ВКР Шербан. Атеросклероз. Ибс. Инфаркт миокарда. Анализ заболеваемости среди разных слоев населения города и его клиниколабораторная диагностика по специальности
 Скачать 180.13 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта Медицинский институт Отделение обучения по программам среднего профессионального образования Курс _________________ Допущен (а) к защите Ведущий менеджер ОПОП СПО _______________Г.А.Евангулова ШЕРБАН АННА ГЕОРГОВНА Выпускная квалификационная работа на тему: «Атеросклероз. ИБС. Инфаркт миокарда. Анализ заболеваемости среди разных слоев населения города и его клинико-лабораторная диагностика» по специальности 31.02.03 Лабораторная диагностика Студент Шербан А.Г.________________________________________________________ (подпись) Руководитель А.А. Руднева__________________________________________________________ (подпись) Калининград 2018 г Содержание Введение………………………………………………………………….3 ГЛАВА I: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ……………………………………...7 1.Атеросклероз…………………………………………………………...7 1.1. Патогенез атеросклероза…………………………………………….8 1.2. Клиника, патоморфология и классификация атеросклеротических поражений……………………………………………………………….10 1. 3. Эпидемиология и этиология атеросклероза………………………13 1.4. Лабораторная диагностика атеросклероза…………………………18 2.Ишемическая болезнь сердца (ИБС)………………………………….21 2.1. Классификация ИБС…………………………………………………21 2.2. Этиология ИБС……………………………………………………….22 ГЛАВА II: СОБСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ…………. Заключение Список литературы Введение В начале XXI века основными причинами смерти признаны неинфекционные заболевания (НИЗ). Среди них ведущее место занимают болезни системы кровообращения (БСК), от которых ежегодно умирает около 17 млн человек. В Российской Федерации структура смертности не отличается от мировой: наиболее значимой причиной смерти также являются БСК (47,8%). По данным Госкомстата, в 2016 году в стране от БСК погибли 904 055 человек. Несмотря на то, что это относительно меньше, чем в 2006 году (1 232 182 человека), цифры высокие и проблема злободневная. В трудоспособном возрасте (25-64 лет), 38% смертей обусловлены БСК, при этом их вклад в общую смертность мужчин (36%) и женщин (41%) практически одинаков. Это самые высокие значения в мире. Смертность населения молодого, трудоспособного возраста вносит существенный вклад в показатели ожидаемой продолжительности жизни (ОПЖ) при рождении. Это, в частности, объясняет то, что средняя ОПЖ родив-шихся в 2005 году мальчиков и девочек в РФ короче, чем в странах с переходной экономикой (Украина и Литва) и экономически развитых странах (Финляндия, США, Япония) на 17-20 (мальчики) и 10-14 (девочки) лет. Предотвращения преждевременных смертей от БСК в трудоспособном возрасте позволит удлинить ОПЖ российских мужчин на 3,5 года, женщин – на 1,9 года. Показатели смертности населения не полностью зависят от уровня доходов. По данным Всемирного банка, в 2000 г. во многих странах Европейского региона с меньшим доходом на душу населения, чем в РФ, показатели смертности были существенно ниже. Среди основных причин смерти и нетрудоспособности, для России наиболее важны артериальная гипертензия, высокий уровень холестерина, злоупотребление алкоголем, курение, нерациональное питание и недостаточная физическая активность. Те же причины обуславливают потерю здоровых лет жизни не только в РФ, но и в экономически развитых странах Европы, Японии, США. Ситуация различается только величинами вклада каждой из этих причин. Артериальная гипертензия и факторы образа жизни влияют не только на общие показатели смертности и общие потери трудоспособности, но и, в первую очередь, на смертность от БСК и потери, связанные с нетрудоспособ-ностью, обусловленной БСК. Поэтому снижение смертности от заболеваний системы кровообращения, наблюдающееся во многих экономически развитых странах в последние годы, объясняют в основном изменением образа жизни: отказом от курения, здоровым питанием, повышением физической активности. В то же время, наряду с оздоровлением образа жизни населения, всю большую роль начинают играть службы здравоохранения, особенно в продлении и улучшении качества жизни больных путем проведения мероприятий вторичной профилактики. Настоящая демографическая ситуация в России вызвана не только низкими показателями рождаемости, но и избыточной, преждевременной смертностью населения, прежде всего от НИЗ, среди которых существенную роль играют БСК. Поэтому, наряду с мероприятиями по повышению рождаемости, необходимо проводить эффективные, долгосрочные, общенациональные меры по снижению смертности от БСК. В комплексе мероприятий по снижению бремени БСК приоритет должен быть отдан профилактике. Для профилактики БСК рекомендовано использовать три стратегии: Популяционную стратегию; Стратегию высокого риска; Стратегию вторичной профилактики. Популяционная стратегия призвана воздействовать на факторы образа жизни и окружающей среды, которые увеличивают риск развития БСК среди всего населения. Стратегия высокого риска способствует выявлению и снижению влияния ФР (факторов риска) у людей с риском развития БСК, а вторичная профилактика – предупреждению прогрессирования болезни. Концепция ФР практически стирает границу между первичной и вторичной профилактикой БСК и обосновывает необходимость профилактики и коррекции ФР как у людей без клинических признаков болезни (первичная профилактика), так и у больных, чтобы предупредить её прогрессирование (вторичная профилактика). В последнем случае коррекция ФР должна быть более «агрессивной». Во всех стратегиях необходимы рекомендации по соблюдению основ здорового образа жизни: рационального питания, отказа от курения, оптимальной физической нагрузки, умеренного употребления алкоголя. В настоящее время появились возможности для медикаментозной коррекции ФР, при трудностях соблюдения здорового образа жизни. Использование всех стратегий позволяет достигнуть целевых уровней ФР для лиц без клинических признаков сердечно-сосудистых заболеваний: АД < 140/90 мм рт. ст. Концентрация общего холестерина (ОХС) в плазме крови < 5 ммоль/л. Концентрация холестерина липидов низкой плотности в плазме крови < 3 ммоль/л. Концентрация глюкозы в плазме крови < 6,1 ммоль/л. Окружность талии у мужчин < 102 см (оптимально - ≤ 94 см), у женщин < 88 см (оптимально - ≤ 80 см). О положительном влиянии таких стратегий на уровни общей смертности, смертности от БСК и показатели ОПЖ свидетельствуют результаты опубликованных исследований. Длительное умеренное снижение (на 10%) на популяционном уровне АД и ОХС может привести к уменьшению смертности от БСК на 45%. В систематизированном обзоре и метаанализе продемонстри-ровано, что прекращение курения, достаточная физическая активность, умеренный прием алкоголя и здоровое питание способствуют снижению смертности от БСК как в общей популяции – на 50%, 20-30%, 15%, 15-40% соответственно, так и среди больных этими заболеваниями – на 35%, 25%, 20%, 45% соответственно. По данным ВОЗ, использование всех трёх стратегий, в основе которых лежит уменьшение воздействия ФР, позволило, начиная с 1970 г., за более чем 30-летний период снизить смертность от болезней сердца у мужчин старше 30 лет в таких странах, как США, Канада, Австралия и Великобритания. В Москве, в конце 1980-х – начале 1990-х гг. также были проведены эффективные, демонстрационные программы по профилактике БСК. В программах были продемонстрированы возможности снижения начала проявления ФР БСК у мальчиков 12 лет, а также снижения смертности от ИМ (контроль АГ у мужчин 40-54 лет) и ИБС (многофакторная профилактика среди мужчин 40-59 лет). Однако эти программы не получили дальнейшего, общенационального распространения. Поэтому в настоящее время для снижения бремени БСК и их негативного вклада в существующую демографическую ситуацию в стране нужны общенациональные программы, которые должны состоять из правильных (адекватных) действий, охватывать достаточное число населения, проводиться в течение необходимого периода времени и с правильной интенсивностью. Для гарантии эффективности таких программ необходима поддержка государственной политики, межсекторальное сотрудничество и достаточные человеческие (профессиональные) и материальные ресурсы. Согласно анализу экспертов Всемирного банка снижение в России смертности от ССЗ на 20%, что вполне достижимо, увеличит ожидаемую продолжительность жизни мужчин до 62,5 лет, у женщин – до 79,5 лет. [21] Актуальность темы моей работы заключается в том, что по данным Госкомстата, наиболее значимой причиной смертности и потери трудоспособности среди населения в РФ являются БСК. В связи с этим снижение бремени БСК является приоритетной целью здравоохранения РФ ввиду их неблагоприятного влияния на демографическое и экономическое положение страны. Цель работы – изучение таких сердечно-сосудистых заболеваний как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, методы их клинической лабораторной диагностики, а также выявление особенностей статистики по данным заболеваниям в городе Калининграде на основе данных архива ОКБ за последний год. В соответствии с целью поставлены следующие задачи: Описать причины, механизм развития, эпидемиологию, классификацию атеросклероза, ИБС, ИМ; Описать лабораторную диагностику данных заболеваний; Осуществить анализ данных архива ОКБ по данным заболеваниям за последний год. Объект работы – атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, методы их клинической лабораторной диагностики. Предмет работы – статистические данные ОКБ по вышеназванным заболеваниям за январь-октябрь 2017 г. Глава I Обзор литературы Атеросклероз Атеросклероз является едва ли не самой злободневной проблемой в современной медицине. Это связано с тем, что атеросклероз является основной причиной развития 90% сердечно-сосудистых заболеваний. За последние годы изучение данного патологического процесса продвинулось достаточно далеко: найдены ответы на многие вопросы физиологии и патофизиологии дислипидемий, изучены клеточные и генетические аспекты атерогенеза, разработаны лечебно-профилактические меры, позволяющие затормозить или даже вызвать обратное развитие болезни. Тем не менее, в теоретическом отношении по данной проблеме еще остается ряд вопросов, которые подлежат дальнейшему обстоятельному изучению, а на практике наблюдается все большее распространение данной патологии среди населения, и, что важно, атеросклероз «молодеет» - он охватывает все более широкие возрастные категории населения и перестает быть заболеванием геронтологического профиля. Атеросклероз входит в группу патологий под общим определением «артериосклероз». Данная группа характеризуется уплотнением артериальной стенки различных этиологии и патогенеза. Помимо атеросклероза, в эту группу также входят медиакальциноз и артериолосклероз сосуда. Медиакальциноз (известный также как артериокальциноз Мёнкеберга, Артериосклероз Мёнкеберга, артериальный медиасклероз) определяют как обызвествление в результате возрастной перестройки средней оболочки крупных артерий мышечного типа. Термин «артериолосклероз» подразумевает под собой поражение средней оболочки артериол- чаще всего почечных. Одно из его проявлений — гиалиноз вследствие пропитывания артериол плазматическими белками. Вышеназванные процессы не связаны с накоплением липопротеидов. Атеросклероз характеризуется поражением внутренней оболочки артерий эластического типа, в которой формируются атеросклеротические бляшки, содержащие холестериновую кашицу. Термин впервые предложил немецкий патолог Феликс Маршан в 1904 году. Он выделил это заболевание в качестве самостоятельной нозологической единицы из собирательного понятия «арте-риосклероз», объединявшего практически все виды структурных изменений сосудистой стенки. Слово «атеросклероз» происходит от греческого «athere» - кашица и «sclerosis» - затвердение и четко отражает морфологию атеросклеро-тической бляшки — уплотнение интимы (внутренней артериальной оболочки) и отложение в ней липидов. [Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса Учебное пособие. Самара, 2002. – 67 с. стр. 41; Б. М. Липовецкий, Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты, с.7, 8] 1.1. Патогенез атеросклероза Механизм атерогенеза характеризуется сложностью взаимодействия между клеточными компонентами – эндотелиальными и гладкомышечными клетками, тромбоцитами и лейкоцитами. Помимо этого, вазомоторная функция, тромбогенность стенки кровеносного сосуда, состояние активации коагуляционного каскада, фибринолитическая система, миграция и пролиферация гладких мышц и клеточное воспаление являются сложными и взаимосвязанными биологическими процессами, которые способствуют атерогенезу и клиническому проявления атеросклероза. В настоящее время общепринятой является теория «ответ на повреждение», согласно которой атеросклероз начинается с повреждения эндотелия сосудов, а проницаемость эндотелия дает возможность малым липопротеиновым частицам, содержащим холестерин, накапливаться в интиме артерий. Здесь важно отметить, что атерогенными свойствами обладают лишь липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Причинами повреждения и дисфункции сосудистого эндотелия являются артериальная гипертензия; изменения гемодинамики (повышенная нагрузка потока крови на эндотелиальный слой, например, в местах бифуркаций, сужений или изгибов сосудов); значительное увеличение содержания в крови холестеринсодержащих липопротеидов; курение и гипоксия (гипоксемия); высокое содержание в крови гомоцистеина, обладающего высокой эндотелиотоксичностью; вирусная или бактериальная инфекции и т. д. Вышеперечисленные факторы приводят к разрыхлению и истончению защитного гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток, расширению межклеточных промежутков, отеку субэндотелиального слоя интимы, разъединению его клеток и волокнистых структур. В норме межэндотелиальные промежутки очень узки и непроницаемы для липопротеидов, однако под воздействием поступивших в кровь вазоактивных веществ, а также под влиянием значительной гиперхолестеринемии они расширяются, и частицы липопротеидов проникают в интиму артерий. Липопротеиновые частицы, проникшие в экстрацеллюлярное пространство интимы, связываются там с компонентами экстрацеллюлярного матрикса - с протеогликанами, и модифицируются — главным образом окисляются и неферментативно гликолизируются, поскольку в интиме, в отличае от плазмы, содержится мало антиоксидантов. Вторая стадия атерогенеза — адгезия лейкоцитов (в основном, моноцитов) к эндотеиоцитам и их дальнейшая миграция в субэндотелиальное пространство интимы под влиянием хемоаттрактантных цитокинов и модифицированных липопротеиновых частиц низкой плотности. Скопившиеся в субэндотелиальном пространстве интимы моноциты превращаются в макрофаги, которые захватывают модифицированные липопротеиды низкой плотности с помощью скэвенджер-рецепторов, подвергают их распаду, тем самым обогащаясь эфирами холестерина. В итоге, перегруженные холестерином макрофаги превращаются в ксантомные (пенистые) клетки. Большинство ксантомных клеток остается в интиме артерии и подвергаются апоптозу, выделяя накопленные эфиры холестерина, неэстерифицированного холестерина и кристаллы моногидрата холестерина. Это приводит к образованию очаговых скоплений холестерина в интиме сосуда. Таким образом формируются первые проявления атеросклероза — липидные пятна и полоски. Дальнейший атерогенез характеризуется миграцией в интиму гладкомышечных клеток и их пролиферацией. В норме гладкомышечные клетки локализуются в средней оболочке сосуда и осуществляют сократительную функцию. Под влиянием хемоаттрактанов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму. В свою очередь, хемоаттрактанты вырабатываются макрофагами, эндотелиоцитами, фибробластами интимы артерии в ответ на появление в ней модифицированных липопротеидов низкой плотности. Значительное влияние на миграцию гладкомышечных клеток в интиму играет тромбоцитарный фактор роста, который вырабатывается не только тромбоцитами (они также способны проникать в интиму из крови), но и эндотелиоцитами, макрофагами и даже гладкомышечными клетками. После миграции в интиму и пролиферации гладкомышечные клетки приобретают новые свойства и принимают участие в образовании экстрацеллюлярного соединительного матрикса будущей атеросклеротической бляшки в очаге поражения сосудистой стенки. Помимо этого, гладкомышечные клетки приобретают способность захватывать и накапливать модифицированные ЛПНП. Перегруженные липидами гладкомышечные клетки трансформируются в моноцитоподобные миоинтимоциты, по сути становясь пенистыми клетками миоцитарного происхождения. В процессе атерогенеза в развивающейся атеросклеротической бляшке помимо пролиферации гладкомышечных клеток наблюдается их апоптоз, стимулируемый провоспалительными цитокинами и протекающий с участием цитотоксических Т-лимфоцитов (Т-киллеров). Во время гибели гладкомышечной клетки, перегруженной липидами, происходит выделение липидов в субэндотелиальное пространство интимы. Следующая стадия, которую можно рассматривать как заключительный этап атерогенеза — формирование фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки. Данный процесс вызван хроническим воспалением в месте сосудистого повреждения и является физиологической защитной реакцией организма, направленной на изоляцию очага воспаления от окружающих тканей и кровотока. Фиброзная капсула состоит по большей части из компонентов экстрацеллюлярного матрикса и гладкомышечных клеток. Так атеросклеротическая бляшка проходит все этапы развития, начиная с накопления липопротеидов в интиме артерий, образования пенистых клеток, возникновения липидных пятен и полос, отложения свободного холестерина и его эфиров в экстрацеллюлярном пространстве с формированием липидного ядра и заканчивая появлением фиброзной капсулы, то есть образованием так называемой фиброатеромы. [Моррисон В.В. Чеснокова Н.П. Патологическая физиология, учебное пособие для студентов медицинских вузов,3-е издание, Издательство Саратовского медицинского института, 2008 г. с.680 с.433-438, ] Для атеросклеротического поражения стенок артерий характерно циклическое течение, то есть чередование стабильной и нестабильной фаз. Особую опасность имеет дестабилизация фиброатеромы. Дестабилизация происходит в результате осложнения фиброатеромы в виде кальцификации, изъязвления или расщепления бляшки (с дальнейшим тромбообразованием в месте повреждения и тромбоэмболией), частичной или полной обтурации сосуда из-за выпячивания бляшки далеко в просвет сосуда (на 40-50%) или образования тромба, также прогрессирующие патологические процессы в бляшке (а именно некротизация липидного ядра) влекут за собой ослабление сосудистой стенки, прорыв атеромы в медию и формирование атеросклеротической аневризмы. Таким образом, прогрессирующее развитие атеромы, особенно присоединение её осложнений, влечет за собой развитие критического стеноза пораженного сосуда, и, как следствие, к ишемии соответствующего органа. [Моррисон В.В. Чеснокова Н.П. Патологическая физиология, учебное пособие для студентов медицинских вузов,3-е издание, Издательство Саратовского медицинского института, 2008 г. с.680 с.438; Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. - Томск: STT, 1998. - 672 с. стр. 50] |