ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ 1
|
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ 2
|
НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА 1
|
НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА 2
|
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)
Анамнез. Заболевание обычно протекает бессимптомно до третьей или четвертой декады жизни, когда развиваются одышка при нагрузке, повышенная утомляемость и сердцебиение.
Физикальное обследование Парастернальный правожелудочковый толчок, широкий, фиксированный, расщепленный II тон сердца, систолический шум вдоль края грудины, диастолический, «громыхающий» шум тока крови через трикуспидальный клапан, выступающая волна v на яремной флебограмме.
ЭКГ Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Отклонение оси влево часто отмечают при нижнеперегородочном дефекте.
Рентгенограмма грудной клетки Усиление легочного сосудистого рисунка, выступающие правый желудочек и ствол легочной артерии (левое предсердие обычно не увеличено). ЭхоКГ Дилатация правого предсердия и правого желудочка; на Допплер-ЭхоКГ - нарушение турбулентности трансатриального потока.
Радионуклидная ангиограмма Неинвазивная оценка отношения легочный кровоток/ системный кровоток (ЛК/СК).
Врачебная тактика Одышка и сердцебиение могут быть устранены с помощью дигиталиса и мягких диуретиков (гидрохлортиазид 50 мг в день). При ДМПП с отношением легочного кровотока к системному > 1,5 :1,0 рекомендуют восстановительную хирургию. Оперативное вмешательство противопоказано больным со значительной легочной гипертензией и отношением легочного кровотока к системному < 1,2 : 1,0.
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
Врожденные дефекты межжелудочковой перегородки могут спонтанно закрываться в период детства. Симптомы зависят от объема дефекта и степени легочного сосудистого сопротивления. Анамнез ЗСН в раннем детстве. У взрослых возможно бессимптомное течение болезни или развиваетсям повышенная утомляемость и снижена толерантность к физической нагрузке.
Физикальное обследование Систолическое дрожание и голосистолический шум у нижнего края грудины, громкий Пр, III тон сердца; шум тока крови через митральный клапан. ЭКГ Нормальна при небольших дефектах. Большие шунты приводят к дилатации левого предсердия и левого желудочка. Рентгенограмма грудной метни Расширение ствола легочной артерии, левого предсердия и левого желудочка с усилением легочного сосудистого рисунка. ЭхоКГ Увеличение левого предсердия и левого желудочка; дефект может быть визуализирован;
Допплер-ЭхоКГ показывает высокую скорость кровотока в выносящем тракте правого желудочка, вблизи дефекта.
Врачебная тактика. Повышенная утомляемость, незначительная одышка могут быть купированы применением дигиталиса, мягких диуретиков и т д. Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки показано, если ЛК: СК > 1,5:1. Для профилактики эндокардитов важно применение антибиотиков.
Открытый артериальный проток (ОАП)
Патологическое сообщение между нисходящим отделом аорты и легочной артерией связывают с рождением в высокогорье, при краснухе беременных. Анамнез Характерны бессимптомное течение болезни или одышка и утомляемость при физической нагрузке.
Физинальное обследование Выраженный верхушечный толчок; громкий, «машинный» шум у левого края грудины в верхнем отделе. Диастолический компонент шума может исчезнуть при развитии легочной гипертензии. ЭКГ Обычна гипертрофия левого желудочка; гипертрофия правого желудочка при легочной гипертензии. Рентгенограмма грудной клетки Усиление легочного сосудистого рисунка, расширение ствола легочной артерии, восходящего отдела аорты, левого желудочка, иногда кальцификация протока.
ЭхоКГ Гипердинамический, увеличенный левый желудочек, ОАП часто определяют по двухразмерной ЭхоКГ.
Допплер-ЭхоКГ позволяет установить патологический интракардиальный кровоток.
Врачебная тактика. При отсутствии легочной гипертензии рекомендуют ушивание протока для профилактики инфекционного эндокардита, левожелудочковой дисфункции и легочной гипертензии.
|
Прогрессирующая легочная гипертензия (ПЛГ)
У больных со значительными и некорректированными ДМПП, ДМЖП или ОАП может быстро развиться необратимая ПЛГ с шунтированием не насыщенной кислородом крови в артериальное русло (шунт справа налево). Повышенная утомляемость, легкое головокружение и боль в грудной клетке часто обусловлены ишемией правого желудочка, сопровождаются цианозом, пальцами в виде «барабанных палочек», громким Ир, шумом пульмональной регургитации и признаками правожелудочковой недостаточности.
ЭКГ и ЭхоКГ выявляют гипертрофию правого желудочка. Хирургическая коррекция врожденных дефектов противопоказана при тяжелой ПЛГ и наличии шунта справа налево.
Стеноз легочной артерии (СЛА)
При транспульмональном клапанном градиенте < 50 мм рт. ст. симптомы наблюдаются редко и нет тенденции к их прогрессированию. Градиент более высокой степени сопровождается одышкой, утомляемостью, болью в грудной клетке (ишемия правого желудочка).
Физииальное обследование Выявляет набухание яремных вен с выступающей волной «а» на флебограмме, правожелудочковый толчок в парастернальной области, выраженное расщепление II тона сердца с мягким Пр, тон изгнания, следующий за ромбовидным систолическим шумом у левого края верхнего отдела грудины, IV тон сердца.
ЭКГ Увеличение правого предсердия и правого желудочка при выраженном СЛА.Рентгенограмма грудной клетки Часто визуализирует дилатацию легочной артерии после стеноза и увеличение правого желудочка.
ЭхоКГ Гипертрофия правого желудочка и «куполообразный» клапан легочной артерии.
Допплер-ЭхоКГ точно указывает трансвальвулярный градиент.
Лечение Должно быть направлено на профилактику инфекционного эндокардита. Стеноз тяжелой степени (градиент >50 мм рт.ст.) требует хирургической (или баллонной) вальвулопластики.
Коарктация аорты.
Только коарктация участка аорты дистальнее устья левой подключичной артерии относится к хирургически корригируемым формам АГ. Обычно порок протекает бессимптомно, но может сопровождаться головной болью, повышенной утомляемостью или перемежающейся хромотой.
Физикальное обследование. Отмечается гипертензия на верхних конечностях, а также ослабление пульса бедренной артерии и снижение АД на нижних конечностях. В межреберьях пальпируются пульсирующие коллатеральные артерии. Систолический (и иногда диастолический) шум лучше выслушивается над верхними отделами спины.
ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка. Рентгенограмма грудной клетки Узоры ребер, вызванные коллатералями; дистальная часть дуги аорты напоминает цифру 3.
Лечение Хирургическая коррекция, хотя АГ может сохраняться после операции. Даже после коррекции необходима профилактика эндокардита посредством применения антибиотиков.
|
Аритмии представляют собой нарушения сердечного ритма или проводимости, которые могут проявляться изменением частоты и силы сердечных сокращений, возникновением преждевременных или внеочередных сокращений или изменением последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков сердца.
Для того, чтобы в полной мере понимать возможные механизмы возникновения аритмий, считаем необходимым остановиться на некоторых анатомо-физиологических особенностях сердца.
Нарушения сердечного ритма
Уровни нарушения:
сбой в функционирования синусового узла:
учащение или замедление сердечного ритма (соответственно, тахикардии и брадикардии)
синдром слабости синусового узла (когда эпизоды тахикардии сменяются брадикардией)
нарушение проводимости импульсов внутри предсердий, от предсердий к желудочкам или внутри желудочков (внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса)
возникновение в каком-либо участке миокарда очагов, способных вырабатывать импульсы к сокращению сердца, помимо синусового узла
наличие дополнительных пучков для проведения импульсов.
Кроме учета локализации поражения проводящей системы сердца, аритмии классифицируют в зависимости от преимущественного поражения сердечной функции и по клиническим проявлениям.
Причины возникновения аритмий
поражение сердца: ишемическая болезнь сердца, (включая постинфарктные аритмии), пороки сердца, кардиомиопатии, врожденные дефекты сердца (синдром удлиненного Q-T), травмы сердца, некоторые лекарственные препараты, применяемые для лечения заболеваний сердца (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты)
внесердечные:
вредные привычки курение, наркомания (особенно кокаиновая), стрессы, злоупотребление алкоголем, кофе и кофеин-содержащих продуктов (включая шоколад)
нарушение режимы жизни: стрессы, недостаточная продолжительность сна
прием некоторых лекарственных препаратов: традиционные средства при простуде, снижающие массу тела, некоторые фитопрепараты, обладающие стимулирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему (женьшень, хвойник и др.)
заболевания других органов и систем организма (эндокринная патология, системные заболевания соединительной ткани, болезни почек и др).
электролитные нарушения (изменение соотношения уровней калия, натрия, кальция, магния во внутри- и внеклеточном пространстве): длительный прием мочегонных препаратов, потеря электролитов через желудочно-кишечный тракт (длительная диарея, рвота), заболевания, характеризующиеся нарушением всасывания электролитов.
Тяжесть клинических проявлений аритмий в большей степени обусловлена той причиной, которая привела к их развитию и широко варьирует от бессимптомных форм, до опасных для жизни.
Учитывая, что причины нарушения ритма часто остаются неизвестными, аритмии удобно разделять по честоте сердечных сокращений.
Тахикардии (частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту):
1.1. Синусовая тахикардия – регулярная тахикардия, при которой импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой частотой. Она может быть реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, сопровождать лихорадку, кровопотерю, повышенную выроботку щитовидной железой гормонов (тиреотоксикоз), анемию, понижение уровня артериального давления, миокардиты и сердечную недостаточность.
1.2. Тахикардии, связанные с возникновением патологических очагов, подавляющих функцию синусового узла. В зависимости от расположения очага тахикардии разделяют на суправентрикулярные (при его локализации в предсердиях и области АВ-узла) и желудочковые, но уточнить локализацию можно только с помощью дополнительных методов диагностики. В зависимости от длительности нарушения ритма их разделяют на пароксизмальные и постоянные.
Пароксизмальная тахикардия – внезапное резкое учащение сердечного ритма до 180-240 ударов в минуту. Продолжительность приступа колеблется от нескольких секунд до нескольких дней, прекращается также внезапно, как и начинается, часто без постороннего вмешательства. Обычно возникновение этого вида нарушения ритма обусловлено наличием заболевания сердца (кардиосклероз, пороки сердца и др.), хотя в более редких случаях может быть связано с повышенной нервной возбудимостью.
1.3. Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия) – частое нарушение ритма, характеризующееся появлением множества дополнительных очагов возбуждения, каждый из которых вызывает хаотическое сокращение отдельных мышечных волокон предсердия с частотой 400-600 в минуту. В связи с сопутствующим нарушением проводимости в атриовентрикулярном узле, желудочков достигает лишь часть этих импульсов. Только самые сильные электрические импульсы доходят от предсердий до желудочков, поэтому сокращения самих желудочков происходя довольно хаотично, напоминая мерцание (отсюда название мерцательная аритмия). Синусовый узел при этом теряет свою функцию водителя ритма.
1.4. Трепетание предсердий – нарушение ритма, всегда связанное с наличием органического поражения сердечной мышцы и проявляющееся регулярными сокращениями предсердий с частотой 220-360 в минуту. При этом к желудочкам проводится лишь каждый второй, третий или четвертый импульс из-за сопутствующего нарушения проводимости импульса через АВ-узел.
|
1.5. Желудочковая тахикардия – тяжелое нарушение ритма, проявляющееся сокращением желудочков сердца с частотой 150-200 в минуту, обусловленное функционированием патологических очагов возбуждения в желудочках.
1.6. Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков – грозные нарушения ритма, которые без оказания срочной медицинской помощи приводят к смерти больного. Тяжесть этих видов аритмий обусловлена отсутствием полноценного сокращения желудочков сердца и, следовательно, отсутствием адекватного кровоснабжения жизненно-важных органов организма и высоким риском развития остановки сердца (асистолия желудочков). Такие пациенты теряют сознание, резко бледнеют, пульс и артериальное давление не определяются.
Брадикардии (частота сердечных сокращений менее 60 в минуту).
Синусовая брадикардия – регулярное урежение частоты сердечных сокращений в результате понижения возбудимости синусового узла. Она может наблюдаться у здоровых, но хорошо тренированных людей, под влиянием холода или быть признаком развития патологического состояния.
Синдром слабости синусового узла – синдром, характеризующийся выраженным нарушением функции синусового узла, проявляющийся совокупностью разнообразных видов нарушения ритма, в том числе чередовании периодов брадикардии и тахикардии.
Блокады сердца представляют собой нарушения проводимости электрического импульса (см. выше). В зависимости от уровня поражения выделяют внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса, которые подразделяются по степеням тяжести.
Экстрасистолия – представляет собой внеочередное сердечное сокращение. Это один из наиболее частых видов аритмий. Экстрасистолия может возникать как у здоровых людей, например, при злоупотреблении кофе, крепким чаем, курением, так и на фоне различных заболеваний. В зависимости от места возникновения экстрасистолии так же разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые.
Диагностика аритмий базируется на проведении дополнительных инструментальных методов обследования.
Ведущая роль принадлежит электрокардиографическому исследованию (ЭКГ) в виду его не инвазивности и доступности. С помощью ЭКГ можно определить вид аритмии и локализацию повреждения.
Холтеровское мониторирование – разновидность ЭКГ, при которой обеспечивается длительная (как правило, в течение суток) регистрация сердечного ритма при нахождении пациента в «естественных» условиях жизни, что позволяет отследить динамику изменения характера аритмии в указанный промежуток времени и соотнести ее с выполняемой физической, психической нагрузкой, другими жизненными ситуациями, а также приемом лекарственных препаратов.
Чрезпищеводная ЭКГ и кардиостимуляция – метод, при котором электрод, фиксирующие электрическую активность сердца, устанавливается в пищеводе в непосредственной близости к сердцу.
Ультразвуковое исследование позволяет оценить структуру и функцию сердца.
Катетеризация сердца – инвазивное вмешательство при котором в камеры сердца вводится специальный катетер. С помощью этой процедуры можно провести прицельное электрокардиографическое исследование, разрушить обнаруженный очаг патологической активности.
Лечение пациентов зависит от вида и тяжести аритмии и в большинстве случаев направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Многие приходящие виды нарушения ритма не требуют медикаментозного лечения и могут быть устранены при изменении стиля жизни пациента: ограничении или прекращении употребления кофеин-содержащих напитков, отказе от курения, ограничении употребления алкоголя и стрессовых ситуаций.
При тахиаритмиях применяются препараты из групп бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов или дигоксин, амиодарон, другие антиаритмические препараты.
Пациенту следует знать, что препараты, обладающие антиаритмическим действием категорически запрещено принимать без назначения врача, поскольку на фоне их приема могут возникнуть жизненно опасные состояния, в том числе усугубление течения аритмий или появления нового вида нарушения ритма при передозировке или необоснованно длительном приеме.
Некоторые виды нарушения ритма, такие как пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, могут быть устранены проведением специфических проб:
Проба Вальсальвы – сильное натуживание на высоте вдоха при закрытом рте и зажатом носе.
Проба Ашнера – надавливание на закрытые глазные яблоки в течение 4-10 секунд в положении пациента лежа.
При внезапной коронарной смерти требуется проведение экстренной сердечно-легочной реанимации (искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца, электрическая дефибрилляция) с последующей доставкой пациента в специализированное отделение интенсивной терапии.
В ряде случаев единственным методом лечения является оперативное вмешательство. Так при выраженной брадикардии, тяжелых степенях АВ-блокады, синдроме слабости синусового узла производят имплантацию искусственного водителя ритма (кардиостимулятора), который генерирует электрические импульсы либо постоянно, либо в ответ на урежение или нарушение ритма (режим «по требованию»).
Пациентам с желудочковой тахикардией или эпизодами фибрилляции желудочков имплантируют дефибриллятор, котогрый «включается» лишь в случае появления нарушения сердечного ритма. При выявлении патологического очага с повышенной активностью, являющимся источником аритмии, производят хирургическое его разрушение при проведении катетеризации сердца.
|
МИОКАРДИТЫ 1
|
МИОКАРДИТЫ 2
|
ПЕРИКАРДИТЫ 1
|
ПЕРИКАРДИТЫ 2
|
Миокардиты - воспалительные заболевания сердечной мышцы. Различают миокардиты первичные и вторичные. Первичные миокардиты чаще вызывают различные возбудители (бактерии, вирусы, грибки, простейшие, гельминты). В
зависимости от вида возбудителя бывают специфические и неспецифические миокардиты. Реже наблюдаются поражение мышцы сердца вследствие воздействия радиации, токсических веществ, травмы. Кроме того, миокардиты развиваются при коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит), ревматизме, острых пневмониях, лекарственной болезни.
Этиологическая классификация миокардитов.
1. Вирусные миокардиты. Этиофакторы вирусы: Коксаки А и Б, полиомиелита, эпидемического паротита, кори, краснухи, гриппа (АиБ), лихорадки Денге, ветряной оспы, опоясывающего лишая, простого герпеса, Эпштейна-Барр, ВИЧ, цитомегаловирус.
2. Бактериальные миокардиты. Этиофакторы специфические и неспецифические возбудители заболеваний: ревматизма, скарлатины, сыпного и брюшного тифа, сальмонеллеза, менингококковой инфекции, туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза и др.
3. Грибковые миокардиты.
4. Миокардиты, вызванные простейшими при заболеваниях:, токсоплазмозе, хламидиазе.
5. Миокардиты при гельминтозах (трихинеллез, эхинококкоз).
6. Лучевой миокардит.
7. Токсический миокардит.
8. Посттравматический миокардит.
9. Аллергический миокардит (лекарственного и паразитарного генеза).
10. Миокардит при коллагенозах. Выделяют особую форму тяжелого миокардита - идиопатический миокардит.
Патогенез. Под влиянием антигена происходит либо диффузное поражение паренхимы - мышечных клеток и интерстиция, либо очаговые поражения межуточной соединительной ткани. Аллергические и иммунные процессы развиваются на антиген, имеющий близкую антигенную структуру миокардиальных клеток. Инфильтрация клетками воспаления зависит от характера воспаления (инфекционное или иммунное). Диффузные изменения миокарда могут сопровождаться поражением проводящей системы сердца.
Диагностика миокардитов. Основана на наличии клинических симптомов поражения сердца и результатов дополнительных методов исследования.
1. Периферические симптомы: бледность, цианоз губ, повышение температуры.
2. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:
a) болевой симптома (продолжительные тупые, колющие боли в сердце с отсутствием эффекта от нитратов);
b) объективные признаки поражения сердца: ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца, диастолический или (и) систолический шум, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, нарушение частоты и ритма сердечной деятельности;
c) признаки сердечно-сосудистой недостаточности по левожелудочкового или (и) по правожелудочкового типа (одышка, набухание шейных вен,
влажные хрипы над легкими, увеличение печени, отеки на ногах);
3. Связь заболевания с этиофактором и наличие продромального периода.
4. Данные дополнительных методов исследований, подтверждающих поражение сердца:
1. ЭКГ: преходящие изменения сегмента ST и зубца T;
2. ЭхоКГ и рентгенография сердца - увеличение размеров сердца;
3. Острофазовые показатели: ускорение СОЭ, эозинофилия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение сиаловой кислоты, фибриногена, положительный С-реактивный белок, диспротеинемия с увеличением глобулиновой фракции, повышение уровня сердечных изоферментов.
|
Клинические формы течения миокардитов: Острое, подострое, хроническое течение. Диагностические критерии миокардита.
1. Синусовая тахикардия.
2. Ослабление I тона.
3. Нарушение ритма, включая ритм галопа.
4. Изменения ЭКГ: замедление предсердно-желудочковой проводимости, нарушение реполяризации (ST-T).
5. Кардиомегалия.
6. Застойная сердечная недостаточность.
Осложнения
1. острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких);
2. пароксизмальные нарушения ритма с сердечной недостаточностью;
3. атриовентрикулярная блокада с остановкой сердца;
4. перикардит;
5. развитие дилятационной кардиомиопатии;.
Дифференциальный диагноз миокардитов проводится с органическим и функциональными поражениями сердца:
1. ревматическим миокардитом;
2. аллергическим миокардитом;
3. миокардитом при коллагенозах;
4. кардиомиопатиями;
5. перикардитом;
6. дистрофиями миокарда
7. инфарктом миокарда или стенокардией;
8. кардионеврозом;
9. эндокардитами различной этиологии;
10. аневризмой желудочка;
11. врожденными пороками сердца.
Лечение миокардитов. Диета стол №10, постельный режим до исчезновения болевого синдрома и признаков сердечной недостаточности. Применяется этиотропное лечение при известной этиологии. При ревматическом миокардите используются -салицилаты, иногда преднизолон; при аллергическом миокардите на фоне ранней фазы описторхоза после подготовительной патогенетической терапии этиотропное лечение празиквантелем, при системной красной волчанке - используется преднизолон или сочетание преднизолона с циклофосфаном (метатрексатом). Лучевой миокардит лечат преднизолоном. Симптоматическая терапия включает коррекцию сердечно-сосудистой недостаточности, профилактику и лечение аритмий, метаболическую терапию (рибоксин, панангин, пармидин и др.), санацию очагов инфекции.
Исходы: выздоровление; развитие миокардитического кардиосклероза с нарушением ритма или (и) сердечной недостаточностью, развитие дилятационной кардиомиопатии.
|
Перикардиты - повреждение перикарда сердца различного генеза. Бывают первичные и вторичные перикардиты. Вторичные перикардиты осложняют раз-личные заболевания (пневмонии, онкозаболевания, ревматизм, коллагенозы).
Генез перикардитов.
1. Воспалительные перикардиты:
a) инфекционные: вирусные бактериальные (специфические - туберкулезный и неспецифические - стафилококковые, стрептококковые, менингококковые, пневмококковыеи др.);
b) иммунные (при коллагенозах: системная красная волчанка, ревматойдный артрит, склеродермия; после инфаркта миокарда;
c) аллергические (при сывороточной болезни, лекарственной болезни);
d) грибковые и паразитарные.
2. Метаболические (при терминальной почечной недостаточности, подагре, микседеме).
3. Опухолевые (опухоли перикарда, метастазы карциномы легких или молочной желез, в перикард, рак средостения).
4. Посттравматические (после операций на сердце и травмы сердца).
5. Лучевые (ионизирующая радиация, рентгено- и радиотерапия).
Осложнения острого экссудативного перикардита:
1. Тампонада сердца (распознается по признакам значительного снижения сердечного выброса: цианозу, потливости, значительному набуханию шейных вен,падению систолического АД, тахикардии, парадоксальному пульсу).
2. Сердечно-сосудистая недостаточность.
3. Нарушение ритма.
Дифференциальный диагноз острого экссудативного перикардита:
1. Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда (при перикардите нет реципроктных изменений сегмента ST).
2. Миокардит.
3. Дилятационная кардиомиопатия.
4. Экссудативный плеврит.
5. Опухоль сердца.
6. Расслаивающаяся аневризма аорты.
7. Тромбоэмболия легочной артерии.
Лечение острого экссудативного перикардита.
Лечение проводится в стационаре, постельный режим до уменьшения экссудата в перикарде, диетический стол №10. Проводится этиотропное лечение. Применяются нестероидные противовоспалительные препараты, при иммунных и аллергических формах назначается преднизолон (иногда цитостатики), проводится коррекция гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, назначается метаболическая терапия. Неотложные мероприятия - перикардиоцентез при тампонаде сердца.
Диагностика острого констриктивного перикардита:
1. Общие симптомы: повышение температуры, бледность, цианоз губ.
2. Симптомы сердечно-сосудистой патологии:
1) одышка в результате ограничения сердечного выброса (ортопноэ у 50% больных);
2 ) глухость сердечных тонов, шум трения перикарда;
3) проявления венозной гипертензии (преобладание правожелудочковой недостаточности кровообращения): асцит, отеки, увеличение печени, желтуха;
4) набухание яремных вен.
5) Дополнительные исследования:
6) ЭКГ: снижение амплитуды зубцов в отведениях от конечностей, предсердные аритмии;
7) ЭхоКГ: утолщение перикарда;
8) Рентген сердца: кальцификация перикарда в виде рентгенологического кольца вокруг сердца (в боковых проекциях);
9) Лабораторные изменения неспецифичны (возможно наличие острофазовых показателей: лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ, повышение уровня фибриногена и сиаловых кислот, диспротеинемия);
|
Осложнения острого констриктивного перикардита:
1. Псевдоцирроз Пика (поражение капсулы печени, гепатомегалия, асцит, отеки, экссудативный плеврит).
2. Сердечно-сосудистая недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу.
Дифференциальный диагноз острого констриктивного перикардита:
1. Кардиомиопатии.
2. Эндокардиты различной этиологии.
3. Миокардиты.
4. Хроническое легочное сердце.
5. Тромбоэмболия легочной артерии.
6. Первичная легочная гипертензия.
7. Хронический гепатит, цирроз печени.
Лечение острого констриктивного перикардита:
1. Этиотропное;
2. Хирургическое (перикардэктомия), улучшение наблюдается через 6 недель после операции.
Хронические перикардиты. Для диагностики хронического перикардита имеют значение:
1. Боли в грудной клетке, одышка при нагрузке.
2. Отсутствие лихорадки.
3. Острый экссудативный перикардит в анамнезе.
4. Явления полисерозит
5. Симптомы правожелудочковой недостаточности и венозного застоя (цианоз губ, носа, отеки на ногах, набухание шейных вен, увеличение печени), вызванные хронической тампонадой сердца.
6. Ренгенологически: перикардиальные сращения при слипчивом перикардите, утолщение перикарда до 3-10 мм при констриктивном перикардите, "панцирное сердце".
7. Отсутствие острофазовых изменений в крови.
Осложнения хронических перикардитов:
1. Тотальная сердечная недостаточность.
2. Трофические расстройства на конечностях (до язв).
Дифференциальный диагноз хронических перикардитов:
1. С правожелудочковой недостаточностью при эндокардитах различной этиологии.
2. Врожденными пороками сердца.
3. Кардиомиопатиями.
4. Инфарктом миокарда правого желудочка или левого желудочка с перфорацией межжелудочковой перегородки.
5. Аневризмой сердца.
Лечение хронических перикардитов: Применяется этиотропное лечение: антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды; симптоматические средства: метаболическая терапия, коррекция гемодинамики. Оперативное лечение: перикардэктомия.
| |
Скачать 255.09 Kb.