Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год. Ишемическая болезнь сердца 1 ишемическая болезнь сердца 2

• Название: Ишемическая болезнь сердца 1 ишемическая болезнь сердца 2
• Дата: 16.11.2022
• Размер: 255.09 Kb.
• Имя файла: Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год.docx
• Тип: Документы; #792620
• страница: 4 из 15

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ 1

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ 2

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ 3

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ 4

Классификация.

I. Почечные (нефрогенные).

II. Эндокринные.

III. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных арте­риальных сосудов (гемодинамические).

IV. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нерв­ной системы). Иногда выделяется группа СГ при сочетанных поражениях. Возможно сочетание нескольких заболеваний, например: диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит;

Этиология. Этиологическими факторами для С Г являются многочис­ленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний: Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы, Заболевания эндокринной системы, Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов, Заболевания ЦНС:

Патогенез. Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет от­личительные черты. Они обусловлены характером и особенностями разви­тия основного заболевания.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона — альдостерон или другой мине-ралокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды - зави­сит от характера эндокринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регу­ляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представ­ляются едиными и определяются характером поражения.

Клиническая картина. Клинические проявления при С Г в большин­стве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.

• Повышением АД можно объяснить головные боли, головокруже­ние, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разно­образные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофии ле­вого желудочка, акцент II тона над аортой — результат стабильной АГ. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают при­знаки гипертрофии левого желудочка (более подробно см. «Гипер­тоническая болезнь»).

• Симптомы основного заболевания:

1) могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер С Г ус­танавливают на основании развернутой клинической симптома­тики соответствующего заболевания;

2) могут отсутствовать, заболевание проявляется только повышени­ем АД; в такой ситуации предположения о симптоматическом ха­рактере АГ возникают при:

а) развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50 — 55 лет;

б) остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких циф­рах;

в) бессимптомном течении АГ;

г) резистентности к гипотензивной терапии;

д) злокачественном характере течения АГ.

Почечные (нефрогенные) гипертензии. Почечные АГ — наиболее частая причина СГ (70 — 80 %). Они подразделяются на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных АГ представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоре-нальной патологией.

Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождаю­щихся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами: АГ и патологией мочевого осадка; АГ и лихорадкой; АГ и шумом над по­чечными артериями; АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; АГ (моносимптомно).

Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностичес­кого поиска.

В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведе­ний о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей систе­мы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом.

Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т.д.), связь ее с развитием АГ по­зволяют сформулировать предварительную диагностическую концепцию.

При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков помогает связать повышение АД с почечной патологией без определенных высказываний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на последующих этапах обследования больного.

Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, повышение АД, то можно заподозрить узелковый периартериит -заболевание, при котором почки являются лишь одним из органов, вовле­ченных в процесс.

Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречает­ся также при опухолях почек.

На данном этапе в ряде случаев можно получить сведения, указываю­щие лишь на повышение АД. Следует учитывать возможность существова­ния моносимптомных почечных АГ, поэтому возрастает значение последую­щих этапов обследования больного для выявления причины повышения АД.

На II этапе диагностического поиска выявляют симптомы, обу­словленные повышением АД (описаны ранее) и основным заболеванием.

Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возни­кают предположения и об амилоидозе.

При физикальном обследовании больного может быть обнаружен сис­толический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных арте­рий, тогда можно предположить реноваскулярный характер АГ. Уточнен­ный диагноз ставят по данным ангиографии.

Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому.

Таким образом, на II этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о заболеваниях, обусловивших развитие АГ, а также подтвердиться диагностические концепции I этапа.

Завершить первые два этапа обследования необходимо формулиров­кой предварительного диагноза. Это делается для того, чтобы из огромно­го количества исследований, предполагаемых на III этапе, выбрать необ­ходимые именно данному больному для постановки окончательного диа­гноза.

На основании оценки выявленных синдромов можно высказать сле­дующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечно­го генеза. • Сочетанием АГ с патологией мочевого осадка проявляется: а) хро­нический и острый гломерулонефрит; 6) хронический пиелонеф­рит.

• Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при: а) хро­ническом пиелонефрите; 6) поликистозе почек, осложненном пие­лонефритом; в) опухолях почки; г) узелковом периартериите.

• Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблю­дается при: а) опухоли почек; б) поликистозе; в) гидронефрозе.

• Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется стеноз почечных артерий различного происхождения.

• Моносимптомная АГ характерна для: а) фибромускулярной гипер­плазии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза по­чечных артерий и некоторых форм артериита); б) аномалий разви­тия почечных сосудов и мочевыводящих путей.

На III этапе диагностического поиска производят: а) обязательное обследование всех больных (см. «Гипертоническая болезнь»); б) специ­альные исследования по показаниям.

Исследования по показаниям включают:

1) количественную оценку бактериурии, суточную потерю белка с мочой;

2) суммарное исследование функции почек;

3) раздельное исследование функции обеих почек (изотопная рено-графия и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хро-моцистоскопия);

4) ультразвуковое сканирование почек;

5) компьютерную томографию почек;

6) контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечно­го кровотока и каваграфия с флебографией почечных вен);

7) исследование крови на содержание ренина и ангиотензина.

Показания к проведению того или иного дополнительного исследова­ния зависят от предварительного диагностического предположения и ре­зультатов рутинных (обязательных) методов обследования.

Таким образом, I этап диагностического поиска является очень ин­формативным для диагностики эндокринных заболеваний, сопровождаю­щихся АГ. Сложности возникают при феохромоцитоме, не сопровождаю­щейся кризами. В данной ситуации диагностическое значение последую­щих этапов, особенно III, чрезвычайно возрастает.

На II этапе диагностического поиска физикальные методы обсле­дования позволяют выявить:

а) изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влия­нием повышения АД;

б) преимущественное отложение жира на туловище при относительно худых конечностях, розовые стрии, угри, гипертрихоз, свойственные бо­лезни и синдрому Иценко — Кушинга;

в) слабость мышц, вялые параличи, судороги, характерные для син­дрома Конна; положительные симптомы Хвостека и Труссо; периферичес­кие отеки (изредка наблюдаются при альдостероме);

г) округлое образование в животе (надпочечник). Уточнение характе­ра опухоли возможно только на III этапе.

Необходимо провести провокационный тест: бимануальная пальпация области почек поочередно в течение 2 — 3 мин может вызвать катехолами-новый криз при феохромоцитоме. Отрицательные результаты этой пробы не исключают феохромоцитомы, так как она может иметь вненадпочечни-ковое расположение.

III этап диагностического поиска приобретает решающее значение, поскольку позволяет: а) поставить окончательный диагноз; б) выявить ло­кализацию опухоли; в) уточнить ее характер; г) определить тактику лече­ния.

Уже при проведении обязательных исследований обнаруживаются ха­рактерные изменения: лейкоцитоз и эритроцитоз в периферической крови, гипергликемия и гипокалиемия; стойкая щелочная реакция мочи (вследст­вие высокого содержания калия), характерная для первичного гипераль-достеронизма. При развитии «гипокалиемической нефропатии» выявляют­ся полиурия, изостенурия, никтурия при исследовании мочи по Зимницкому.

Из дополнительных методов исследования для выявления или исклю­чения первичного альдостеронизма производят:

1) исследование суточного выделения калия и натрия в моче с подсче­том коэффициента Na/K (при синдроме Конна он более 2);

2) определение содержания калия и натрия в плазме крови до и после приема 100 мг гипотиазида (выявление гипокалиемии при первичном аль-достеронизме, если исходные показатели нормальные);

3) определение щелочного резерва крови (выраженный алкалоз при первичном альдостеронизме);

4) определение содержания альдостерона в суточной моче (увеличено при первичном альдостеронизме);

5) определение уровня ренина в плазме крови (понижение активности ренина при синдроме Конна).

Решающее значение для диагностики всех опухолей надпочечника имеют данные следующих исследований:

1) ретропневмоперитонеума с томографией надпочечников;

2) радионуклидного исследования надпочечников;

3) компьютерной томографии;

4) селективной флебографии надпочечников.

Особенно сложно выявить феохромоцитому вненадпочечниковой ло­кализации. При наличии клинической картины заболевания и отсутствии опухоли надпочечников (по данным ретропневмоперитонеума с томогра­фией) необходимо произвести грудную и брюшную аортографию с после­дующим тщательным анализом аортограмм.

Из дополнительных методов для постановки диагноза феохромоцито-мы до проведения указанных инструментальных методов производят сле­дующие лабораторные исследования:

1) определение суточной экскреции с мочой катехоламинов и вани-лилминдальной кислоты на фоне криза (резко повышена) и вне его;

2) раздельное исследование экскреции адреналина и норадреналина (опухоли, расположенные в надпочечниках и стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и норадреналин, опухоли других локализаций -только норадреналин);

3) гистаминовый (провоцирующий) и регитиновый (купирующий) тесты (при наличии феохромоцитомы положительные).

Из дополнительных методов исследования при подозрении на болезнь и синдром Иценко — Кушинга производят:

1) определение в суточной моче содержания 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов;

2) исследование суточного ритма секреции 17- и 11-оксикортикосте-роидов в крови (при болезни Иценко — Кушинга содержание гормонов в крови монотонно повышено в течение суток);

d) обзорный снимок турецкого седла и его компьютерную томогра­фию (выявление аденомы гипофиза);

4) все описанные ранее инструментальные методы исследования над­почечников для выявления кортикостеромы.

Постановкой диагноза эндокринного заболевания заканчивается диа­гностический поиск.

Гемодинамические гипертензии. Гемодинамичес-кие АГ обусловлены поражением сердца и крупных сосудов и подразде­ляются на:

1) систолические гипертензии при атеросклерозе, брадикардии, аор­тальной недостаточности;

2) регионарные гипертензии при коарктации аорты;

3) гиперкинетический циркуляторный синдром при артериовенозных фистулах;

4) ишемические застойные гипертензии при сердечной недостаточнос­ти и пороках митрального клапана.

Все гемодинамические АГ связаны непосредственно с заболеваниями сердца и крупных сосудов, изменяющими условия системного кровотока, и способствуют подъему АД. Характерно изолированное или преимущест­венное повышение систолического АД.

На I этапе диагностического поиска получают сведения: а) о вре­мени возникновения повышения АД, его характере и субъективных ощу­щениях; б) о различных проявлениях атеросклероза у лиц пожилого воз­раста и степени их выраженности (перемежающаяся хромота, резкое сни­жение памяти и т.д.); в) о заболеваниях сердца и крупных сосудов, с ко­торыми можно связать повышение АД; г) о проявлениях застойной сер­дечной недостаточности; д) о характере и эффективности лекарственной терапии.

Возникновение АГ на фоне существующих заболеваний и прогресси-рование ее в связи с ухудшением течения основного заболевания обычно свидетельствует о симптоматическом характере гипертензии (АГ - сим­птом основного заболевания).

На II этапе диагностического поиска выявляют: 1) уровень по­вышения АД, его характер; 2) заболевания и состояния, которыми опреде­ляется повышение АД; 3) симптомы, обусловленные АГ.

У большинства пожилых больных АД не отличается стабильностью, возможны беспричинные подъемы и внезапные понижения его. АГ харак­теризуется повышением систолического давления при нормальном, а иног­да и пониженном диастолическом -- так называемая атеросклеротическая гипертензия или возрастная (склеротическая) у пожилых (без явных кли­нических проявлений атеросклероза). Выявление признаков атеросклеро­за периферических артерий (снижение пульсации на артериях нижних ко­нечностей, похолодание их и т.д.) делает диагноз атеросклеротической АГ более вероятным. При аускультации сердца можно обнаружить интенсив­ный систолический шум на аорте, акцент II тона во втором межреберье справа, что свидетельствует об атеросклерозе аорты (иногда выявляется атеросклеротический порок сердца). Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастолического давле­ния может свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных артерий

(систолический шум над брюшной аортой у пупка прослушивается не всегда).

Может быть выявлено резкое повышение АД на руках и снижение его на ногах. Сочетание такой АГ с усиленной пульсацией межреберных арте­рий (при осмотре и пальпации), ослаблением пульсации периферических артерий нижних конечностей, запаздыванием пульсовой волны на бедрен­ных артериях позволяет с достоверностью заподозрить коарктацию аорты. Выявляют грубый систолический шум у основания сердца, выслушивае­мый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной облас­ти), шум иррадиирует по ходу крупных сосудов (сонных, подключич­ных). Характерная аускультативная картина позволяет на II этапе с уве­ренностью поставить диагноз коарктации аорты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены признаки недо­статочности аортального клапана, незаращения артериального протока, проявления застойной сердечной недостаточности. Все эти состояния могут приводить к АГ.

На III этапе диагностического поиска можно поставить оконча­тельный диагноз.

Обнаруживаемое при исследовании липидного спектра крови по­вышение уровня холестерина (чаще а-холестерина), триглицеридов, р-ли-попротеидов наблюдается при атеросклерозе. При офтальмоскопии могут быть выявлены изменения сосудов глазного дна, развивающиеся при ате­росклерозе мозговых сосудов. Снижение пульсации сосудов нижних ко­нечностей, иногда сонных артерий и изменение формы кривых на рео-грамме подтверждает атеросклеротическое поражение сосудов.

На III этапе диагностического поиска обнаруживаются характерные электрокардиографические, рентгенологические и эхокардиографические признаки порока сердца (см. «Пороки сердца»).

Больным с коарктацией аорты ангиография обычно производится для уточнения локализации и протяженности пораженного участка (перед операцией). Если имеются противопоказания к оперативному лечению, то для постановки диагноза достаточно данных физикального исследо­вания.

Центрогенные гипертензии. Центрогенные АГ обуслов­лены органическими поражениями нервной системы.

На I этапе диагностического поиска выявляют характерные жало­бы на пароксизмальное повышение АД, сопровождающееся тяжелыми го­ловными болями, головокружениями и различными вегетативными прояв­лениями, иногда эпилептиформным синдромом. В анамнезе - - указания на перенесенные травмы, сотрясение мозга, возможно, арахноидит или эн­цефалит.

Сочетание характерных жалоб с соответствующим анамнезом делает вероятным предположение о нейрогенном генезе АГ.

HaII этапе диагностического поиска важно получить сведения, позволяющие высказать предположение об органических поражениях ЦНС. В начальной стадии болезни таких данных может не быть. При дли­тельном течении болезни можно выявить особенности поведения, наруше­ния двигательной и чувствительной сферы, патологию со стороны отдель­ных черепных нервов. Сложно поставить правильный диагноз у лиц по­жилого возраста, когда все особенности поведения объясняют развитием церебрального атеросклероза. На III этапе получают наиболее важные для диагностики сведения.

Необходимость в проведении дополнительных методов исследования возникает при соответствующих изменениях глазного дна («застойные соски») и сужении полей зрения.

Главной задачей III этапа является четкий ответ на вопрос о том, есть у больного опухоль мозга или ее нет, так как только своевременная диа­гностика позволяет провести оперативное лечение.

Больному, помимо рентгенографии черепа (информативность кото­рой значима только при больших опухолях мозга), производят электроэн­цефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковое сканирование и ком­пьютерную томографию черепа.

Диагностика. Выявление симптоматических гипертензий базируется на четком и точном диагнозе заболеваний, сопровождающихся повышени­ем АД, и на исключении других форм СГ.

Симптоматическая гипертензия может быть ведущим признаком ос­новной болезни, и тогда она фигурирует в диагнозе: например, реноваску-лярная гипертензия. Если АГ является одним из многих проявлений забо­левания и не выступает главным симптомом, то в диагнозе может не упо­минаться, например при диффузном токсическом зобе, болезни или син­дроме Иценко—Кушинга.

Лечение

I. Этиологическое лечение. При выявлении АГ, обусловленной пато­логией почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активны­ми аденомами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательст­ве (устранение причин, приводящих к развитию АГ). В первую очередь это касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы и аденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефро-идного рака почки.

При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с помощью рентгене- и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев про­изводят операции.

Лекарственная терапия основного заболевания (узелкового периарте-риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции моче­вых путей и т.д.) дает положительный эффект и в отношении АГ.

II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем боль­шинстве случаев терапия не ограничивается средствами, направленными на лечение основного заболевания, приведшего к развитию АГ, а сочетает­ся с назначением различных групп гипотензивных препаратов.

Больным стойкой АГ при поражении почек широко назначают моче­гонные средства [дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум] в сочетании с ингибиторами АПФ.

При отсутствии должного гипотензивного эффекта дополнительно на­значают р-адреноблокаторы и периферические вазодилататоры.

Комбинированная терапия с применением различных групп лекарст­венных средств показана при стабильной, особенно диастолической, АГ любого генеза.

Особенно тщательно необходимо учитывать противопоказания к ис­пользованию лекарственных средств и возможные побочные эффекты.

В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать АД при дли­тельной стабильной АГ, так как может ухудшиться коронарное, цереб­ральное и почечное кровообращение.

ХОБЛ 1

ХОБЛ 2

ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 1

ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 2

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) — заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы.