Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Это группа различных по происхождению заболеваний, среди которых выделяют несколько разновидностей.
Хронический гастрит — полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов, то есть нет какого-либо отдельного действующего начала, которое бы являлось единственной причиной возникновения хронического гастрита. Болезнь — результат действия комплекса различных факторов.
В основе развития хронического гастрита лежит генетически обусловленный дефект восстановления слизистой оболочки желудка, повреждённой действием раздражителей.
Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером (R. Schindler). Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.[1]
Классификация
По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:
тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori
тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе
тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка.
Кроме того, существуют также смешаные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.
Топографически различают:
Гастрит тела желудка
Гастрит антрального отдела желудка
Гастрит фундального отдела желудка
Пангастрит
Клинические проявления
Клинические проявления хронического гастрита характеризуются как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:
Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.
При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.
У больных с бактериальным (Helicobacter pylori ассоциированном) хроническим гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).
Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:
— астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).
|
— При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу.
— У больных хроническим гастритом тела и развитием В-12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.
— У больных хроническим антральным, Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенно-подобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.
Диагностика
Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.
Этапы диагностики хронического гастрита:
Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.
Эндоскопическая диагностика с биопсией — уточняется характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка. Биопсия выполняется не менее 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).
Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.
Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочнокишечного тракта.
Функциональные исследования:
— Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.
— Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочнокишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.
Лечение хронического гастрита
Выбор того или иного препарата при лечении обострённого хронического гастрита обуславливается уровнем выделения желудочной кислоты.
Больным, которые страдают гастритом с повышенной секрецией соляной кислоты, для того, чтобы избавиться от воспалительных процессов и болевых синдромов назначают адсорбирующие, антацидные и обволакивающие препараты. Врачи рекомендуют препараты, обладающие вяжущими свойствами – нитрат висмута, карбонат кальция. Они обычно в виде антацидных взвесей. Состав контролируют от стула. Если есть склонность к запорам, то значит, увеличивают окись магния, при этом уменьшая или исключая вообще карбонат кальция. При поносах соотношение этих активных веществ обратно пропорционально. В комплекс лечения входят обычно такие лекарственные средства: гидроокись алюминия и фосфат алюминия, трисиликат магния, они есть в составе Алмагеля, Алмагеля «А», Фосвалюгеля – они адсорбируют соляную кислоту в желудке. Эти препараты применяют после еды по 1-2 ложки 3-4 раза в день.
Питание при лечении гастрита:
Несколько первых дней лучше воздержаться от приёма пищи, можно пить маленькими порциями крепкий чай или боржом. Потом можно начать питаться нежирным бульоном, манной или рисовой кашей и киселем. После 4 дней назначается диета №1, после 7-8 дней – обычное питание. При профилактики обычного гастрита рекомендуется рациональное питание, хороший санитарно-гигиенический надзор на пунктах общественного питания, санитарно-просветительная работе с населением.
|
Под язвенной болезнью следует понимать самостоятельное (первичное) формирование изъязвлений внутренней поверхности участков пищеварительной трубки, контактирующих с активным желудочным соком.
ЯБ - этиология, факторы риска
В настоящее время все большее число исследователей склоняется к мнению, что язвенная болезнь вызывается специфическим воэбудителем, а ее длительное, рецидивирующее течение обусловлено персистированием этого возбудителя и снижением иммунологической толерантности организма. Возбудителем язвенной болезни считается микроорганизм Helicobacter pylori (НР), который является также возбудителем хронического гастрита В. Есть сведения, что по своим культуральным особенностям НР при ХГВ отличается от НР при язвенной болезни, т.е. высказано предположение о существовании особых ульцерогенных штаммов НР.
ЯБ - клиника
Субъективная симптоматика ЯБ складывается из болевого синдрома, желудочных и кишечных диспептических расстройств, некоторых объективных признаков.
Боли при язвенной болезни чаще всего бывают в собственно эпигастральной области, но локализация их может изменяться в зависимости от расположения язвенного дефекта. Интенсивность болей может быть различной, они преимущественно по силе средние и слабые. Боли при язвенной болезни связаны с приемом пищи, важной их особенностью является ритмичность, т.е. они у каждого конкретного больного на ранних стадиях болезни возникают примерно в одно и то же время после еды. Различают ранние и поздние боли, голодные, ночные. По мнению ряда исследователей патогномоничными для язвенной болезни являются голодные боли.
У больных язвенной болезнью могут быть все виды желудочных диспептических расстройств, но особенно характерны изжога, отрыжка кислым, при очень сильных болях на их высоте может быть рвота, которая сразу приносит облегчение, больные иногда сами вызывают рвоту.
Из кишечных расстройств у больных язвенной болезнью в фазу обострения наблюдаются запоры.
Объективные признаки немногочисленны. Они выявляются при пальпации живота. При поверхностной пальпации может быть ограниченное напряжение мышц брюшного пресса в эпигастрии, при более глубокой пальпации локальная болезненность в той же области. Нередко бывает положительным симптом Менделя - болезненность при поколачивании в эпигастрии. Как правило, все эти объективные симптомы выявляются в фазу обострения.
ЯБ - данные лабораторных и инструментальных методов
Показатели секреторной функции желудка у больных язвенной болезнью могут быть различными в зависимости от локализации язвы. При дуоденальной язве, пре - и пилорических язвах, как правило, отмечаются высокие показатели секреторной функции желудка. Медиогастральные и субкардиальные язвы протекают на фон нормальной или умеренно сниженной секреторной функции. Выявление выраженной секреторной недостаточности, гистаминрефрактерной ахлоргидрии должно настораживать в плане возможности первично-язвенной формы рака желудка.
Решающими методами диагностики язвенной болезни являются рентгенологический и эндоскопический. Прямой рентгенологический признак язвы - "ниша", она может определяться по контуру желудка или 12-перстной кишки (контурная ниша) или в виде депо бария при изучении рельефа слизистой (рельеф-ниша). Имеются и косвенные признаки.
Гастроскопически в фазе обострения заболевания выявляется чаще всего одиночный язвенный дефект слизистой. Язва в желудке, как правило, закругленной или овальной формы, может быть также эллипсоидной или щелевидной. Вокруг язвы образуется вал за счет отека, дно углубленное, обычно покрыто фибринозными наложениями. Слизистая вокруг язвы гиперемирована и отечна. По мере заживления язвы гиперемия уменьшается, воспалительный вал сглаживается, дно очищается и покрывается грануляциями. На месте зажившей язвы появляется рубец вначале красного цвета, а затем белого. Белый рубец свидетельствует о полной клинико-эндоскопической ремиссии.
ЯБ - клинические особенности в зависимости от локализации язвы
Наиболее частой локализацией язвы является луковица 12-перстной кишки - дуоденальные язвы
При этой локализации отмечается и наиболее типичная клиника - ритмичные голодные, поздние и ночные боли, рвота на высоте болей, изжога, отрыжка кислым, запоры. Показатели желудочной секреции повышены. Похожую клинику дают препилорические язвы, локализующиеся в антральном отделе желудка. У больных медиогастральными и субкардиальными язвами клиника менее типична - боли обычно ранние, голодные и ночные боли не характерны, но могут быть. Для субкардиальных язв характерна иррадиация болей влево и вверх, что нередко симулирует патологию сердца. Эти язвы часто сочетаются с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Показатели желудочной секреции нормальные или даже пониженные. Доброкачественные язвы большой кривизны желудка явление крайне редкое, чаще всего это первично-язвенная форма рака. Клиника их мало характерная. Желудочная секреция угнетена. Язвы пилорического канала протекают с очень интенсивными болями, часто сопровождаются признаками затрудненной эвакуации из желудка, что требует дифференциального диагноза с органическим стенозом привратника. Залуковичные язвы 12-перстной кишки протекают с интенсивным болевым синдромом, боли часто иррадиируют в правое плечо, правую лопатку. Главная их особенность - склонность к развитию гастродуоденальных кровотечений. Диагностика залуковичных язв также затруднена.
| ЯБ - лечение этиотропное
Этиотропное лечение проводится больным, у которых доказано наличие в слизистой антрального отдела НР. НР относится к грамотрицательным микроорганизмам и весьма чувствителен к пенициллинам широкого спектра и оксациллину, новым макролидам (кларитромицин), тетрациклинам, висмуту, нитрофуранам. Однако экологическая "ниша" НР такова, что большинство из антибактериальных средств в нее проникают с трудом. В этой связи в настоящее время считается целесообразным для эрадикации НР из слизистой использовать комбинации лекарственных средств. Одним из компонентов указанных схем являются антисекреторные средства, о которых речь пойдет в разделе патогенетической терапии.
ЯБ - лечение патогенетическое
Патогенетическое лечение ЯБ включает в себя назначение диеты и фармакологических воздействий на основные факторы патогенеза ЯБ
Снижение активности кислотно-пептического фактора при язвенной болезни достигается благодаря применению мощных антисекреторных средств прицельно-клеточного действия (см. рисунок). Наиболее сильным их них является омепразол. Он блокирует H+K+АТФ-фазу протоновой помпы (ПП), которая осуществляет конечную фазу синтеза HCL в обкладочной клетке. Мощным ингибирующим действием на секрецию соляной кислоты обладают блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Они блокируют рецепторы гистамина в обкладочной клетке, прерывая, таким образом, начальные этапы синтеза HCL.
Воздействие на кислотно-пептический фактор осуществляется также большой группой антацидных средств, а также препаратов, угнетающих выработку пепсина в желудочных железах. Антацидные препараты рекомендуется применять преимущественно в виде гелей.
Нарушения моторики желудка нормализуются под влиянием антисекреторных и антацидных средств. Применяются также модуляторы моторики - эглонил, метоклопрамид, цизаприд.
Нарушения кровообращения и микроциркуляции корригируются ангиопротекторными средствами - трентал, тиклид, продектин.
Наиболее спорно применение так называемых репарантов - веществ, способствующих более быстрой репарации слизистой и заживлению язвы. Наиболее часто в настоящее время применяются сукральфат, солкосерил и простагландины (мизопростол, энпростил).
ЯБ - лечение противорецидивное
Существует много предложений и схем профилактического лечения больных язвенной болезнью. Единого мнения по этому вопросу в литературе нет. Основная задача такого лечения - предупреждение рецидивов заболевания, профилактика осложнений. Целесообразно в данном случае следовать стандартам, предложенным МЗ РФ в 1998 году. Они предусматривают:
Для профилактики обострений рекомендуются два вида терапии.
Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) терапия современным антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, ранитидин по 150 мг на ночь или фамотидин 20 мг ежедневно. Показаниями к такому виду терапии являются: неэффективность эрадикационной терапии НР, осложненное течение язвенной болезни, необходимость приема нестероидных противовоспалительных средств, сопутствующий рефлюкс-эзофагит, у больных старше 60 лет с ежегодными обострениями.
Профилактическая терапия "по требованию", предусматривающая при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ, прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 2-3 дней. А затем в половинной дозе 2 недели. Если нет положительного эффекта, проводится гастродуоденоскопия и при обнаружении язвы проводится адекватная терапия обострения.
ЯБ - осложнения
Язвенная болезнь может осложняться перфорацией язвы в открытую брюшную полость, пенетрацией в близлежащие органы, кровотечением, пилородуоденальным стенозом и малигнизацией.
Перфорация язвы. Это проникновение язвы в смежные органы и ткани - поджелудочную железу, печеночно-желудочную или дуоденальную связки, в брыжейку толстой кишки или кишку. Боли становятся очень интенсивными, утрачивают свойственный им ритм. При пенетрации в поджелудочную железу боли могут иррадиировать в левое и правое подреберья, становится опоясывающими. Усиливается локальная болезненность при пальпации живота. Может быть субфебрильная лихорадка, лейкоцитоз. Рентгенологически и эндоскопически основными признаками пенетрации является увеличение размеров язвы и ее глубины.
Кровотечение. Основные симптомы - кровавая рвота (рвота кофейной гущей), черный стул (мелена) и явления шока. Прямой метод диагностики - срочная эндоскопия, которая позволяет выявить источник кровотечения.
Пилородуоденальный стеноз. Об этом осложнении следует думать у больных с достаточно длительным язвенным анамнезом. Появляются жалобы на ощущение переполнения желудка, отрыжку, изжогу. Особенно характерна повторяющаяся рвота, когда больной указывает, что в рвотных массах он замечает остатки пищи, съеденной накануне или даже раньше. Объективно можно обнаружить шум плеска в эпигастрии при баллотирующей пальпации. Решающими методом исследования является рентгеноскопия желудка, когда устанавливается не только наличие стеноза привратника, но и его форма - компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.
Малигнизация язвы. Обычно малигнизации подвергаются язвы желудка. Вовремя установить это осложнение возможно с помощью динамического эндоскопического исследования и взятием из краев язвы при каждом исследовании не менее 4-5 кусочков для гистологического исследования
|
Скачать 255.09 Kb.