ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) - острое или хроническое поражение миокарда, обусловленное уменьшением или прекращением доставки кислорода к сердечной мышце, возникающее в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.
Нарушение снабжения миокарда кислородом при ИБС обусловлено несоответствием между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Эта ситуация может быть следствием:
атеросклероза коронарных артерий;
спазма неизмененных (или малоизмененных) коронарных артерии,
нарушения микроциркуляции в миокарде;
повышения активности свертывающей системы крови (или снижения активности противосвертывающей системы).
Классификация.
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
Стенокардия
Стенокардия напряжения
Впервые возникшая стенокардия напряжения
Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса
Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)
Вазоспастическая стенокардия
Инфаркт миокарда
Постинфарктный Кардиосклероз
Нарушения сердечного ритма
Сердечная недостаточность
Клинические формы. Для обоснования диагноза ИБС необходимо доказательно установить её клиническую форму (из числа представленных в классификации) по общепринятым критериям диагностики этого заболевания. В большинстве случаев ключевое значение для постановки диагноза имеет распознавание стенокардии или инфаркта миокарда — самых частых и наиболее типичных проявлений ИБС; другие клинические формы болезни встречаются в повседневной врачебной практике реже и их диагностика более трудна.
Внезапная коронарная смерть. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) предположительно связана с электрической нестабильностью миокарда. К самостоятельной форме ИБС внезапную смерть относят в том случае, если нет оснований для постановки диагноза другой формы ИБС или другой болезни: например, смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда, не включается в этот класс и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не проводились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная коронарная смерть. Последняя определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа.
Стенокардия. Стенокардия как форма проявления ИБС объединяет стенокардию напряжения, подразделяемую на:
впервые возникшую
стабильную
прогрессирующую
спонтанную стенокардию (т. н. стенокардию покоя), вариантом которой является стенокардия Принцметала.
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В типичных случаях стенокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичнымн. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин, иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2-4 мин после сублингвального приёма (под язык) нитроглицерина.
Инфаркт миокарда. Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и (или) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого. Если в случае возникновения инфаркта больной не будет в максимально короткие сроки госпитализирован в ОРИТ, возможно развитие тяжелых осложнений, и в велика вероятность летального исхода.
Постинфарктный кардиосклероз. Указание на постинфарктный кардиосклероз как осложнение ИБС вносят в диагноз не ранее чем через 2 месяца со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клинической формы ИБС устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы ИБС у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хроническая сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ). Если в отдалённом периоде обследования больного электрокардиографические признаки перенесённого инфаркта отсутствуют, то диагноз может быть обоснован данными медицинской документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности.
|
Аритмическая форма. Аритмия сердца или признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (в виде приступов одышки, сердечной астмы, отека легкого) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.
Лечение. Лечение ишемической болезни сердца прежде всего зависит от клинической формы. Например, хотя при стенокардии и инфаркте миокарда используются некоторые общие принципы лечения, тем не менее тактика лечения, подбор режима активности и конкретных лекарственных препаратов может кардинально отличаться. Однако можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм ИБС. Фармакотерапия при ИБС. Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. В США существует формула лечения ИБС: «A-B-C». Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов.
Также, при наличии сопутствующие гипертонической болезни, необходимо обеспечить достижение целевых уровней артериального давления.
Антиагреганты (A). Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови. β-адреноблокаторы (B). За счёт действия на β-аренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме β-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз. β-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ. Ниже приведены наиболее популярные β-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС.
Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);
бисопролол (Конкор, Коронал, Бисогамма, Бипрол);
карведилол (Дилатренд, Таллитон, Кориол).
Статины и Фибраты (C). Холестеринснижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых. Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий. Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС — 2,5 ммоль/л.
ловастатин; симвастатин; аторвастатин; розувастатин (единственный препарат, достоверно уменьшающий размер атеросклеротической бляшки);
Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что в основном снижают триглицериды (ЛПОНП) и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывют значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов. При применении фенофибрата смертность от ИБС снижается на 25 %. Из фибратов только фенофибрат безопасно комбинируется с любыми классами статинов (FDA). фенофибрат
Нитраты. Существуют нитраты для инъекционного введения.
Препараты этой группы редставляют собой производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов. Механизм действия заключается во влиянии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мышц сосудов. Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови). Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст. Нитраты существуют как в инъекционной, так и в таблетированной формах.
нитроглицерин; изосорбида мононитрат.
Антикоагулянты. Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин. Диуретики. Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма. Антагонисты ангиотензин-превращающего фермента. Действуя на ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, таким образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, то есть нивелируя спазм сосудов. Таким образом обеспечивается поддержание целевых цифр артериального давления. Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротективным эффектом.
Эналаприл; лизиноприл; каптоприл.
Антиаритмические препараты. Препарат «Амиодарон» выпускается в таблетированной форме.
Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладает комплексным антиаритмическим действием. Данный препарат воздействует на Na+ и K+ каналы кардиомиоцитов, а также блокирует α- и β-адренорецепторы. Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием. По данным рандомизированных клинических исследований препарат повышает продолжительность жизни больных, регулярно его принимающих.
|
Термин кардиомиопатия применяют к заболеванию сердца с неустановленной этиологией по рекомендации ВОЗ. В группу кардиомиопатии объединены заболевания сердца с основными клиническими проявлениями: кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, тромбоэмболическими осложнениями. Описаны наследственные и спорадические формы кардиомиопатий.
Классификация кардиомиопатий.
1. Гипертрофическая (семейная и несемейная формы).
2. Застойная (идиопатическая, семейная, послеродовая, тропическая).
3. Алкогольная.
4. Кобальтовая (пивная).
5. Лекарственная.
6. При атаксии Фридрейха и при других наследственных мышечных заболеваниях.
7. При эндокринных нарушениях.
8. При амилоидозе.
9. При гемохроматозе.
Теории развития кардиомиопатий. Выдвигаются основные 2 теории развития кардиомиопатий: воспалительная и генетическая.
Воспалительная теория развития кардиомиопатий. Среди этиофакторов: вирусы, простейшие, глисты. В 46,2 % случаев при дилятационной кардиомиопатии предшествуют инфекции, в 50 % миокардит осложняется развитием дилятационной кардиомиопатии, при которой обнаруживают высокие титры антител к вирусу Коксаки. Развитие гипертрофической кардиомиопатии связывают с нарушением эмбриогенеза в результате вирусного внутриутробного поражения миокарда плода. Теория иммунного воспаления. Подтверждением этой теории является частое изменение сердца при коллагенозах. Генетическая теория (наследственная). Генетические основы кардиомиопатий подтверждают семейные формы заболеваний более молодой возраст пациентов с семейной формой кардиомиопатии. Кардиомегалия рассматривается как проявление генерализованного наследственного миопического процесса. Дилятационная кардиомиопатия. При дилятационной кардиомиопатии развивается интерстициальный и периваскулярный фиброз сердечной мышцы с расширением всех полостей, кардиомегалией и прогрессирующим снижением сократительной функции. При дилятационная кардиомиопатии преобладает дилятация полостей над гипертрофией
миокарда.
Клинические формы течения дилятационной кардиомиопатии:
1. Изолированная (с левожелудочковой или правожелудочковой недостаточ-ностью).
2. Тотальная (с тотальнойсердечной недостаточностью).
В результате дилятации полостей развивается относительная недостаточность митрального клапана.
Диагностика дилятационной кардиомиопатии.
I. Кардиомегалия в сочетании с; A. ослабленим I тона на верхушке, протодиастолическим ритмом галопа, систолическим шумом митральной и трикуспидальной регургитации;
B. различными аритмиями (экстрасистолия, мерцалка и (или) блокады).
II. Тромбоэмболии с развитием инфарктов (77,1%), в том числе легочные со- суды – 54,3%; внутрисердечные – 57,1%.
III. Быстрое прогрессирование сердечной недостаточности (отсутствие эффекта от лечения) после клиники миокардита или латентной вирусной инфекции.
IV. Отсутствие от лечения сердечной недостаточности.
V. Увеличение сердца по данным ЭКГ, Эхо КГ и рентгену.
A. рентгенологически: шаровидное сердце, застойные изменения в легких;
B. ЭКГ (несколько типов изменений): изолированная гипертрофия желудочков, тотальная гипертрофия желудочков, рубцовые или инфарктоподобные изменения миокарда – в 100% случаев, нарушение ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, признаки дистрофических изменений
миокарда;
C. эхо КГ: гипокинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, характерен «рыбий зев» митрального клапана (расширение расстояния между передней и задней створками митрального клапана), увеличение конечных систолического и диастолического размеров, снижение ударного объема.
VI. Лабораторные данные неспецифичны. Наиболее часто обнаруживается увеличение сиаловой кислоты, холестерина, диспротеинемия, возможны анемия, повышение СОЭ.
Дифференциальный диагноз дилятационной кардиомиопатии.
1. Инфаркт миокарда (инфарктоподобной формы дилятационной кардиомиопатии, протекающей с депрессией ST и отрицательным T в левых грудных отведениях).2. Псевдокоронарная форма миокардита.3. Эндокардиты различнойэтиологии. 4. Экссудативный перикардит.5. Врожденные пороки сердца.6. Тампонада сердца.
Гипертрофическая кардиомиопатия. Проявляется гипертрофией межелудоч-
ковой перегородки (13 мм и более) или стенок левого желудочка с уменьшением его систолического объема и нарушением сердечного выброса, снижением его диастолической функции. Гемодинамические нарушения связаны с диастолической недостаточностью левого желудочка (неспособность к полному расслаблению в диастолу).
Клинические формы течения гипертрофической кардиомиопатии:1. Симметричные (симметрическая концентрическая гипертрофия миокарда).2. Ассиметричные (гипертрофия межжелудочковой перегородки или верхушки).
3. Диффузные и локальные формы (диффузная – гипертрофия переднебоковой стенки левого желудочка и передневерхней части межжелудочковой перегородки – это идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз: локальная – гипертрофия межжелудочковой перегородки). Степень обструкции выносящего тракта индивидуальна. Описывают сочетание гипертрофической кардиомиопатии с WPW синдромом или с ИБС.
|
Диагностика гипертрофической кардиомиопатии.
I. Наследственный семейный характер заболевания.
II. Кардиомегалия в сочетании:
A. со стенокардией (нарушеним коронарного кровообращения);
B. с обмороками после физической нагрузки (вследствие аритмии или малого сердечного выброса);
C. с аритмиями (в 70,5% - желудочковая экстрасистолия – главная причина летальности);
D. с поздним систолическим шумом у левого края грудины
III. Симптомы левожелудочковой (сердечная астма) и правожелудочковой не-достаточности;
IV. Дополнительнве методы исследования:
A. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T (снижение), патологический Q II, III, V3-6, относительная коронарная недостаточность в левых грудных отведениях. При верхушечной гипертрофической кардиомиопатии наблюдается ги-
гантский отрицательный T во всех V-отведениях;
B. эхокардиография (имеет диагностическое значение): при асимметричной
гипертрофической кардиомиопатии толщина межжелудочковой перегородки в 1,3 раза превышает толщину левого желудочка. Отмечается малый диастолический размер полости левого желудочка (3,5-4 см). При обструктивной форме наблюдается систолическое смещение передней створки митрального клапана, систолическое дрожание створки аортального клапана и его раннее закрытие, соотносящееся с пиками и куполами на записи каротидного пульса;
C. лабораторные данные неспецифичны.
Дифференциальный диагноз гипертрофической кардиомиопатии:1. Ишемическая болезнь сердца.2. Пролапс митрального клапана.3. Аортальный стеноз.4. Острая сосудистая недостаточность (при обмороках) различной причины.5. Тромбоэмболия легочной артерии.6. Расслаивающаяся аневризма аорты.
Рестриктивная кардиомиопатия – выраженное разрастание соединительной ткани в эндокарде и во внутренней трети миокарда с облитерацией полостей желудочков, поражением митрального и трехстворчатого клапанов. Рестриктивная кардиомиопатия сопровождается неспособностью миокарда к диастолическому растяжению желудочков, что приводит к наполнению левого желудочка и значительному снижению сердечного выброса. В группу рестриктивной кардиомиопатии включены 2 заболевания: эндомиокардиальный фиброз и эозинофильный фибропластический эндомиокардит Леффлера.
Диагностика рестриктивной кардиомиопатии:
Кардиомегалия.
II. Преимущественно правожелудочковая недостаточность (гепатомегалия, асцит, отеки на ногах, пояснице), левожелудочковая недостаточность (сердечная астма).
III. Тромбоэмболические осложнения.
IV. Дополнительные исследования:
A. ЭКГ: неспецифические изменения сегмента ST и зубца T (снижение), снижение вольтажа зубцов, перегрузка правых отделов, блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение атриовентрикулярной проводимости;
B. Эхокардиография (имеет диагностическое значение): увеличение размеров
предсердий, размеры полостей желудочков не изменены, желудочки гипертрофированы, дискинезия межжелудочковой перегородки;
C. Рентген: застойные изменения в легких, незначительная кардиомегалия;
D. Лабораторные данные: характерна эозинофилия.
12 критериев повышенного риска развития кардиомиопатий:
1. Мужской пол. 2. Возраст до 45 лет. 3. Быстрое прогрессирование течения кардиомегалии. 4. Семейная отягощенность по кардиальному кластеру.5. Различные аномалии развития висцеральных органов, опорно-двигательного аппарата. 6. Генотип 0 или А по системе АВ0 – эритроцитов.7. Положительный резус-фактор. 8. Нормохромная или гипохромная анемия. 9. Гипоальбуминемия (диспротеинемия). 10. Увеличение сиаловой кислоты.11. Гиперхолестеринемия. 12. Увеличение циркулирующих иммунных комплексов в крови.
Лечение кардиомиопатий.
КМП Консервативное лечение. Хирургическое лечение.
ДКМП: Отказ от алкоголя. Примененяются салуретики, анаболические стероиды, антикоагулянты, инотропные препараты (добутамин, амринон) каптоприл, периферические вазодилятаторы (нитраты, фентоламин, тропафен, нанипрус, гидролазин). Сердечные гликозиды малоэффективны. Пересадка сердца.
ГКМП Коррекция гемодинамики. Антиаритмические препараты: кордарон, антагонисты кальция. Сердечные гликозиды противопоказаны !Резекция гипертрофированной межжелудочковой перегородки, протезирование митрального клап.
РКМП При эозинофилии: цитостатики, глюкокортикоиды. Лечение сердечной недостаточности: диуретики, вазодилятаторы, при мерцательной аритмии: сердечные гликозиды и антикоагулянты.Протезирование двух- или трехстворчатого клапана Примечание: КМП – кардиомиопатия, ДКМП – дилятационная кардиомиопатия, ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия, РКМП – рестриктивная кардиомиопатия.
|
Скачать 255.09 Kb.