит неожиданно при разрыве сосуда; часто в дневной период под влиянием существенных физических и психологических нагрузок, стрессов. Излияние крови в субарахноидальную область головного мозга вызывается разрывом аневризмы или травмой головы. Разрушающее повреждение кровеносного сосуда, расположенного на поверхности мозга, выпускает кровяной поток в пространство между окружающими мозг оболочками. Это и называется кровоизлиянием под паутинной оболочкой, или субарахноидальным инсультом. Основные провоцирующие причины разрыва аневризмы: употребление наркотиков (особенно кокаина), нарушение свертываемости крови, анемия. Наиболее часто этот тип излияния крови локализуется в нижней части мозга, на поверхности, в зоне сосудов большого мозга. Достаточно часто кровяные выделения возникают на поверхностных участках мозговых ножек, моста, долей виска. Несколько реже – на верхнелатеральных поверхностных участках. [1, с. 25] К регулируемым факторам риска относятся: Артериальная гипертония. Артериальная гипертония (АГ) выявляется у 30% населения, при этом ее частота увеличивается у людей пожилого и старческого возраста. Между степенью повышения как систолического, так и диастолического АД и риском инсульта установлена прямая связь во всех возрастных группах. Такая зависимость отмечается не только среди больных с АГ, но и среди людей с нормальным АД. Повышение АД может быть и провоцирующим фактором развития инсульта. Теоретически подъем АД может привести к лакунарному инсульту вследствие гемодинамических нарушений или тромб образования в перфорирующих артериях мозга, а также к атеротромботическому или кардиоэмболическому инсульту из-за отрыва фрагментов атеросклеротических бляшек или пристеночных тромбов аорты, магистральных артерий головы либо отрыва кардиального тромба. [2, c.14] Гиперхолестеринемия. Повышение уровня холестерина в сыворотке крови является одним из главных факторов риска развития инфаркта миокарда и смертности от сердечно - сосудистых заболеваний, но в меньшей степени повышает риск развития инсульта, особенно у женщин. В середине 1990-х годов повышение холестерина не рассматривалось как существенный фактор риска развития инсульта, что было основано на анализе результатов наблюдения 450 тыс. человек, включенных на 45 различных исследований и перенесших в период этого наблюдения 13 тыс. инсультов. В этом мета анализе была обнаружена корреляция уровня общего холестерина с риском развития ишемической болезни сердца (ИБС), однако не установлено связи между уровнем общего холестерина и риском развития инсульта, что могло быть связано с тем, что ишемический и геморрагический инсульты не выделялись. Заболевания сердца. К доказанным кардиогенным факторам риска эмболии мозга относят пароксизмальную или постоянную форму фибрилляции предсердий (мерцательную аритмию), искусственный клапан сердца, недавний (до 1 мес.) инфаркт миокарда, внутрисердечный тромб, внутрисердечное объемное образование (миксому). Возможными кардиогенными факторами риска эмболии мозга являются синдром слабости синусового узла, открытое овальное отверстие, атеросклеротическое поражение грудной аорты, инфаркт миокарда давностью 2 – 6 мес., гипо- или акинетический сегмент левого желудочка, кальцификацию митрального или аортального клапана. Сахарный диабет. Сахарный диабет представляет независимый фактор риска первичного и повторного инсульта. Риск развития инсульта у больных СД повышается в 2 – 6 раз. Сахарный диабет является одним из ведущих факторов развития множественных лакунарных инфарктов. Относительный риск инсульта при СД (в сравнении с людьми без диабета) несколько выше у женщин и больных молодого возраста. Наличие СД ухудшает течение инсульта, повышает риск развития осложнений и смертельного исхода. Курение. Курение табака является независимым фактором развития инсульта во всех возрастных группах, расах и этнических группах у мужчин и женщин. Курение увеличивает риск развития инсульта примерно в 2 раза (на 40% у мужчин и на 60% у женщин). Риск инсульта увеличивается в зависимости от количества выкуриваемых сигарет. Риск инсульта у злостных курильщиков (более 40 сигарет в день) в 2 раза больше, чем у умеренно курящих (менее 10 сигарет в день). Риск развития инсульта у женщин растет с увеличением числа выкуриваемых сигарет (табл. 1). Таблица 1. Риск развития инсульта у женщин растет в зависимости от количества выкуриваемых сигарет [1, с.89]
Пассивное курение так же увеличивает риск развития инсульта; у людей, постоянно подвергающихся воздействию табачного дыма в домашних условиях, риск развития инсульта выше, чем у некурящих людей. Низкая физическая активность. Низкая физическая активность представляет фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт. Чем меньше физическая активность, тем выше риск развития инсульта и ИБС. Низкая физическая активность остается фактором риска инсульта и у людей старческого возраста, при этом увеличение физической нагрузки в большей степени снижает риск развития инсульта у мужчин, чем у женщин. Избыточный вес и ожирение. Избыточный вес (индекс массы тела от 25 до 29,9 кг/м²) и ожирение (индекс массы тела 30 кг/м² и более, окружность живота более 89 см у женщин и 102 см у мужчин) представляют собой независимый фактор риска развития АГ, СД и ИБС, при которых вероятность развития ишемического инсульта значительно вырастает. К нерегулируемым факторам риска относятся: Пол. Мужской пол представляет фактор риска развития инсульта. Результаты последнего мета анализа нескольких исследований показывают, что в среднем частота развития инсульта у мужчин на 33% выше, чем у женщин. Различия наиболее выражены в среднем возрасте (табл.2), что во многом связывается с наличием у женщин эстрогенов, предупреждающих развитие инсульта. Более высокая частота развития инсульта у мужчин может быть связана с более высокой частотой курения, ИБС и атеросклероза сосудов нижних конечностей, которые относятся к факторам риска развития ишемического инсульта. Относительно высокая частота инсульта у женщин в молодом возрасте обусловлена главным образом приемом контрацептивов и беременностью, которые повышают риск развития инсульта. Таблица 2 - Частота инсульта на 1000 населения в год в зависимости от возраста у мужчин и женщин [4, c.89]
Возраст. С возрастом увеличивается риск развития инсульта, что связано с ростом числа факторов риска инсульта и прогрессирующими изменениями в сердечно – сосудистой системе по мере старения. Риск возникновения инсульта увеличивается экспоненциально с возрастом (табл.3). Если в возрастной группе от 45 до 54 лет инсульт возникает ежегодно только у 1 из 1000 людей, то в возрасте от 65 до 74 лет – 1 из 100 человек. Начиная с 55 – летнего возраста через каждое десятилетие риск инсульта примерно удваивается. Таблица 3 – Ежегодный риск развития инсульта в зависимости от возраста [4, c.59]
Генетические факторы. Риск развития инсульта возрастает, если родители (отец и мать) имели инсульт. Роль наследственности в возникновении инсульта подтверждают исследования близнецов, показавшие, что инсульт чаще у обоих гомозиготных близнецов, чем у гетерозиготных близнецов. Повышение риска инсульта может быть вызвано: 1) наследованием факторов риска инсульта; 2) наследованием реализации этих факторов в развитие инсульта; 3) семейными обычаями образа жизни, предрасполагающими к инсульту; 4) взаимодействием между факторами окружающей среды и наследственными факторами. [2, c.59] Атеротромботический инсульт (включая артериоартериальную эмболию). Атеротромботический инсульт, как правило, возникает в часы ночного отдыха либо ранним утром. Проявления могут носить волнообразный характер, когда значительное ухудшение самочувствия человека сменяется его улучшением. А может сформироваться внезапно, как серия острейших эпизодов, следующих один за одним. Последствия инсульта могут быть разнообразными – от мелкоочаговых до обширнейших: в прямой зависимости от диаметра пораженного сосуда и от его локализации: 1. Чаще всего атеротромботический вариант инсульта формируется в районе средней внутримозговой артерии. Основные клинические проявления: волнообразно надвигающаяся на человека нехарактерная ранее слабость; разнообразной выраженности парестезии в конечностях на противоположной негативному очагу стороне атаки инсульта; при более значимом по площади поражения – у пострадавшего вовлекаются мышечные волокна языка, лицевого района; более чем в 45-50 % случаев наблюдается преходящий подтип слепоты. 2. При наличии атеросклеротической бляшки, как фактора риска, в бассейне задней артерии головного мозга, патология будет проявляться: формированием амнезии; наличием диспепсии; утратой способности к распознаванию цветовой гаммы окружающих предметов. 3. При расстройстве кровотока в вертебробазилярном бассейне: фотопсия; нехарактерное раннее головокружение; дисбаланс координации; выпадение участков полей зрения; нистагм; дизартрия; дистония; парезы в лицевой мускулатуре; гипестезии; гипертония. 4. При поражении ствола головного мозга наблюдаются альтернирующие симптомы, к примеру, понижение чувствительности структур лица. У пострадавшего инсультом могут наблюдаться позывы на не укротимую рвоту, охриплость модуляций голоса, дисбаланс температурой и болевой чувствительности, нистагм, головокружение1. Кардиоэмблический инсульт развивается, как правило, внезапно. Клинические проявления на прямую зависят от локализации негативного очага в головном мозге, размеров самого эмбола, его природы. Почти у 70% выраженные клинические проявления наблюдаются в первые же 5 минут от начала инсульта: 1. Быстрая утрата сознания – 3 – 4 раза чаще, чем при иных вариантах ишемии головного мозга. 2. Судорожные подергивания мышечных волокон в конечностях или же генерализованные приступы. 3. Гемипарезы или параличи на стороне, противоположенной негативному очагу ишемии. 4. Возможны расстройства речевой деятельности, зрения и глотания. 5. Выраженная эмоциональная неустойчивость, значительные колебания настроения. Оптимальное восстановления угнетенных функций происходит в сжатые сроки2. В результате развития лакунарного инсульта формируется специфическая клиническая картина, для которой характерно наличие общих признаков и лакунарных синдромов. Эти симптомы заболевания дают возможность при жизни поставить диагноз и назначить терапию. Общая клиническая картина болезни проявляется признаками неожиданного выпадения функций одного или нескольких отделов головного мозга. Это зависит от того какая область была подвержена ишемии и где развивался лакунарный вид инфаркта. _______________________________________ 1. Хананашвили Я.А. Основы организации кровоснабжения органов – СПб: Питер – 2017 – С.94 2. Беленькая Р.М. Инсульт и варианты артерий головного мозга. – М.: Академия, 2018 – С.46 К общим признакам относят наличие у пациента артериальной гипертензии, при этом болезнь чаще всего возникает во время сна, а накануне вечером отмечаются сильные головные боли с повышенным артериальным давлением. Во время развития инфаркта давление приходит в норму, боль либо исчезает, либо становится мало ощутима. Нарастание признаков болезни происходит на протяжении нескольких часов, реже дней, развитие болезни может иметь ступенчатый характер. Период реабилитации после лакунарного инсульта составляет от нескольких дней до полугода. Однако сохраняется высокий риск повторного инфаркта. При ангиографии патологических процессов обнаружить не удается. Компьютерная томограмма (КТ) и магниторезонансная томография (МРТ) дают результаты о наличии пониженной плотности в тканях, но ввиду слишком маленьких размеров очагов поражения четкую картину патологии не удается определить. Наиболее часто встречающимися синдромами болезни является нарушение речевого аппарата, односторонний отказ зрения, отсутствие двигательной функции мышц и чувствительности. У 50% пациентов наблюдается частичное нарушение движений, которое охватывает чаще всего три отдела: часть лица, верхнюю и нижнюю конечность. Наблюдается отказ работы мышц, противодействующих силе тяжести, приводящих, сгибающих конечности в локтевом и коленном суставе. Треть пациентов теряет двигательную функцию, чувствительность лица и верхней конечности, иногда обеих конечностей, но без других изменений. Некоторые теряют чувствительность во всех трех отделах одновременно. У больных нарушена координация движения, им трудно глотать. Дефекты в речевом аппарате проявляются невозможностью воспроизвести звуки, непониманием речи окружающих, нарушениями чтения, счета и письма. Звуки пациента смазаны. Что касается нарушений в органах чувств, то признаки лакунарного инсульта проявляются в виде снижения зрения одного, реже обоих глаз. Левое или правое зрительное поле выпадает. Наблюдается двоение перед глазами. Также у пациентов проявляется нарушение вестибулярного аппарата в виде постоянных головокружений. Больной теряет способность или испытывает сильные затруднения при выполнении повседневных манипуляций: расчесывании, одевании, чистке зубов. Теряется ориентация в пространстве, память. Пациент теряет зрительно-пространственное восприятие вещей. Как причинные факторы гемодинамического инсульта(ГДИ) указывают гиповолемию (кровотечение, дегидратация), тяжелые ожоги и действие лекарственных средств (например, мочегонных или сосудорасширяющих), пери операционные осложнения (особенно в сердечной хирургии), уменьшение или перераспределение циркулирующей крови, включая отвлечение крови к периферии. Нередко ГДИ обусловлен кардиальными причинами: ятрогенная гипотензия, глубокий сон, резкий подъём из горизонтального положения или длительное пребывание в вертикальном положении (ортостатическая артериальная гипотензия), анемия (особенно у пациентов со тонизирующим процессом - снижение гемоглобина ведет к гипоксии в зонах с заведомо низким церебральным кровотоком), инфаркт миокарда, отказ электрокардиостимулятора, пароксизмальные тахиаритмии (фибрилляция предсердий, желудочковая, над желудочковая тахикардия), брад аритмии (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада 2-й степени: желудочковая би- или тригеминия). Декомпенсация любой из вышеперечисленных патологий приводит к развитию одного из известных гемодинамических кризов: гипертоническому, гипотоническому, коронарному, аритмическому, нейроэндокринному, ангиодистоническому, гемо реологическому, итерационному. При развитии любого из них события развиваются по следующему сценарию: снижение сократимости левого желудочка, снижение сердечного выброса, вследствие этого происходит снижение артериального давления, приводящее к нарушениям церебральной гемо динамики. Локальная ишемия чаще отмечается в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговых артерий или в бассейне наиболее суженной прецеребральной или церебральной артерий. Особого внимания заслуживает кровоснабжение вертебробазилярной системы, так как циркуляция крови в вертебробазилярной системе происходит в два раза медленнее, чем в каротидной системе. Клиническая картина геморрагического инсульта напрямую зависит от очага поражения и его размеров. Исходя из того, какие именно структуры мозга поражены, можно наблюдать и характеризовать симптоматику. В большинстве случаев клиническая картина связана с нарушениями двигательной активности и органов чувств. Если есть факт поражения полушарий мозга, то нарушается также и речевой аппарат. Если очаг геморрагического инсульта находится в стволе головного мозга, то нарушения проявляются в дыхательной системе и в сосудодвигательном центре. В данном случае риск летального исхода очень высок. Признаки геморрагического инсульта подразделяются на две группы: 1. Очаговые: когда симптоматика зависит от месторасположения очага заболевания (где находился сосуд в момент разрыва) и пораженных структур головного мозга. 2. Общемозговые, связанные с нарушением гемодинамики. Общемозговая симптоматика включает в себя сильные головные боли, ощущение тошноты и рвоту, головокружения, нарушения сознания. Особенное внимание стоит уделить головной боли, которая может предвещать мозговую катастрофу. Чаще всего инсульт развивается очень быстро, прогрессирует неврологическая симптоматика [6, c.74]. Для начальных проявлений субарахноидального кровоизлияния (САК) характерно: Внезапное начало заболевания с интенсивной головной боли (нередко в виде ощущения удара по голове или сильного жжения), в некоторых случаях иррадиирущей вдоль позвоночника, как правило диффузной, но иногда локализующейся в затылочной области. Тошнота, рвота. Психомоторное возбуждение или внезапная утрата сознания, наблюдающаяся приблизительно в половине случаев. Как правило, утрата сознания носит транзиторный характер, но в 10% случаев кома может сохраняться длительное время. Светобоязнь, нарушения полей зрения. Судорожные припадки в острой фазе САК наблюдаются в 10 - 25% случаев, при этом отсутствует корреляция между расположением очага припадка и локализацией аневризмы. При осмотре, как правило, выявляется менингеальный синдром (ригидность шейных и затылочных мышц, светобоязнь, боли в глазах при движении, менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского и другие), общая гиперестезия, болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва. Нередко наблюдается характерная поза больного на боку, с приведенными к животу ногами и откинутой назад головой. Очаговая симптоматика вначале часто отсутствует. Она выявляется значительно реже, чем менингеальные знаки. САК умеренной выраженности может проявляться головной болью средней интенсивности, болью в шее, неспецифическими симптомами. Первичный осмотр может быть, как практически близким к норме, так и выявлять один либо несколько признаков: Очаговые неврологические симптомы (в 25% случаев): 1. Двигательный дефицит наблюдается у 10 – 15% пациентов, как правило при аневризмах средней мозговой артерии в виде гемипареза. Нижнийпарапарез может развиваться при аневризме передней соединительной артерии, двустороннем кровоизлиянии. 2. Афазия. 3. Синдром игнорирования полупространства. 4. Парезы черепных нервов (поражение глазодвигательного нерва, отводящего нерва в виде ограничений движений глазных яблок, птоза, зрачковых нарушений). 5. Нарушения памяти. При исследовании глазного дна может быть выявлен отек дисков зрительных нервов (как правило отсроченный). У 10 – 20% больных с САК выявляется преоригинальное кровоизлияние (кровоизлияние в стекловидное тело или синдром Терсона). Повышение температуры тела может наблюдается через несколько суток, как правило на 4 день и позже от начала заболевания. Отсроченная гипертермия в частности может вызываться химическим менингизмом вследствие воздействия продуктов распада крови на Мозговый оболочки, ткань мозга и центр терморегуляции. Артериальная гипертензия выявляется в 50% случаев [9, c. 78]. Характер осложнений после инсульта зависит от участка некроза головного мозга. Если этот участок отвечал за двигательную активность, развивается парез или паралич, если же острое нарушение мозгового кровообращения произошло в участке мозга, отвечающем за речь, после инсульта возникают трудности с произнесением слов и восприятием речи. При осложнении инсульта человек не утрачивает способность говорить, однако речь его становится бессвязной. Речь окружающих он перестает воспринимать осмысленно. Нередко сенсорная афазия сопровождается изменением психики, человек становится легковозбудимым, агрессивным. Что касается навыков письма и чтения, то при моторной афазии после инсульта человек утрачивает эти способности (потеря навыка чтения называется алексией). При сенсорной афазии, человек разучивается писать (аграфия), однако способность читать сохраняется, впрочем, способность смыслового восприятия текста утрачивается. Моторная и сенсорная афазии – не единственные речевые осложнения после инсульта. Так, при семантической афазии человек, перенесший инсульт, перестает воспринимать сложные предложения и понимает лишь самые простые фразы. При амниотической афазии после инсульта человек забывает названия предметов, хотя восприятие речи и способность выражать свои мысли с помощью речи сохраняются. Другое осложнение после инсульта на фоне афазии – потеря способности считать. При всех видах афазии единственным методом реабилитации являются занятия с квалифицированным логопедом–афазиологом, которые следует начинать на самых ранних стадиях реабилитации. Фактически успешность восстановления речи зависит от того, насколько своевременно оно было начато. Вот почему реабилитацию после инсульта следует проводить в специализированном центре, желательно стационарном. В этом случае, согласно статистике, треть пациентов выписываются с полностью восстановленной речью. Двигательные нарушения после инсульта могут иметь форму частичной (парез) или полной (паралич) потери подвижности ноги и/или руки. В этом случае эффективными средствами реабилитации являются занятия с индивидуальным инструктором, массаж, иглорефлексотерапия, сеансы двигательной терапии в сочетании с вертикализацией. Другие возможные осложнения после инсульта – нарушение равновесия, координации движений, затрудненное глотание (дисфагия), повышенная утомляемость, нарушения сна, ухудшение зрения (двоение в глазах, потеря половины поля зрения), затруднение с анализом увиденного (например, человек не может определить время по циферблату часов), снижение умственных способностей, ухудшение памяти, внимания, недержание мочи и кала, резкие и необъяснимые перепады настроения (эмоциональная лабильность), гиперчувствительность или пониженная чувствительность к температуре, звукам, цвету, освещенности [5, c.57]. Таким образом, инсульт – это одна из первых причин инвалидизации взрослого населения, так как даже в случае своевременного оказания квалифицированной медицинской помощи у перенесшего инсульт пациента встречается неполное восстановление утраченных функций в острый период болезни. Инсульт часто оставляет после себя серьезные последствия в виде двигательных, речевых и иных нарушений. По данным европейских исследователей, на каждые 100 тысяч населения приходится 600 больных с последствиями инсульта, из них 360 (60%) – инвалиды. Вот поэтому реабилитация постинсультных больных является неотъемлемой цепочкой в общем механизме профилактики и лечения с целью предупреждения инвалидности и смертности от инсульта. |