Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.
Причины. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки. Первые две причины являются характерными как для России, так и для развитых стран, третья более характерна для нашей страны вследствие отсутствия полного охвата всего населения кардиохирургической помощью. ИБС. Из существующей классификации особенно острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП - нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10), приводят к развитию ХСН. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлен изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названное термином ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином гибернация ("спячка") миокарда. Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - "гипертоническое сердце". Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ. Сердечные пороки. Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.
Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) - заболевании достаточно редком, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.
Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Цели терапии. Целями лечения ХСН являются:
устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков;
защита органов мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры;
улучшение качества жизни;
увеличение продолжительности жизни
уменьшение количества госпитализаций.
Лечение ХСН. Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. Немедикаментозные методы.
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК - менее 3 грамм в сутки, для больных II-III ФК - 1.2-1.8 грамм в сутки, для IV ФК - менее 1 грамма в сутки.
Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 минут в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80 % от максимальной для пациента ЧСС).
Медикаментозное лечение ХСН.
Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям "медицины доказательств" и рекомендована к применению во всех странах мира, это - ингибиторы АПФ, мочегонные средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).
По показаниям возможно назначение дополнительной группы препаратов, эффективность и безопасность которых доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа), это - антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, блокаторы кальциевых каналов последнего поколения.
Вспомогательными препаратами, эффективность которых не доказана, однако их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, являются периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.
Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов). В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.
Ниже приведена характеристика препаратов основной группы.
Инибиторы АПФ. В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса. Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.
Наиболее распространенные побочными реакциями при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9 % причин отмены) являются: сухой кашель, артериальная гипотензия, нарастание степени хронической почечной недостаточности (ХПН) в виде азотемии, гиперкалиемии.
Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны. При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии. А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
|
Мочегонные средства (диуретики).
Основное показание для назначения мочегонных препаратов - клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН, однако, следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами - гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения.
Принципы терапии диуретиками:
комбинируются с иАПФ, что позволяет снизит дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;
назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;
назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН - 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.
Сердечные гликозиды. В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин - единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН. Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.
Эффект сердечных гликозидов в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.
Таким образом, оптимальные показания для назначения сердечных гликозидов следующие:
постоянная тахисистолическая форма мерцательной аритмии;
выраженная ХСН (III - IV функциональный класс NYHA)
фракция выброса менее 25 %;
кардиоторакальный индекс более 55 %;
неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т.д.).
Принципы лечения в настоящее время - назначение небольших доз гликозидов (дигоксин не более 0.25 мг в сутки) и, что проблематично в общероссийской практике, под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1.2 нг/мл). При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.
Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз больных.
Бета-адреноблокаторы. В 1999 году в США и странах Европы, а теперь и в России бета-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН. Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием.
При проведении ряда исследований по применению бета-адреноблокаторов при ХСН было доказано, что бета-адреноблокаторы имеют интересный гемодинамический профиль воздействия, сходный, как не парадоксально, с сердечными гликозидами, т.е. длительное назначение этих препаратов приводит к росту насосной функции сердца и снижению ЧСС.
Однако не все бета-адреноблокаторы обладают положительным эффектом при ХСН. В настоящее время доказана эффективность лишь трех препаратов:
карведилол - бета-адреноблокатор, обладающий альфа-блокирующей активностью, а также антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;
бисопролол - наиболее избирательный в отношении бета-1 рецепторов селективный бета-адреноблокатор;
метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный бета-адреноблокатор.
Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН.
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Двойная терапия иАПФ + диуретик оптимально подходит для пациентов с ХСН II -III ФК NYHA с синусовым ритмом, применение схемы диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60 годы, в настоящее время не применяется.
Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) - была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор.
Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время - комбинация четырех препаратов - иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.
Основная цель данного сообщения - сокращение дистанции между рекомендациями ведущих кардиологов мира и лечебными мероприятиями практикующих врачей амбулаторно-поликлинического и стационарного звена России. Более подробную информацию по отдельным вопросам этиологии, патогенеза, лечения ХСН можно получить в журналах "Кардиология" и "Сердечная недостаточность", а также на заседаниях и конференциях Общества специалистов по сердечной недостаточности.
|
Первичная лёгочная гипертензия (ПЛГ) — заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся облитерацией средних и мелких лёгочных сосудов и ведущее к развитию правожелудочковой недостаточности. Диагноз первичной лёгочной гипертензии правомерен только после исключения всех причин вторичной лёгочной гипертензии.
Этиопатогенез • Повреждение эндотелия лёгочной артерии неизвестным агентом (предполагают связь ПЛГ с диффузными заболеваниями соединительной ткани) • Аутоиммунные реакции с формированием антифосфолипидных, АНАТ и Ku-АТ • Действие продуктов рапсового масла, используемых в качестве анорексигенов.
Патоморфология • Гипертрофия мышечного слоя артериол — при всех вариантах • Тромботический вариант — микротромбоэмболии (20–50%) • Плексогенный вариант, или плексогенная лёгочная артериопатия (30–70%), — тонкая слоистая пролиферация внутренней оболочки, фокальное расслоение мышечной оболочки артериол, аневризматическая дилатация артериол • Веноокклюзивный вариант — венозный застой в лёгких (10–15%).
Клинические проявления аналогичны таковым при вторичной лёгочной гипертензии, однако отмечают частую ассоциацию с синдромом Рейно.
Лабораторные данные • Гипоксемия • Повышение уровня трансаминаз • АНАТ (30% больных) • Антифосфолипидные АТ.
Лечение
• Тактика ведения •• Ограничение физических нагрузок •• Диеты №10, 10а •• Ежегодная вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции •• Активное и своевременное лечение лёгочных инфекций.
• Антикоагулянты увеличивают выживаемость, хотя на общее состояние не влияют.
• Коррекция сердечной недостаточности •• Диуретики коротким курсом при значительном повышении давления в правом предсердии и проявлениях правожелудочковой недостаточности •• Сердечные гликозиды — применение спорно (при ПЛГ — высокий риск гликозидной интоксикации, возможно дальнейшее увеличение сопротивления лёгочных сосудов).
• Оксигенотерапия — при выраженной гипоксемии.
• Вазодилататоры целесообразно назначать только при достоверной пробе на обратимость лёгочной гипертензии (суть пробы: при катетеризации сердца СЛС снижается на фоне применения простациклина, ацетилхолина или оксида азота). При ПЛГ давление в лёгочных артериях снижают следующие препараты •• Блокаторы кальциевых каналов ••• Нифедипин до 240 мг/сут ••• Дилтиазем до 720 мг/сут (дозу подбирают индивидуально) •• Инфузия простациклина в дозировке 2–24 нг/кг/мин •• Аденозин в виде инфузии с начальной скоростью 50 мкг/кг/мин и повышением её каждые 2 мин до максимально эффективной. Введение аденозина безопасно, эффективно и оказывает быстрый мощный сосудорасширяющий эффект, но для длительной терапии непригодно.
• Хирургическое вмешательство — трансплантация лёгких или сердечно-лёгочного комплекса при неэффективности прочих мероприятий.
Осложнения • ТЭЛА • Синкопальные состояния.
Течение и прогноз
• Средняя продолжительность жизни больных с ПГЛ составляет 2–3 года с момента установления диагноза.
Вторичная лёгочная гипертензия — повышение давления в лёгочной артерии (приобретённого характера) более 20 мм рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке.
Этиология • Увеличение давления в лёгочных венах •• Пороки митрального клапана •• Левожелудочковая недостаточность •• Миксома левого предсердия •• Сдавление лёгочных вен • Усиление лёгочного кровотока •• ДМПП •• ДМЖП •• Открытый артериальный проток • Увеличение сопротивления лёгочных сосудов •• Хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в высокогорной местности) •• Разрушение лёгочного сосудистого русла (эмфизема лёгких, хронические деструктивные заболевания лёгких) •• Воспалительные изменения паренхимы лёгких (васкулиты, фиброзы) •• Обструкция лёгочной артерии и её ветвей (тромбоэмболия) •• ЛС (снижающие аппетит [фенфлурамин], химиотерапевтические средства).
Патогенез • Механизмы лёгочной гипертензии •• Гипоксия и ацидоз. Вазоконстрикторный эффект гипоксии (гипоксическая лёгочная вазоконстрикция — рефлекс Эйлера–Лилиестрандта, направленный на выключение из перфузии невентилируемых участков лёгких, что устраняет шунтирование в них крови, уменьшает гипоксемию) — сильный стимул для развития лёгочной гипертензии; он может быть усилен ацидозом, также имеющим прямое, хотя и менее выраженное влияние на лёгочные сосуды. Наиболее важный аспект гипоксической вазоконстрикции — возможность обратного развития при увеличении FiO2 во вдыхаемом воздухе •• Облитерация или обструкция лёгочного сосудистого русла — менее распространённый механизм лёгочной гипертензии, встречающийся при повторяющейся эмболии лёгочной артерии, первичной лёгочной гипертензии (редкой болезни неизвестной этиологии) и при лёгочном фиброзе. Существенная обструкция лёгочного сосудистого русла также может возникать при эмфиземе и операциях на лёгких • Развитие лёгочного сердца •• Каждый приступ лёгочной гипертензии приводит к прогрессирующему увеличению давления, сохраняющемуся после приступа •• Лёгочная гипертензия вызывает гипертрофию ГМК лёгочных артерий, а затем и периферических лёгочных сосудов. В результате лёгочное сосудистое русло становится более ригидным и теряет способность приспосабливаться к изменениям сердечного выброса •• Изменения сосудистой стенки нарушают работу правого желудочка, вызывая его гипертрофию и недостаточность правых отделов сердца.
Клинические проявления • Жалобы •• Одышка, присутствующая в покое, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке и сохраняющаяся в положении сидя (отличительный признак от сердечной одышки) •• Быстрая утомляемость, сухой кашель, боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ишемии миокарда правого желудочка)
|
•• Отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени) •• Возможна охриплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии) •• Возможны синкопальные состояния при физической нагрузке, т.к. правый желудочек неспособен увеличивать сердечный выброс адекватно возросшим при нагрузке потребностям • Осмотр •• «Тёплый» цианоз (руки пациентов тёплые, что обусловлено периферической вазодилатацией вследствие гиперкапнии) •• Патологические пульсации: в эпигастрального области — гипертрофированного правого желудочка, во II межреберье слева от грудины — ствола лёгочной артерии •• Набухание шейных вен, как на вдохе, так и на выдохе (характерный признак правожелудочковой сердечной недостаточности) •• Периферические отёки и гепатомегалия • Аускультация сердца •• Систолический клик и акцент II тона над лёгочной артерией •• Фиксированное (не зависящее от фаз дыхания) расщепление II тона •• Во II межреберье слева от грудины выслушивают систолический шум изгнания. Там же возможен мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии •• Систолический шум выслушивают в проекции трёхстворчатого клапана в результате его недостаточности (шум усиливается на вдохе).
Диагностика
• Рентгенография органов грудной клетки •• Важна для выявления паренхиматозных заболеваний лёгких •• Позволяет выявить расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких •• Расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16–20 мм.
• ЭКГ •• Нормальная ЭКГ не исключает лёгочной гипертензии •• Р-pulmonale ••• Отклонение ЭОС вправо •• Признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях V1–3 и глубокие зубцы S в отведениях V5–6) •• Признаки блокады правой ножки пучка Хиса.
• ЭхоКГ.
• Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия лёгких важна для диагностики ТЭЛА.
• Югулярная флебография •• Высокоамплитудная волна А при компенсированной гипертрофии правого желудочка •• Высокоамплитудная волна V при правожелудочковой недостаточности.
• Исследование функций лёгких •• Снижение функциональной ёмкости лёгких •• Изменение соотношения «вентиляция/перфузия» позволяет предположить эмболию проксимальных отделов лёгочных артерий.
• Катетеризация полостей сердца важны для диагностики дисфункции левого желудочка и пороков сердца, а также для непосредственного измерения давления в лёгочных сосудах. Давление в лёгочной артерии (ДЛА) повышено •• Давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) в норме или повышено •• Сопротивление лёгочных сосудов (СЛС) рассчитывают по формуле Вуда: [СЛС = (ДЛАсредн — ДЗЛА)/СВ], где СВ — сердечный выброс. По СЛС определяют степени тяжести лёгочной гипертензии: лёгкая — 2–5 ЕД, умеренная — 5–10 ЕД, тяжёлая — более 10 ЕД.
• Биопсия печени — при подозрении на цирроз печени.
Лечение • Этиотропное. Следует помнить, что способствовать повышению давления в лёгочной артерии могут переохлаждение, физические нагрузки, пребывание в высокогорной местности, а также беременность. Облегчают состояние больных лёгочной гипертензией ингаляции кислорода (кроме больных с артериальной гипертензией и наличием сброса крови справа налево) • Лечение правожелудочковой недостаточности — диуретики; сердечные гликозиды не оказывают существенного влияния на состояние больных • Оперативное •• Эмболэктомия при наличии тромба в лёгочной артерии (сопряжена с высоким риском) •• Трансплантация лёгкого показана при неэффективности медикаментозного лечения •• Трансплантация лёгочно-сердечного комплекса — при тяжёлых проявлениях лёгочной гипертензии с сопутствующим ВПС или дисфункцией левого желудочка.
Легочное сердце. Увеличение правого желудочка - результат первичного поражения легких, ведущего к гипертрофии правого желудочка и, в конечном итоге, к его недостаточности.
Этиология: заболевания воздухопроводяших путей и легочной паренхимы: хроническое обструктивное заболевание легких (ХОБЛ), интерстициальные болезни легких, бронхоэктазы, муковисцидоз поражение легочных сосудов: повторные эмболии легких, первичная легочная гипертензия (ПЛГ), васкулиты, серповидно-клеточная анемия;
неадекватная механическая вентиляция: кифосколиоз, нервно-мышечные заболевания, выраженное ожирение, апноэ во сне.
Симптомы Зависят от основного заболевания и включают одышку, кашель, повышенную утомляемость и образование мокроты (при заболеваниях паренхимы).
Физикальное обследование Обычно тахипноэ, цианоз, «барабанные палочки». Толчок правого желудочка у левого края грудины, громкий Пр, правосторонний IV тон сердца. При недостаточности правого желудочка усиливается пульсация яремных вен, появляется гепато-мегалия с асцитом, отеки ног.
Лабораторные данные, ЭКГ Гипертрофия правого желудочка и увеличение правого предсердия; часты тахиаритмии.
Рентгенография грудной клетки Увеличение правого желудочка и легочной артерии; при ПЛГ ветви легочной артерии заостряются. Функциональные пробы легких и газы артериальной крови характеризуют поражение легких. ЭхоКГ: гипертрофия правого желудочка; функция левого желудочка обычно нормальна. Если врач заподозрил эмболию легких, целесообразно назначить радионуклидное сканирование легких.
Лечение Направлено на устранение причины, лежащей в основе легочного заболевания, и может включать бронходилататоры, антибиотики и назначение кислорода. При правожелудочковой недостаточности лечение проводится как при ЗСН, назначают диету, бедную натрием, и диуретики; дигоксин применяют с осторожностью (гипо-ксемия, гиперкапния и ацидоз усиливают токсичность препарата). Суправентрику-лярные тахиаритмии лечат с помощью дигоксина, хинидина или верапамила (но не р-блокаторов). Если легочная гипертензия сочетается с правожелудочковой недостаточностью, назначают варфарин, антикоагулянт длительного действия.
|
Скачать 255.09 Kb.