асматический статус. астматический статус. Асматический статус. Неотложная помощь при асматическом статусе
 Скачать 1.88 Mb.
|
|
ПРЕЗЕНТАЦИЯ НА ТЕМУ: «АСМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ АСМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ» ПОДГОТОВИЛА СТУДЕНТКА 3 КУРСА ЛД 19-06 РУПП ИЗОЛЬДА ГЕНРИХОВНА Определение астматического статуса Астматический статус определяется как тяжелый, обычно затянувшийся (24 ч и более) приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией и воздухопроводящих путей вследствие воспаления, диффузного отека слизистой оболочки бронхов и полного прекращения эвакуации мокроты при формировании резистентности больного к ранее проводимой терапии Этиология - неадекватное лечение БА; - контакт с причинно-значимыми аллергенами; - респираторные инфекции; - воздействия поллютантов и других отрицательных внешних факторов; - нервно-психический стресс; - физическая нагрузка и гипервентиляция; - прием лекарственных препаратов (В-блокаторов, ингибиторов АПФ, НПВС, антибиотиков.) Факторы высокого риска развития астматического статуса: - наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА; - длительное применение системных и ингаляционных глюкокортикоидов и их недавняя отмена или уменьшение дозы; - госпитализация по поводу БА в ОРИТ и/или госпитализация в течении последнего года; - наличие в анамнезе эпизодов ИВЛ по поводу обострений БА; - пневмоторакс и пневмомедиастинум в анамнезе; - психические заболевания вили психосоциальные проблемы (отрицание заболевания, невыполнение врачебных назначений, социально-экономические факторы); - невозможность оказания медицинской помощи в домашних условиях Патогенез патогенезе астматического состояния ведущую роль играют пусковой механизм аллергической реакции (триггерный процесс) и хроническое нарушение дренажной функции бронхов, обусловленное предшествующим хроническим бронхитом Медленно развивающийся астматический статус (метаболический) 1. Глубокая блокада ß-адренорецепторов, преобладание активности aльфа-адренорецепторов, оказывающих бронхосуживающее действие. 2. Выраженный дефицит глюкокортикостероидов. 3. Инфекционное или аллергическое воспаление бронхо-легочного аппарата с воспалительной обструкцией бронхов. 4. Угнетение дыхательного центра, подавление кашлевого рефлекса и естественных механизмов дренирования бронхов, сгущение мокроты, слизи. 5. Преобладание бронхосуживающих холинергических влияний. Бронхообтурация (мукобронхостаз) – это качественно новый процесс, который отличает с первых шагов развития астматическое состояние при обеих формах бронхиальной астмы от приступа удушья. Именно поэтому неэффективны бронхолитические препараты в астматическом статусе и высокоэффективны – в приступ удушья, так как в последнем случае ведущим механизмом является бронхоспазм (бронхообструкция). Наблюдаемая клиницистами резистентность к бронхолитическим и глюкокортикоидным препаратам объясняется отсутствием их прямого фармакологического влияния на ведущий патогенетический механизм астматического статуса – бронхообтурационный. Анафилактоидный 1. Рефлекторный, холинэргического генеза бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей различными механическими, физическими, химическими раздражителями. 2. Прямое гистаминлиберирующее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса). 3. Первичное изменение реактивности бронхов. Анафилактический Гиперергическая, анафилактическая реакция немедленного типа с освобождением медиаторов аллергии, тотальным бронхоспазмом, асфиксией в момент контакта с аллергеном. При АС нарушается нормальная проходимость бронхиол 12-16-го порядка. Тем не менее вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше О2 и больше СО2, чем в норме. Этот известный механизм задержки воздуха в альвеолах называется “воздушная ловушка” и сопровождается развитием острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, и газообмен прогрессивно ухудшается. Расширение альвеол может достигать крайней степени и сопровождаться их повреждением - разрывом с образованием пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума. Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе. Клиника I стадия – стадия относительной компенсации: · длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилятаторами. Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы: · тахипноэ с частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами; · вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним плечевым поясом, участие вспомогательных мышц; · распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек; · перкуторно-коробочный звук; · аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное дыхание, а верхних отделах · с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы; · тахикардия умеренная; · артериальное давление нормальное или повышенное; · на ЭКГ - признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка; · продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии. II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого: · несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких («немое легкое»); · это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния; · больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати; · сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией; · кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз; · грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный; · дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»); · парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту; · на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии; · артериальное давление повышено; · нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени; · изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза. III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы. Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, активный отказ от внутривенных введений: · состояние больных крайне тяжелое, преобладают нервно – психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги; · дыхание аритмичное, редкое, поверхностное; · серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение; · нитевидный пульс, гипотония, коллапс; · в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз; · снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Характерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние. У некоторых больных повышается секреция антидиуретического гормона, формируются гиперволемия, гипернатриемия. Увеличивается количество жидкости в легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен. Этим изменениям способствует значительное снижение функции надпочечников. Диагностика Жалобы: · многочасовое, а иногда и продолжающееся более суток удушье с прекращением выделения мокроты; · выраженная слабость; · страх смерти; · отсутствие бронхорасширяющего эффекта или даже усиление бронхоспазма («синдром рикошета») в условиях многократного (до 15-20 раз в сутки) использования ингаляций симпатомиметиков и приема препаратов пуринового рядов; Анамнез: · наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА; · обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена; · госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ); · наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА; · невыполнение пациентом плана лечения БА; · развитие настоящего обострения на фоне прекращения длительного приема (более 6 мес.) системных ГКС или снижения их суточной дозы. Физикальное обследование : Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Оценка положения больного: характерно ортопноэ. Визуальная оценка наличия: · бочкообразной грудной клетки; · участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки; · удлиненного выдоха; · цианоза; · набухания шейных вен; · гипергидроз. Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ). Исследование пульса (может быть парадоксальный), Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия) Перкуссия легких: коробочный звук. Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При АС отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях – полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»). Лабораторные исследования: · общий анализ крови: повышение уровня всех клеточных элементов крови; · биохимический анализ крови: повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот; · газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 60–70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаСО2 35–45 мм рт. ст.), далее – выраженная артериальная гипоксемия (РаО250-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО2 50–70 и более мм рт. ст.); · кислотно-основное состояние крови: респираторный ацидоз, метаболический ацидоз. Неотложная помощь. Метаболитическая форма I стадия. Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких. Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключиный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объем инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физ.раствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано •Эуфиллин 2,4 % р-р в/в кап 4-6 мг/кг массы тела. •Кортикостероиды в/в кап или струйно каждые 3-4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг. Пульс терапия. Разжижение мокроты: раствор натрия йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2-3 раза в день, ингаляционное введение. •β-адреномиметики (сальбутамол 2.5-5мг + 500,0 физ.р-ра, 20-40 кап в мин; фенотерол, тербуталин) применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст. II стадия •Инфузионная терапия как при I стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами (натрия бикарбонат 5%). •Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в 1 ½ -2 раза, введение каждый час в/в кап. •Бронхоскопия с посегментарным лаважом легких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого". •Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательой недостаточности I-III степени. III стадия •Искусственная вентиляция легких •Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких •Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час •Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия •Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона 60-80мг; атропина сульфата 0.1% 1,0; эуфиллина 2.4% 2,0; Антигистаминные средства (супрастин,тавегил) в/в струйно; Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ; Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и "остановкой лёгких" на вдохе При коматозном состоянии: · срочная интубация трахеи при спонтанном дыхании; · искусственная вентиляция легких; · при необходимости - сердечно-легочная реанимация. Лечение Общие положения. - Терапия должна проводиться в полном объеме последовательно и взаимосвязано на всех этапах оказания помощи. - АС купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительным, комбинированным, ступенчатым лечением. - Лечение беременных женщин проводится стольже агрессивно как не беременных, - Лечение детей анаологично лечению взрослых за исключением случаев связанных с проведением ИВЛ, - Рутинное назначение антибиотиков не рекомендуется, - Мониторинг (пульсоксиметрия) является необходимым на протяжении всего лечения, - Питание. Некоторые дети могут иметь пищевую аллергию. Первой линией терапии является назначение бета-2-агонистов, как правило, альбутерола. Ингаляции альбутерола проводятся либо непрерывно (10-15 мг / ч) или периодически через короткие интервалы (например, каждые 5-20мин), в зависимости от тяжести бронхоспазма. Доза альбутерола для периодического применения составляет 0,3-0,5 мл 0,5% раствора, который смешивают с 2,5 мл физиологического раствора. Многие из бета2-агонистов доступны в уже предварительно разведенной форме с концентрацией 0,083%. Многие из препаратов, особенно альбутерол, безопасны для использования во время беременности. Эуфиллин При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3-6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Такая доза приводит к подъему концентрации теофиллина в сыворотке крови до 5-10 мкг/мл, которую поддерживают капельной инфузией препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваний легких. Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10-15 мкг/мл. Определять концентрацию теофиллина в плазме необходимо в течение 6-12 ч после начала поддерживающей терапии. Ипратропия бромид (Atrovent) является рекомендуемым симпатомиметической препаратом выбора. Это синтетическое соединение аммония очень похоже структурно на атропин. 0,2% раствор, который вводят каждые 4-6 часа, может быть применнён в комплексе с альбутеролом или другими бета-2-агонистами при лечении тяжелых обострений астмы. Ипатропия бромид также может быть использован в качестве альтернативы бронходилататоров у больных, которые не переносят ингаляционные бета-2-агонисты. Дети более чувствительны к парасимпатической стимуляции, чем взрослые. Кортикостероиды Минимальная доза - 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже, чем через каждые 6 ч, вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Внутривенный и пероральный пути введения ГКС одинаково эффективны при АС Сульфат магния препятствует сокращению гладкой мускулатуры; • уменьшает высвобождение гистамина из тучных клеток ; • блокирует высвобождение ацетилхолина Инфузионная терапия Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на ликвидацию гиповолемии и коррекцию элктролитного балланса. Общий объем инфузионной терапии до 3-5 л/сут. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом, растворы глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40 ( при ЦВД выше 12 см вод ст.) Нужно учитывать, что лечение кортикостероидами увеличивает потребность организма в К+. Средняя доза калия до 60-80 ммоль/сут. Для коррекции метаболического ацидоза (рН должен быть не ниже 7,25) целесообразно применять малые дозы гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов Кетамин анестетик оказывает бронхолитический эффект, вследствие увеличения уровня эндогенных катехоламинов, которые могут связываться с бета-рецепторами и вызывать расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кетамин был использован в лечении астматического статуса в проспективном исследовании у пациентов с дыхательной недостаточностью, которые не адекватно реагировали на ИВЛ. Было зафиксировано уменьшение сопротивления дыхательных путей, особенно их нижних отделов. Значительное улучшение оксигенации и уменьшение гиперкапнии наблюдалось через 15 минут. В докладах также описано использование кетамина в качестве успокаивающего средства, для уменьшения беспокойства и волнения, которые могут усугубить тахипноэ и, возможно, позволят избежать дальнейшего нарастания дыхательной недостаточности у маленьких детей с АС |