ответы на билеты. 1 Билет Миастения
 Скачать 278.38 Kb.
|
|
1 Билет Миастения. Заболеваний, характеризующееся патологической утомляемостью и слабостью поперечно-полосатой мускулатуры. Это аутоиммунное заболевание, обусловленное антителоопосредованной дисфункцией никотиновых холинорецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечного волокна. Клиника. Чаще в 15-30 лет. Женщины чаще. Сначала – глазодвигательные нарушения – птоз, ограничение подвижности глаз, диплопия. Характерны асимметричность поражения и динамичность симптомов: утром, после отдыха состояние лучше, чем вечером. Далее страдает мимическая мускулатура. Далее бульбарный паралич (нарушения глотания, речи, ограничение подвижности языка, нарушение дыхания). Далее в процесс вовлекается скелетная мускулатура. Наиболее грозным осложнением является пароксизмальные состояния или кризы протекающие с выключением жизненно важных функций – дыхания, глотания и сердечной деятельности. Лечение. Базисными являются антихолинэстеразные препараты (прозерин). ИВЛ. Рентгенотерапия. Иммунносупрессивная терапия – глюкокортикоиды, цитостатики. Иммунномодуляторы – препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин). Кортико мускулярный путь.В спинном мозге пирамидный путь (перекрещенный и неперекрещенный) отдает посегментарно волокна к альфа-большим нейронам переднего рога, осуществляющим непосредственную связь с работающей мышцей. Таким образом, весь двигательный кортико-мускулярный путь двухнейронен: центральный нейрон – клетка Беца с длинным аксоном, образующим пирамидный кортикоспинальный путь (а также кортиконуклеарный путь, заканчивающийся на альфа-больших нейронах двигательных ядер ствола мозга), и периферический нейрон – двигательная клетка переднего рога спинного мозга. Аксон периферического мотонейрона выходит из спинного мозга в составе переднего корешка, переходит в сплетения и периферические нервы, передавая нервный импульс мышечному волокну. Поражение периферического мотонейрона в переднем роге, переднем корешке, сплетении или периферическом нерве приводит к полному прекращению притока нервных импульсов к мышце, поступающих из коры по пирамидному пути, а также по рефлекторной сегментарной дуге от проприоцепторов. В этом случае мышца бездействует: отсутствуют как произвольные движения, так и простейшие рефлекторные, так как поражена эфферентная часть сегментарной рефлекторной дуги. Произвольные движения отсутствуют также и при поражении центрального двигательного нейрона (клетки Беца и пирамидного пути) вследствие нарушения связи сегментарного двигательного аппарата с корой. При этом повышается рефлекторная возбудимость периферического мотонейрона, освобожденного от регулирующего влияния коры больших полушарий, обычно направляющей и корригирующей деятельность сегментарной рефлекторной дуги. Таким образом, поражение любого участка двигательного кортикомускулярного пути ведет к полному или частичному нарушению произвольных движений. Полное отсутствие произвольных движений, обусловленное поражением кортикомускулярного пути, называется параличом или плегией, ограничение объема движений и снижение силы – парезом .Синдромы пораженияВ верхнешейном и грудном отделах спинного мозга различают три группы клеток: переднюю и заднюю медиальные, обеспечивающие сокращение мышц туловища (сгибание и разгибание), и центральную, иннервирующую мышцу диафрагмы, плечевого и тазового поясов. В области шейного и поясничного утолщений к этим группам присоединяются передняя и задняя латеральные, иннервирующие мышцы сгибатели и разгибатели конечностей. Таким образом, в передних рогах на уровне шейного и поясничного утолщений имеется пять групп мотонейронов. В каждой из групп клеток имеется три типа нейронов, выполняющих различную функцию. Альфа-большие нейроны, проводящие двигательные импульсы с большой скоростью (60 – 100 м/с), обеспечивая возможность быстрых движений, связаны с пирамидной системой. Альфа-малые нейроны получают импульсы от экстрапирамидной системы и оказывают позотонические влияния, обеспечивая постуральное (тоническое) сокращение мышечных волокон. Гамма-нейроны получают импульсы от ретикулярной формации. В отличие от альфа-нейронов гамма-нейрон отдает свой аксон не самому мышечному волокну, а заключенному в нем проприоцептору, влияя на его возбудимость. Гамма-нейрон не вызывает непосредственно мышечного сокращения, но обеспечивает на периферическом отрезке двигательных путей систему саморегуляции с обратной афферентацией, замыкающей кольцо рефлексов, поддерживающих мышечный тонус. Импульс произвольного мышечного сокращения приходит к альфа-большому нейрону из коры больших полушарий по пирамидному пути. Пирамидный путь начинается от клеток Беца, расположенных в 5-м слое коры передней центральной извилины, задних отделов верхней и средней лобных извилин и парацентральной дольки. Задача: 1А)–правосторонняя центральная гемиплегия с центральным парезом правых VII и XII черепно-мозговых нервов Б) – поражена левая внутренняя капсула 2 Билет Рассеянный склероз Рассеянный склероз (рассеянный склерозирующий энцефало-миелит)—одно из наиболее распространенных заболеваний головного и спинного мозга, проявляющееся демиелинизацией проводящих систем с последующим склерозированием очагов распада миелина и образованием склеротических бляшек и характеризующееся хроническим прогрессирующим течением с ремиссиями. Этиология рассеянного склероза остается невыясненной. Небольшая группа активированных клеток вызывает повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что приводит к проникновению в ткань мозга большого количества клеток крови и развитию воспалительной реакции. В последующем происходит срыв толерантности к антигенам миелина и в патологический процесс включаются различные клеточные и, в меньшей степени, гуморальные аутоиммунные реакции. Аутоиммунные реакции на миелин белок и другие антигены нарастают лавинообразно.Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайной полиморфностью и изменчивостью патологических симптомов. Наиболее ранними признаками являются симптомы поражения пирамидных путей: исчезают филогенетически молодые кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), повышаются сухожильные и периостальные рефлексы, рано появляется патологический рефлекс Бабинского (с особенно длительной экстензией большого пальца стопы), Оппенгейма, Россолимо и др. Кроме того, появляется чувство тяжести в ногах, утомляемость их при длительной ходьбе.Позже развиваются грубые двигательные расстройства в виде спастических парезов или параличей конечностей, которые могут сочетаться с парезом глазодвигательных мышц (диплопия, птоз, косоглазие).Патология задних столбов спинного мозга проявляется нарушением вибрационной чувствительности (укорочение до 6—8 с вместо 18—24 с в норме). Нередко наблюдаются мозжечковые расстройстваНарушаются функции тазовых (мочеипускание, дефекация)В зависимости от преобладающего поражения того или другого отдела нервной системы выделяют следующие клинические формы рассеянного склероза: церебральную (корковую, гемиплеги-ческую, псевдобульбарную, зрительную), церебеллярную, бульбар-ную, спинальную (пирамидную и заднестолбовую, или паре-тическую и атактическую) и смешанную (цереброцеребеллярную, церебробульбарную, цереброспинальную, церебеллобульбарную, бульбоспинальную)—с поражением периферической нервной системы.Со временем наступает глубокая инвалидизация.Смергь наступает в основном от интеркуррентного заболевания (пневмония, уро-сепсис и др.).Возможен смертельный исход в связи с формированием бляшек на ветвях блуждающего нерва.Спинномозговая жидкость — без патологических изменений.Лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие, стимулирующие обмен веществ, симптоматические и другие средства: антибиотики, пипольфен, димедрол, супрастин, переливание крови (по 100—150 мл 1 раз в 10 дней—4—5 раз на курс), дезоксирибонуклеазу, никотиновую кислоту, витамины группы В, прозерин, пирогенал. Клинические проявления поражения лобной доли головного мозга. Синдром лобной доли – общее название совокупности синдромов различных, функционально значимых структур лобной доли больших полушарий головного мозга. Каждый из указанных синдромов может быть представлен в 2 вариантах – ирритативном и в варианте выпадения. Кроме того, на характеристику синдрома лобной доли оказывает влияние закон о функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга, синдромы левого и правого полушарий имеют существенные различия. В соответствии с указанным законом левое полушарие у правшей ответственно за вербальные функции (у левшей – наоборот), правое – за невербальные, гностико-практические функции (у левшей – наоборот). Синдром задних отделов лобной доли. Возникает при поражении следующих полей по Бродману: 6 (аграфия), 8 (содружественный поворот глаз и головы в противоположную сторону и «корковый» паралич взора в сторону, аспантанность, астазия-абазия), 44 (моторная афазия). Синдром среднего отдела. Возникает при поражении 9, 45, 46, 47 полей Бродмана. Основными симптомами этого синдрома являются расстройства психики, которые могут быть представлены 2 основными синдромами: Апатико-абулический синдром – отсутствие инициативы ко всякому движению. Расторможенно-эйфорический синдром – противоположность первому синдрому. Т.е. инфантильность, дурашливость, эйфория. К другим симптомам поражения среднего отдела лобной доли могут отнесены: Симптом «мимического фациалиса» (симптом Венсана) – наличие недостаточности нижнемимической иннервации при плаче, смехе, улыбке. Хватательные феномены – рефлекс Янишевского (при малейшем прикосновении к ладонной поверхности рука рефлекторно сжимается в кулак), рефлекс Робинзона (феномен автоматического навязчивого хватания и преследования); Типичные изменения позы (напоминает позу паркинсоника); Синдром переднего отдела (полюса). Ведущими симптомами этого синдрома являются нарушения статики и координации, означаемые как лобная атаксия (отклонение в покое тела в сторону, промахивание), адиадохокинез и нарушение координации на противоположной очагу стороне, реже на стороне очага. Иногда указанные симптомы обозначают как псевдомозжечковые. От истинно мозжечковых они отличаются меньшей интенсивностью нарушений, отсутствием гипотонии мышц конечностей и сочетанием их с изменениями тонуса мышц по экстрапирамидному типу (ригор, феномены «зубчатого колеса» и «противодержания»). Описанные симптомы вызваны поражением лобно-мостового и мосто-мозжечкового путей, начинающихся преимущественно в полюсах лобных долей. Синдром нижней поверхности. Имеет сходство с синдромами среднего отдела лобной доли и лобного полюса, отличаясь наличием обязательного поражения обонятельного нерва. Ведущим симптомом, кроме нарушения психики (апатико-абулический или расторможенно-эйфорический синдромы), является гип- или аносмия (понижение или отсутствие обоняния) на стороне очага. При распространении патологического очага кзади может появиться синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия диска зрительного нерва, на стороне очага, в результате давления на зрительный нерв) и наличие застойного диска зрительного нерва. Также могут проявляться болезненность при перкуссии по скуловому отростку или лобной области головы и наличие гомолатерального очагу экзофтальма, указывающие на близость патологического процесса к основанию черепа и к орбите. Синдром прецентральной области. Возникает при поражении прецентральной извилины которая является двигательной областью коры большого мозга. Синдром известен в 2 вариантах: Вариант раздражения (ирритации). Дает синдром парциальной (фокальной) эпилепсии. Эти припадки (джексоновские) выражаются клоническими или тонико-клоническими судорогами, стереотипно начинающимися с определенного участка тела соответственно соматотопической проекции: раздражение нижних участков прецентральной извилины дает парциальные припадки, начинающиеся в мышцах глотки, языка и нижнемимической группы (оперкулярный синдром – приступы жевательных или глотательных движений, облизывания губ, причмокивания). Одностороннее раздражение коры большого мозга в области средней части прецентральной извилины дает клонико-тонические пароксизмы – ирритативный синдром передней центральной извилины, - клонические или клонико-тонические судороги в контралатеральной очагу руке, начинающиеся с дистальных отделов (кисть, пальцы) последней. Раздражение коры больших полушарий в области парацентральной дольки обусловливает появление клонических или клонико-тонических судорог, начинающихся с мышц стопы противоположной части тела. Вариант церебрального выпадения. Проявляется нарушением произвольной двигательной функции – центральным парезом (параличом). Характерным признаком корковых нарушений моторной функции является моноплегический тип паралича или пареза, сочетание монопареза руки или ноги с центральным парезом мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами – синдром выпадения функций передней центральной извилины, обусловленной односторонним поражением определенного участка коры большого мозга в области передней центральной извилины. Задача: 2а). Амиостатический синдром или паркинсонизм. б). Очаг в паллидо-нигральной системе. 3 Билет ЭПИЛЕПСИЯ (ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ) Эпилепсия – хронически протекающее заболевание, вызванное поражением центральной нервной системы, проявлжощееся различными пароксизмальными состояниями и довольно частыми изменениями личности. При неблагоприятном течении приводит к своеобразному так называемому эпилептическому слабоумию. Клинические проявления 1. Припадки. 2. Так называемые психические эквиваленты припадков (то и другое пароксизмального характера). 3. Изменения личности (длительное, стойкое, прогрессирующее нарушение). Припадки Наряду с большим судорожным припадком (Grand mal) при эпилепсии бывают и так называемые малые припадки (Pti-mal).Это кратковременное выключение сознания, чаще всего длящееся несколько секунд, без падения.Обычно оно сопровождается вегетативной реакцией и небольшим судорожным компонентом. Очень близок к малому припадку (многие авторы их не разделяют) другой встречающийся при эпилепсии симптом: абсанс – очень кратковременное выключение сознания, без всяком судорожного компонента. Большой судорожный припадок В развитии большого судорожного припадка различают несколько стадий: предвестников, ауры, фазы тонических и клонических судорог, постприпадочной комы, переходящей в сон. За несколько дней или часов до припадка у части больных наблюдаются предвестники: головная боль, чувство дискомфорта, недомогания, раздражительность, пониженное настроение, снижение работоспособности. А у р а (дуновение) –.это уже начало самого припадка, но сознание еще не выключено, поэтому аура остается в памяти больного. Аура может носить галлюцинаторный характер Т о н и ч е с к а я ф а з а. Внезапно наступают потеря сознания, тоническое напряжение произвольной мускулатуры, больной падает, как подкошенный, прикусывает язык.Останавливается дыхание, бледность кожных покровов сменяется цианозом, отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация.Зрачки на свет не реагируют.Продолжительность тонической фазы не более одной минуты. К л о н и ч е с к а я ф а з а. Появляются различные клонические судороги. Восстанавливается дыхание. Изо ртавыделяется пена, часто окрашенная кровью.Длительность этой фазы 2 – 3 мин.Постепенно судороги стихают, и больной погружается в коматозное состояние, переходящее в сон.После припадка может наблюдаться дезориентировка, олигофазия.и исчезают и т. д. Малый эпилептический припадок проявляется кратковременной потерей сознания.Больной не падает, а продолжает сидеть или стоять в зависимости от того, в каком положении его застал приступ.Лицо обычно бледнеет, взгляд устремляется вдаль, зрачки расширяются и не реагируют на свет.Иногда возникает непроизвольное подергивание в мышцах или поворот головы в сторону.Припадок длится от нескольких секунд до полминуты.Во время припадка больной внезапно прекращает работу или разговор — абсанс (от франц. absens—отсутствие), но сразу же возобновляет по окончании припадка, не замечая, что с ним произошло, такие приступы в течение долгого времени не замечаются окружающими. Джексоновская, или парциальная, эпилепсия характеризуется приступами клонических судорог, возникающих в определенных группах мышц и распространяющихся в известной последовательности, соответствующей расположению двигательных центров в предцентральной извилине.Приступ парциальной эпилепсии протекает без потери сознания.Иногда после припадка отмечается временный парез конечности, в которой наблюдались судороги.Периодически судорожные сокращения распространяются на большое количество мышц и на высоте приступа больной теряет сознание, т. е. возникает большой эпилептический припадок.Иногда приступ джексоновской эпилепсии носит чувствительный характер и проявляется локальными парестезиями (“чувствительный Джексон”).При неврологическом обследовании этих больных обычно обнаруживаются симптомы органического поражения головного мозга, связанные с поражением прецентральной или постцентральной извилины.Припадки могут вызываться опухолью, абсцессом, кистой, ци-стицеркозом, сифилисом, туберкулезом, арахноидитом (развившимся после менингоэнцефалита или травмы). БЕССУДОРОЖНЫЕ (МАЛЫЕ) ПРИПАДКИ Малые припадки в отличие от больших кратковременны и по клиническим проявлениям крайне разнообразны. Абсанс. Это кратковременные "выключения" сознания (на 1—2 с).По окончании абсанса, иногда тотчас, возобновляются обычные занятия больного.В момент "выключения" сознания лицо больного бледнеет, принимает отсутствующее выражение.Судорог не бывает.Приступы могут быть одиночными или возникают серией. Пропульсивные припадки. Несмотря на разнообразие относимых к этим припадкам состояний, им присущ непременный компонент толчкообразного движения вперед — пропульсия.Возникают в возрасте от 1 года до 4—5 лет, обычно у мальчиков, преимущественно в ночное время, без видимых провоцирующих факторов.В более позднем возрасте наряду с пропульсивными припадками часто появляются большие судорожные припадки. Салам-припадки. Название отражает особенность этих припадков, которые внешне напоминают движения, совершаемые при обычном восточном приветствии.Припадок начинается с тонического сокращения мускулатуры туловища, вследствие чего тело наклоняется, голова поникает, а руки вытягиваются вперед.Больной обычно не падает. Молниеносные припадки отличаются от салам-припадков лишь более быстрым темпом их развертывания.Клиническая же картина их идентична.Однако вследствие молниеносного развития тонической судороги и резкого движения туловища вперед больные нередко падают ничком. Клонические пропульсивные припадки характеризуются клоническими судорогами с резким движением вперед, причем пропульсивное движение выражено особенно интенсивно в верхней части тела, вследствие чего больной падает ничком. Ретропульсивные припадки. Несмотря на разнообразие относимых к ним состояний, этим припадкам присущ непременный компонент толчкообразного движения назад — ретропульсия.Возникает в возрасте от 4 до 12 лет, но чаще в 6—8 лет (позднее пропульсивных), обычно у девочек, преимущественно в состоянии пробуждения.Нередко провоцируются гипервентиляцией и активным напряжением.Никогда не бывают во время сна. Клонические ретропульсивные припадки — мелкие клонические судороги мускулатуры век, глаз (подъем вверх), головы (запрокидывание), рук (отклонение назад).Больной словно хочет что-то достать позади себя.Как правило, падения не происходит.Реакция зрачков на свет отсутствует, отмечаются потливость и слюнотечение. Рудиментарные ретропульсивные припадки отличаются от клонических ретропульсивных припадков неразвернутостью: происходят лишь некоторое выпячивание и мелкие нистагмоидные подергивания глазных яблок, а также миоклонические судороги век. Пикнолепсия — серия ретропульсивных клонических или рудиментарных ретропульсивных клонических припадков. Импульсивные припадки характеризуются внезапным, молниеносным, порывистым выбрасыванием рук вперед, разведением их в стороны или сближением, вслед за которыми происходит толчкообразное движение туловища вперед.Возможно падение больного навзничь.После падения больной обычно тотчас же встает на ноги. Припадки могут возникать в разном возрасте, но чаще между 14 и 18 годами. Провоцирующие факторы: недостаточный сон, резкое пробуждение, алкогольные эксцессы. Импульсивные припадки бывают, как правило, сериями, следуют непосредственно один за другим или с интервалом в несколько часов. Эпилептическое состояние (status epilepticus).Это серия больших эпилептических припадков, следующих один за другим.Частота припадков бывает нередко настолько велика, что больные не приходят в себя и находятся в коматозном, сопорозном или оглушенном состоянии длительное время. Эпилептическое состояние может длиться от нескольких часов до нескольких суток. Во время эпилептического состояния нередко наблюдаются подъем температуры, учащение пульса, падение АД, резкая потливость, слабость сердечно-сосудистой деятельности, отек легких и мозга.Повышается содержание мочевины в сыворотке крови и белка в моче. Появление перечисленных расстройств — прогностически неблагоприятный признак. Особенно широкое применение получили следующие препараты: фенобарбитал, бромиды, дифенин, триметин, гексамидин, хло-ракон, хлоралгидрат^пропазин, ^миназин, натрия оксибутират, магния сульфат, глютаминовая кислота и др. Средняя суточная доза фенобарбитала 0,1—0,2 г. Его назначают внутрь в порошках или таблетках по 0,03—0,05 г. -Фенобар^ битал обладает не только противосудорожными.но и снотворным, 'успокаивающим, спазмолитическим действием.Препараты брома (соли натрия, калия, аммония) усиливают процессы торможения в коре головного мозга, но почти не оказывают влияния на центры продолговатого мозга. Применяют бромиды внутрь в порошках по 0,1—1 г 3—4 раза в сутки после еды, а также в микстурах и внутривенно по 5—10 мл 5—10 % и 20 % растворов. Во время лечения бромидами могут возникнуть явления бромизма: кожная сыпь, ринит, бронхит, конъюнктивит, общая слабость, сонливость, атаксия, брадикардия, ослабление памяти, зрения, слуха. Дифенин избирательно угнетает двигательные центры головного мозга, оказывает слабое успокаивающее и снотворное действие. Хороший эффект наблюдается при больших судорожных припадках.При малых эпилептических припадках назначают триметин по 0,1—0,3 г 3 раза в сутки. Хороший эффект дает карбамазепин в таблетках по 0,2 г (1—4 раза в сутки), а также фалилепсин по 0,1 г в сочетании с транквилизаторами (диазепам 0,005 г, хлордиазепоксид 0,005 г, нитразепам 0,01 г). При бессудорожных формах эпилепсии назначают также финалепсин по 1 таблетке 3 раза в день. Особого внимания требует терапия эпилептического статуса. В первую очередь применяются массивные дозы противо--судорожных средств, дегидратационная терапия, уменьшающая отек и набухание мозга, оболочек, а также симптоматическая терапия. При непрекращающихся судорогах вводится внутривенно 2— 10 мл 10 % (или соответственно большее количество 5 %, 2,5 %) раствора гексенала. Иногда выраженный эффект наблюдается при применении натрия оксибутирата (10 мл 2 % раствора внутривенно медленно). В настоящее время в качестве средства первой очереди выбора рекомендуется диазепам (седуксен, релиум) в инъекциях внутривенно (медленно): 10-40 мг (2-8 мл 0,5%) диазепама на 20 мл 40% глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Если эпистатус не купирован в течение 30 мин, средством следующей очереди выбора является дифенин) Вводится внутривенно не более 50 мг/мин (обычная доза 1000 мг). Средство третьей очереди выбора - тиопентал натрия 100-250 мг внутривенно в течение 20 с, далее 50 мг - каждые 2-3 мин до прекращения припадков, обычно 3-5 мг/кг в час. С целью дегидратации вводится внутривенно 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или 50 мл 40 % раствора глюкозы. Рекомендуется также вводить 25 % раствор магния сульфата по 10 мл внутримышечно или внутривенно до 4 раз в сутки. Хороший противосудорожный эффект дает седуксен. Начальная доза для взрослых 10 мг внутривенно. При необходимости указанная доза может быть повторена через час. Санаторно-курортное лечение эпилепсии не показано. Центральный и периферический параличи Параличи и парезы – это утрата или ограничение двигательной функции, характеризующиеся отсутствием (параличи) или снижением (парезы) мышечной силы, в результате чего выполнение движений невозможно или затруднено. В зависимости от места и объема поражения расстройства движения могут наблюдаться: моноплегия; параплегия; гемиплегия; триплегия; тетраплегия. Центральный паралич возникает при поражении центральных мотонейронов, на любом уровне корково-спинномозгового пути. К основным симптомам центрального паралича относятся: снижение силы в сочетании с утратой тонких движений; гипертонус (спастическое повышение тонуса); повышение проприоцептивных рефлексов с клонусом или без него; снижение или утрата экстероцептивных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных); появление патологических рефлексов; защитные рефлексы; патологические содружественные движения (синкинезии); отсутствие реакции перерождения. Патологические рефлексы: На нижней конечности патологические рефлексы подразделяют на разгибательные и сгибательные. К разгибательным относятся: рефлекс Бабинского – при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы происходит разгибание большого пальца и веерообразное расхождение остальных пальцев, в норме получается рефлекторное сгибание всех пяти пальцев; рефлекс Оппенгейма – в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца по передней поверхности большеберцовой кости сверху вниз, ответ – такой же, как и у рефлекса Бабинского; К сгибательным относятся: рефлекс Россолимо – при отрывистых ударах по дистальным фалангам пальцев, происходит быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы; рефлекс Бехтерева – при ударе по тылу кисти в области 2-4 пястных костей происходит быстрое кивательное движение 2-5 пальцев; рефлекс Жуковского – при ударе по ладонной поверхности кисти в области 3-4 пястных костей происходит сгибание 2-5 пальцев; К числу патологических рефлексов, также относятся рефлексы осуществляемых ротовой мускулатурой: назо-лабиальный рефлекс – при постукивании по спинке носа происходит сокращение круговой мышцы рта (вытягивание губ вперед); хоботковый рефлекс – при постукивании по верхней или нижней губе происходит вытягивание губ вперед; Защитные рефлексы: рефлекс Бехтерева-Мари-Фуа – при усиленном пассивном подошвенном сгибании пальцев или стопы происходит сгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах; рефлекс Ремака – при штриховом раздражении кожи верхней трети передней области бедра происходят подошвенное сгибание стопы, 1-3 пальцев стопы и разгибание нижней конечности в коленном суставе; Синкинезия – это рефлекторное содружественное движение конечности (или другой части тела), сопутствующее произвольному движению другой конечности (части тела). Например, если больной по заданию оказывает здоровой рукой сопротивление разгибанию в локтевом суставе, производимому исследующим, или сильно пожимает ему здоровой кистью руку, то в парализованной руке происходит сопутствующее рефлекторное сгибание. Периферический паралич Возникает при поражении второго нейрона двухнейронного двигательного пути, принимающего участие в иннервации мышцы, т.е. клеток передних рогов спинного мозга, передних корешков и двигательных волокон спинномозговых и черепных периферических нервов. Этот вид параличей характеризуется: утратой рефлексов; атонией или гипотонией мышц; атрофией мышц; реакцией перерождения. Реакция перерождения – это характерные для периферического паралича изменения электрическое реакции пораженных нервов и мышц. При реакции перерождения нерв не проводит ток к мышце т.к. нерв поврежден, сама мышца денервирована и не способна сокращаться при непосредственном ее раздражении током. При периферических параличах в атрофических мышцах могут еще иногда наблюдаться фибриллярные подергивания – быстрые сокращения отдельных мышечных волокон или их пучков. |