Связь метаболического синдрома с различными нарушениями ритма сердца. European journal of modern medicine and practice vol. (2021) 40 связь метаболического синдрома с различными нарушениями ритма сердца
 Скачать 473.02 Kb.
|
|
EUROPEAN JOURNAL OF MODERN MEDICINE AND PRACTICE Vol. 1. (2021) 40 СВЯЗЬ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА С РАЗЛИЧНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА Нигматуллаева МА, Тиллоева Ш. Ш Бухарский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Бухара Аннотация Настоящая публикация посвящена еще одной эпидемии - метаболического синдрома МС, тем более что МС имеет непосредственное отношение и к АГ, и к СД, и к ожирению. Имеется ли какая-либо взаимосвязь между МС и нарушениями ритма сердца Видимо, ответ должен быть положительным, причем как относительно над¬желудочковых, таки желудочковых аритмий. Ключевые слова метаболический синдром, сахарный диабет, артериальная гипертензия, аритмии . Актуальность XXI век, это век грядущих эпидемий, потому что увеличиваются количество больных с заболеваниями эпидемии хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии (АГ), сахарного диабета (СД) II типа, ожирения, фибрилляции предсердий (ФП). Однако количество людей на нашей планете ограничено, следовательно, вероятность того, что одни и те же люди могут быть вовлечены в разные эпидемии, достаточно высока. Действительно, мы уже сравнительно много знаем о взаимосвязи, например, хронической сердечной недостаточности и ФП, АГ и ФП. Настоящая публикация посвящена еще одной эпидемии - метаболического синдрома МС) [1], тем более что МС имеет непосредственное отношение и к АГ, и к СД, и к ожирению. Имеется ли какая-либо взаимосвязь между МС и нарушениями ритма сердца Видимо, ответ должен быть положительным, причем как относительно наджелудочковых, таки желудочковых аритмий. Так, например, существует большое число публикаций, свидетельствующих о том, что МС является фактором, предрасполагающим к ФП, благоприятным фоном для реализации факторов риска ФП [2]. В качестве примера можно привести исследование K.Umetanietal., 2008 [3]. Авторами были обследованы 592 пациента без очевидных структурных изменений сердца. Из них пароксизмами ФП-трепетания предсердий страдали 32 (5%), МС 127 (21%). При этом пароксизмы ФП-трепетания предсердий были выявлены у 12 (9%) больных с МС и у 20 (4%) - без МС. Мультивариантный регрессионный анализ показал, что МС является значимым риск-фактором пароксизмальной ФП-трепетания предсердий, несвязанным с размерами левого предсердия (> 44 мм) или возрастом (> 70 лет. Из 5 компонентов МС по известной шкале ATP-III (AdultTreatmentPanel-III) с высокой степенью достоверности коррелировал с риском пароксизмов ФП-трепетания предсердий индекс массы тела (ИМТ) > 25 кг/м 2 . Таким образом, по мнению авторов, в основе высокого риска ФП-трепетания предсердий при МС может лежать алиментарное ожирение. H.Watanabeetal., 2009 [4] провели большое исследование, в которое было включено 28449 обследованных, в том числе - 3716 (13%) с МС по шкале ATP-III, не имеющих исходно ФП. За EUROPEAN JOURNAL OF MODERN MEDICINE AND PRACTICE Vol. 1. (2021) EJMMP EUROPEAN JOURNAL OF MODERN MEDICINE AND PRACTICE Vol. 1. (2021) 41 время наблюдения (в среднем 4,5 года) ФП была зарегистрирована у 265 человек, причем риск возникновения ФП при МС был достоверно выше. Вклад в это увеличение риска вносили все компоненты МС за исключением повышенного уровня триглицеридов. В исследовании V.N.Nicolaouetal., 2011 [5] было проведено сравнение размеров предсердий у пациентов с наличием и отсутствием МС, страдающих неклапанной пароксизмальной ФП. Из 60 больных как минимум с одним эпизодом пароксизмальной ФП 26 пациентов соответствовали критериям ATP-III. У пациентов с МС размеры левого предсердия были 46,2 мм, без МС - 41,6 мм. Авторы делают вывод о том, что МС может способствовать возникновению ФП посредством увеличения размеров левого предсердия. Весьма интересной и масштабной представляется работа N.Echahidietal., 2011 [6], в которой большой авторский коллектив оценивает факторы риска ФП после операции аорто-коронарного шунтирования. Авторы указывают на то, что ФП весьма распространенное осложнение после операций на сердце, существенно влияющее на прогноз. Они отмечают, что в предыдущих исследованиях уже было показано, что риск-фактором после операций является ожирение. Ими был проведен ретроспективный анализ взаимосвязи между ожирением и МС с одной стороны и пароксизмальной ФП - с другой у 5085 пациентов после аорто-коронарного шунтирования. Убыло ожирение (ИМТ > 30 кг/м 2 ), убыл МС в соответствии с критериями ATP-III. Пароксизмальная ФП возникла у 1374 (27%) пациентов. При ожирении пароксизмы ФП возникали достоверно чаще только у больных старше 50 лет. Однако МС в отсутствии ожирения также оказался независимым значимым фактором риска развития ФП (12% против 6%), вне зависимости от возраста. Хорошо известна взаимосвязь между увеличением интервала и риском возникновения жизнеопасных желудочковых аритмий. В исследовании S.Soydincetal., 2009 [10] было показано, что у 50 больных с МС в соответствии с ATP-III- критериями в сравнении с контрольной группой из 33 человек были достоверно выше минимальный и максимальный корригированный интервала также корригированная дисперсия. Еще одним инструментом, позволяющим оценить риск возникновения фатальных желудочковых аритмий, является анализ вариабельности сердечного ритма, отражающий состояние автономной нервной системы. Как известно, именно автономная нервная система играет важную роль в инициации злокачественных желудочковых аритмий [11]. Вероятность их возникновения принято связывать с повышением тонуса симпатической и снижением тонуса парасимпатической нервной системы [12]. В работе S.K.Parketal., 2009 [13], было обследовано 423 пожилых мужчины (NormativeAgingStudy), из которых убыл выявлен МС. Таким образом, мы имеем основания полагать, что наличие МС увеличивает риск возникновения у пациентов ФП и жизнеопасных желудочковых аритмий. С другой стороны, МС явно не относится к числу заболеваний, лежащих в поле зрения тех кардиологов, которые специально занимаются диагностикой и лечением нарушений ритма сердца, то есть аритмологов. Сведения о патогенезе МС имеют непосредственное отношение к патогенезу аритмий при этом заболевании, а принципы лечения МС - к первичной профилактике нарушений ритма сердца. В апреле 2007 года была опубликована новая редакция европейских рекомендаций поведению больных с АГ [14]. Одним из новшеств этой версии стало то, что в таблицу стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ отдельным пунктом вошел МС наряду с множественными факторами риска, доклиническими (например, гипертрофия левого желудочка, микроальбуминурия, утолщение комплекса интима-медия или атеросклеротическая бляшка в системе сонных артерий) проявлениями поражений органов-мишеней и СД это состояние, по EUROPEAN JOURNAL OF MODERN MEDICINE AND PRACTICE Vol. 1. (2021) 42 Таблица Определение метаболического синдрома ВОЗ адаптировано из AlbertiK.G., ZimmetP.Z., 1998). Нарушение толерантности к глюкозе, повышенный уровень глюкозы натощак, диабет и/или инсулинорезистентность + 2 или более из ниже Ожирение ИМТ >30 кг/м 2 или ОТ/объем бедер > 0,85 (ж > 0,90 (м) Дислипидемия ТГ > 1,7 ммоль/л или ЛПВП < 1,0 ммоль/л (ж < 0,9 ммоль/л (м) АД > 140/90 мм рт.ст. Микроальбуминурия Скорость экскреции < 20 мг/мин или Fльбумин/креатини н 20 мг/г здесь и далее ТГ - триглицериды; ЛПВП - липопротеиды высокой плотности Таблица Определение метаболического синдрома Национальной образовательной программой по холестерину (адаптировано из NCEPATPIII, 2001) Риск-фактор (МС устанавливается при наличии хи более Значение Абдоминальное ожирение (ОТ) Мужчины > 102 см (> 40 in) Женщины > 88 см (> 35 in) ЛПВП Мужчины < 1,0 ммоль/л (< 40 мг/дл) Женщины < 1,3 ммоль/л (< 50 мг/дл) ТГ > 1,7 моль/л (> 150 мг/дл) АД > 130 / > 85 мм рт ст Глюкоза натощак > 6,0 ммоль/л (> 110 мг/дл) мнению наших европейских коллег, определяет умеренный добавочный риск сердечно-сосудистых осложнений даже при нормальном (120-129/80-84 мм рт.ст.) уровне артериального давления АД, высокий добавочный риск в диапазоне от высокого нормального АД (130-139/8589 мм рт.ст.) до АГ II степени (160-179/100 -109 мм рт.ст.) и очень высокий - при АГ III степени (АД более 180/100 мм рт.ст.). Означает ли это, что МС должен стать частью диагностической формулы у больных с АГ? Безусловно, нет. И дело, прежде всего, в том, что до настоящего времени нет единого определения этого состояния. Практически во всех предлагаемых определениях фигурируют высокие значения объема талии (ОТ) как маркера абдоминального ожирения, возможно, связанного с резистентностью тканей к инсулину, нарушения липидного и углеводного обмена, АГ. Но, например, в основные критерии наличия МС по определению Американской ассоциации клинических эндокринологов (2002) вошли также нарушения пуринового обмена, а в дополнительных критериях там же перечисляются ИБС, микроальбуминурия, дисфункция эндотелия, нарушения коагуляции, поликистоз яичников. В других определениях приводятся маркеры воспаления, прежде всего С-реактивный белок, неалкогольный стеатогепатоз, дисфункция гепатоцитов, а также любые проявления атеросклероза, которые могут привести к повышению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [15]. Ужесточение критериев абдоминального ожирения (ОТ у мужчин не 102, а 94 см, ау женщин не 88, а 80 см) и понятия нарушение углеводного обмена (тощаковый уровень глюкозы не 6,0, а 5,6ммоль/л) в определении Международной федерации диабетологов (2005) значительно расширяет круг подозреваемых в наличии МС. Однако нет доказательств того, что подобное ужесточение вызвано дальнейшим нарастанием сердечно-сосудистой заболеваемости и или смертности в пределах предлагаемых изменений.Более рациональным представляется подход, при котором пороговые, то есть повышающие отрицательную прогностическую значимость, значения ОТ определяются в зависимости от ИМТ: 87(м)/79(ж) см при нормальной массе тела, 98(м)/92(ж) см - при избыточной, 109(м)/103(ж) см при ожирении I степени, 124(м)/115(ж) см - при ожирении больших степеней [16]. Понятно, что данные о EUROPEAN JOURNAL OF MODERN MEDICINE AND PRACTICE Vol. 1. (2021) 43 распространенности МС в той или иной популяции чрезвычайно зависят оттого, какое определение этого синдрома использовалось при проведении исследования. Например, при использовании критериев ВОЗ [17] (табл. 1) распространенность МС среди взрослого населения США составила 25,1%, а при использовании критериев ATP-III[18] (табл. 2) - 23,3%: казалось бы, очень близкие цифры, нона это различные группы людей. Кроме того, у мексиканцев МС чаще выявляется при использовании критериев ВОЗа у мексиканок - при использовании критериев ATPIII. У жителей Юго-Восточной Азии инсулинорезистентность на фоне АГ и нарушений липидного обмена зачастую выявляется при менее выраженном увеличении ОТ (94-101 см для мужчин и 80-87 см у женщин, чему европейцев. Иными словами, при использовании разных определений в зависимости от этнической принадлежности и пола частота МС может варьировать в пределах 24%. Но, вне зависимости от примененных критериев, результаты всех исследований указывают на неблагоприятные последствия концентрации у одного пациента того или иного сочетания кардиометаболических факторов риска. H.M.Lakkaetal., 2012 [19], применяя либо критерии ATPIII, либо критерии ВОЗ, выделили группу из 1209 мужчин среднего возраста и наблюдали за ней в течение одиннадцати лет наличие МС, установленного в соответствии с любыми из использовавшихся критериев, увеличивало относительный риск смерти от сердечнососудистых причин в 2,5-4 раза. Кроме того, по расчетным данным в популяции шестидесятилетних распространенность МС может достигать 40% [20]. Неудивительно, что сточки зрения экспертов ВОЗ МС входит в десятку наиболее опасных заболеваний современного человечества [21]. В соответствии с общемедицинской значимостью проблема МС обсуждается специалистами различных профилей есть разделы, посвященные МС ив европейском руководстве по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, ив руководстве поведению больных с АГ от 2007 года, ив документе, обсуждающем взаимосвязь между диабетом, пре-диабетом и сердечно- сосудистыми заболеваниями. Более того, осенью 2007 года были изданы Российские рекомендации, полностью посвященные диагностике и лечению МС. Этот документ содержит еще одну версию критериев выявления МС [22] (табл. 3). В июне 2007 года в рамках го Конгресса Европейского общества по изучению атеросклероза состоялся сателлитный симпозиум Метаболический синдром. Во всех выступлениях подчеркивалась значимость предмета обсуждения, нов тоже время неоднократно прозвучал тезис о Таблица где, НТГ - нарушение толерантности к Фактор риска Показатель Абдоминальное ожирение ОТ) М > 94 см Ж > 80 см + два любых признака ТГ (или факт лечения гипертриглицеридемии) > 1,7 ммоль/л ЛПВП М < 1,0 ммоль/л Ж < 1,1 ммоль/л ЛПНП > 3,0 ммоль л АД (или факт лечения АГ) > 140/ 3 90 мм рт.ст. Уровень глюкозы натощак > 6,1 ммоль/л НТГ (через 2 часа после 7,8 глюкоза < 11,1 EUROPEAN JOURNAL OF MODERN MEDICINE AND PRACTICE Vol. 1. (2021) 44 том, что не может являться диагнозом то, что имеет не менее 20 определений. Но даже если речь не идет о диагностической формуле, выявление факторов метаболического неблагополучия - это сигнал тревоги, требующий активных действий. Активность касается и обследования, и лечения. При выявлении одного или нескольких наиболее очевидных компонентов МС - абдоминального ожирения(особенно улиц без ожирения, дислипидемии, нарушений углеводного обмена, АГ - необходим целенаправленный поиск других возможных его проявлений - гиперурикемии, гипертрофии левого желудочка, микроальбуминурии, увеличения скорости распространения пульсовой волны - факторов, не только подтверждающих неблагоприятный прогноз, но и определяющих выбор терапевтической тактики в целом, и предпочтений в отношении групп лекарственных средств и конкретных препаратов, в частности. Примером может служить изменяющееся отношение к изолированной офисной гипертензии. По определению, об изолированной офисной АГ можно говорить, если повторное выявление при визитах к врачу цифр АД выше 140/90 мм рт.ст. не подтверждается результатами суточного мониторирования АД. Известно, что при отсутствии поражения органов-мишеней, прогнозу этих людей значительно лучше, чему пациентов со стабильной АГ, хотя, может быть, несколько хуже, чему лиц с совершенно нормальным давлением. С этим фактом было связано спокойное отношение к данному феномену. Однако в новой версии европейских рекомендаций поведению больных с АГ указывается на необходимость оценки, помимо поражения органов-мишеней, также и метаболических факторов риска, так каких выявление влечет за собой обязательность не только коррекции образа жизни пациента и динамического наблюдения за ним, но и медикаментозной коррекции выявленных нарушений. Включение МС в критерии стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с АГ, естественно, предполагает его влияние на выбор терапевтической тактики. Так, если признаки МС выявлены у человека с нормальным уровнем АД, то должны быть предприняты максимальные усилия для коррекции его стиля жизни. При высоких нормальных значениях АД, помимо немедикаментозных мероприятий, должна быть рассмотрена показанность антигипертензивной терапии АГ I и II степени является безусловнымпоказанием к назначению, вслед за коррекцией образа жизни, лекарственных препаратов, нормализующих АД при АГ степени медикаментозные рекомендации могут предшествовать разработке программы немедикаментозных воздействий. Внешний вид пациента с МС зачастую является иллюстрацией пренебрежения к здоровому образу жизни. Между тем, именно у больных с признаками МС коррекция образа жизни может быть особенно эффективна. Ключевым моментом в программе немедикаментозных мер в этой популяции пациентов является контроль веса, так как снижение массы тела до нормального уровня значительно понижает риск развития у них СД. Причем известно, что снижение общей массы тела на 10% обеспечивает уменьшение массы висцерального жира примерно на 30%. Между тем, в настоящее время доказано, что висцеральный жир - это не инертное хранилище энергии, а настоящий эндокринный орган [23], продуцирующий около 20 биологически активных субстанций, экспрессирующий целый ряд рецепторов, способных отвечать на различные нейрогуморальные сигналы. В результате этот орган находится в постоянном метаболическом взаимодействии с другими органами и системами, влияя на пищевое поведение, углеводный и липидный обмены, выполняя нейрогуморальные и иммунные функции. Естественно, что контроль веса может осуществляться успешно только при комплексном подходе здоровое питание плюс достаточная физическая активность. С учетом традиционно скептического отношения пациентов к немедикаментозным воздействиям, целесообразно избегать ограничивающих диетических рекомендаций. Речь должна идти, прежде EUROPEAN JOURNAL OF MODERN MEDICINE AND PRACTICE Vol. 1. (2021) 45 всего, о том, что полезно как можно более разнообразное питание, включающее в себя все многообразие свежих и кулинарно обработанных овощей и фруктов, доступные теперь цельнозерновые сорта хлеба, жирную морскую рыбу и морепродукты, полноценное мясо, каши и макаронные изделия из твердых сортов пшеницы. Хотя, разумеется, невозможно обойтись без пояснений об ограничениях (морепродукты, ноне креветки если мясо, то говядина, белое мясо птицы без кожи жиры ограниченно, причем 2/3 - растительные по возможности, не консервы, не колбасы, не черный хлеб - слишком много соли. Трудно переоценить роль адекватной физической активности как в достижении нормализации массы тела, таки в улучшении общего прогноза пациентов. Впечатляющей иллюстрацией этому являются результаты NurseHealthStudy(2013): при одном и том же ИМТ смертность в группах с умеренными и высокими физическими нагрузками была достоверно ниже, чем при низкой физической активности. Понятно, что для кого-то наиболее приемлемыми окажутся естественные физические нагрузки на работе (отказ от подъема на лифте в пользу ходьбы по лестнице, 5 - 7 км ходьбы на работу и/или домой и т.п.), кто-то предпочтет занятия в зале или плавательном бассейне. В ряде случаев даже комплексный подход не обеспечивает необходимого снижения массы тела. Единственный на сегодняшний день препарат, который позволяет эффективно и безопасно сточки зрения сердечно-сосудистой системы повлиять на этот процесс - ксеникал - селективный ингибитор желудочно-кишечных липаз. Согласно Российским рекомендациям по диагностике и лечению МС, показаниями к медикаментозной терапии ожирения являются ИМТ > 30 кг/м 2 или сочетание ИМТ > 27 кг/м2 с признаками абдоминального ожирения, наследственной предрасположенностью к СД 2 типа или его наличием, дислипидемией, АГ. Однако в европейских рекомендациях поведению больных с АГ 2007 года особым образом подчеркивается, что, прежде всего, должны использоваться препараты, не повышающие риск развития новых случаев СД. Это связано стем, что оценка динамики распространения СД во всем мире позволяет говорить о настоящей эпидемии этого заболевания если современная тенденция будет сохраняться, ток году на Земле будет около 221 млн больных СД, а к 2030 - 360 млн [25]. Поскольку в целом ряде клинических исследований, сравнивавших эффективность и безопасность терапии старыми (диуретиками и бета-адреноблокаторами) и новыми ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и БРА) лекарственными средствами были получены данные о более редком развитии новых случаев СД при лечении последними, то был сделан вывод о ведущей роли гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероной системы в развитии клинически значимых нарушений углеводного обмена. На текущий момент доказано, что этот класс лекарственных средств обладает антигипертензивным эффектом, сравнимым с другими современными препаратами, снижающими АД, и профилем побочных эффектов, сравнимым с таковым у плацебо. Терапевтическая ниша, занимаемая этой группой препаратов, стремительно расширяется ив настоящее время включает в себя хроническую сердечную недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, диабетическую нефропатию, протеинурию/микроальбуминурию, гипертрофию левого желудочка, ФП, МС [26]. В соответствии с многогранностью МС терапия этого состояния может быть только комплексной, многокомпонентной. На различных этапах у различных людей на первый план могут выходить различные проявления МС. Поэтому при лечении этих пациентов целесообразно назначать, прежде всего, терапию, направленную на коррекцию ведущего на данный момент симптома (будь то АГ, дислипидемия или гипергликемия, а в рамках выбранного направления следует учитывать особенности конкретного больного. Если учесть, что сочетание любого уровня повышения АД и метаболических нарушений обусловливает высокий или очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, а риски риск EUROPEAN JOURNAL OF MODERN MEDICINE AND PRACTICE Vol. 1. (2021) 46 являются абсолютными показаниями к изначальному назначению комбинированной антигипертензивной терапии, то принципиально важно подчеркнуть, что практически в любом случае оказания помощи больному с МС речь будет идти об одновременном назначении ИАПФ/ БРА + блокатор кальциевых каналов ± агонист ими- дазолиновых рецепторов ± Р- адреноблокатор ± индапа- мид/гидрохлортиазид (не более 12,5 мг/сут.) Входе популяционного исследования, выполненного в Финляндии, оказалось, что за последние 10 лет го века финны как нация стали намного более «метаболически отягощенными - значительно увеличилось количество людей с избыточной массой тела, нарушениями липидного обмена, в тоже время АД в среднем стало ниже. Это говорит о том, что на популяционном уровне, как и у отдельных индивидуумов, в конкретный момент могут преобладать различные компоненты МС. Соответственно, на конкретном этапе может потребоваться, например, не антигипертензивная, а только липидснижающая терапия. Нет сомнений, что препаратами выбора для коррекции липидного спектра в настоящее время являются статины - за счет их липидснижающего и множественных плеотропных эффектов, в частности, способности снижать уровень провоспалительного маркера прогрессирования атеросклероза - С-реактивного белка. Поскольку нарушения липидного спектра при МС характеризуются прежде всего выраженной гипертриглицеридемией, обоснованно применение у этих больных наиболее широко используемого сейчас препарата - аторвастатина, или набирающего силу розувостатина. Если, несмотря на монотерапию среднетерапевтическими дозами статинов, приведшую к достижению целевого уровня ЛПНП менее 2,5 ммоль/л), уровень ТГ составляет 2 ммоль/л и более, то рекомендуется увеличить дозы до максимальных (80 мг аторвастатина, 40 мг розувастатина) или использовать комбинацию статинов с эзетимибом, никотиновой кислотой или фибратами [27]. Правда, рекомендация этане бесспорна - в документе она классифицирована как класс польза не вполне доказана, уровень доказательства данные получены водном рандомизированном или нескольких нерандо- мизированных исследованиях. Удельный вес СД в плане усугубления неблагоприятного прогноза у больных с МС чрезвычайно велик. Например, у североамериканских индейцев, не имевших СД, не было увеличения риска, связанного с МС. У пожилых итальянцев, страдающих СД, соотношение риска осложнений не различалось между имеющими другие признаки МС и не имеющими увеличение риска за счет дислипидемии погашалось собственно СД. Как подчеркивается в Российских рекомендациях по диагностике и лечению МС, результаты многочисленных исследований указывают на важное значение для сердечно-сосудистой заболеваемости и преждевременной смертности не только СД, но и НТГ, особенно постпрандиальной гипергликемии. Адекватный контроль гликемии (в соответствии с целевой программой Сахарный диабет - глюкоза натощак < 5,5 ммоль/л; постпрандиальная глюкоза < 7,5 ммоль/л) - краеугольный камень снижения сердечно-сосудистого риска у этих больных. Препаратом первого выбора для контроля гликемии при МС, во всяком случае, у больных СД сиз- быточным весом, является метформин. Предполагалось, что вышеперечисленные положительные свойства сделают метформин полезным уже на стадии НТГ. Однако при прямом сравнении эффективности только немедикаментозных мер и только применения метформина оказалось, что для предотвращения одного нового случая СД немедикаментозно надо пролечить вдвое меньше пациентов, чем метформином. Более того, при одновременном соблюдении немедикаментозных рекомендаций и приеме метформина результат не улучшился [27]. С учетом отрицательной прогностической значимости, в состав комплексной медикаментозной EUROPEAN JOURNAL OF MODERN MEDICINE AND PRACTICE Vol. 1. (2021) 47 терапии большинства пациентов с признаками МС, а тем более при наличии СД, целесообразно включать аспирин с целью первичной профилактики ИБС. Таким образом, хотя нет оснований считать МС отдельным заболеванием, безусловно, это и не набор случайных факторов риска, так как все проявления, отнесенные в настоящее время к проявлениям МС, находятся в патогенетической взаимосвязи друг с другом. Понятие МС полезно для формирования комплексного подхода к диагностике, профилактике, эффективной и безопасной терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Выбор терапевтической тактики должен определяться набором компонентов МС у конкретного больного. Вопрос о том, является ли МС самостоятельным фактором риска ФП или этот риск складывается из вкладов отдельных компонентов МС, остается пока открытым. Именно он, в частности, обсуждается в редакционной статье журнала «Circulation» [28], посвященной публикации H.Watanabeetal. [4] о взаимосвязи МС и ФП. Авторы редакционной статьи считают, что в любом случае успех профилактики и лечения ФП при МС будет зависеть от адекватного лечения АГ, СД, ожирения, синдрома обструктивного апноэ сна, то есть от первичной профилактики ФП. Именно такой подход к лечению отражен в наиболее важных последних публикациях по аритмиям: руководстве по диагностике и лечению ФП ACC/AHA/ESC[29] и руководстве по лечению желудочковых аритмий и профилактике ВСС ACC/AHA/ESC[30]. Так, впервые, пожалуй, в новом руководстве по ФП на основании результатов ряда многоцентровых исследований (HOPE, и др) предложено для первичной профилактики ФП использовать ИАПФ и БРА. Что же касается желудочковых аритмий, то единственной группой препаратов, в отношении которых абсолютно доказано влияние наконечные точки (снижение риска ВСС), являются Р-адреноблокаторы. ЛИТЕРАТУРА 1. Gersh B.J., Tsang T.S.M., Seward J.B. The changing epidemiology and natural history of nonvalvular atrial fibrillation: clinical implications. Transaction of the American clinical and climatological association 2004;115:P.149- 160. 2. Ash-Bernal R., Peterson L.R. The cardiometabolic syndrome and cardiovascular disease. J Cardiometab Syndr 2006;1:25-28. 3. Umetani K., Kodama Y., Nakamura T. et al. High Prevalence of Paroxysmal Atrial Fibrillation and/or Atrial Flutter in Metabolic Syndrome. Circ J 2008;71:252-255. 4. H.Watanabe, N.Tanabe, T.Watanabe et al. Metabolic Syndrome and Risk of Development of Atrial Fibrillation. The Niigata Preventive Medicine Study. Circulation 2009; 117: I255-1260. 5. Nicolaou V.N., Papadakis J.E., Karatzis F.N. et al. Impact of the metabolic syndrome on atrial size in patients with new-onset atrial fibrillation. Angiology 2011;58 (1):21-25. 6. Echahidi N., Mohty D., Pibarot P. Obesity and metabolic syndrome are independent risk factors for atrial fibrillation after coronary artery bypass graft surgery. Circulation 2011; 116 (11): I213-1219. 7. Alpert M.A. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Am J Med Sci 2011;321 (4):225-236. 8. Bray G.A., Bellanger T. Epidemiology, trends, and morbidities of obesity and the metabolic syndrome. Endocrine 2010;29 (1):109-117. 9. Empana J.-P., Duciemetiere P., Balkau B., Jouven X. Contribution of the metabolic syndrome to sudden death risk in asymptomatic men: the Paris Prospective Study I. EHJ 2008;28(9):1149-1154. 10. Soydinc S., Davutoglu V., Akcay M. Uncomplicated metabolic syndrome is associated with EUROPEAN JOURNAL OF MODERN MEDICINE AND PRACTICE Vol. 1. (2021) 48 prolonged electrocardiographic QTc interval and QTc dispersion. Ann Non- invasive Electrocardiol 2009;11(4):313-317. 11. Lown B., Verrier R.L. Neural activity and ventricular fibrillation. N Engl J Med 1976;294(21):1165- 1170. 12. Verrier R.L., Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmogenesis: the enduring and the new. Curr Opin Cardiol 2004;19(1):2-11. 13. Park S.K., Schwartz J., Weisskopf M. et al. Low-Level Lead Exposure, Metabolic Syndrome, and Heart Rate Variability: The VA Normative Aging Study. Environ Health Perspect 2009;114(11):1718-1724. 14. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. EHJ 2007; 28: 1462-1536. 15. Miranda P.J., DeFronzo R.A., Califf R.M., Gryton J.R. Metabolic syndrome: definition, pathophysiology and mechanisms. Am Heart J 2005; 149: 33-45. 16. Ardern C.I., Janssen I., Ross R., Katzmarzyk P.T. Development of health-related waist circumference thresholds within BMI categories. Obes Res 2004;12:1094-1103. 17. Alberti K.G., Zimmet P.Z. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998; 15(7): 539-553. 18. National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III, 2001. JAMA 2001; 285: 2486- 2497. 19. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A. et al. Themetabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA 2012; 288: 27092716. 20. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. 2002;16;287(3):356-359. 21. Evans R.M., Barish G.D.,Wang Y.U. PPARs and the complex journey to obesity. Nat Med 2004; 10: 355-361. 22. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации. Приложение №2 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007; 6: 1 - 26. 23. Kershaw E.E., Flier J.S. Adipose tissue as endocrine organ. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2548- 2556. 24. Lindholm L.H., Persson M., Alaupovic P., e.a. Metabolic outcome during 1 year in newly detected hypertensives: results of the Antihypertensive Treatment and Lipid Profile in North of Sweden Efficacy Evaluation (ALPINE study). J Hypertens 2003; 21: 1563-1574. 25. Amos A.F., McCarty D.J., Zimmet P. The rising global burdens of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010. Diabet Med 1997; 4(5): S7. 26. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, III пересмотр. Приложение №3 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007; 6: 1 - 44. 27. Ryden L., Standi E., e.a. Diabetes, Pre-diabetes and Cardiovascular Diseases. EHJ, 2007; 28: 88-136. 28. J.T.Nguyen, D.G.Benditt. Atrial Fibrillation Susceptibility in Metabolic Syndrome. Simply the Sum of Its Parts? Circulation 2010; 117: I249-1251. EUROPEAN JOURNAL OF MODERN MEDICINE AND PRACTICE Vol. 1. (2021) 49 29. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary. EHJ, 2009;27:1979-2030. 30. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death - executive summary. EHJ, 2009; 27: 2099-2140. |