ответы на билеты. 1 Билет Миастения
 Скачать 278.38 Kb.
|
|
В основе патогенеза различных форм синдрома радиационно-токсической энцефалопатии лежит непосредственное нейроповреждающее радиационное воздействие, массивная интоксикация организма, в том числе и ЦНС, изменение тонуса и структуры стенок сосудов, повышение их проницаемости, нарушение церебрального кровотока. Дополнительным отягощающим фактором в развитии радиационно-токсической энцефалопатии является наличие радиационных поражений кожи. Цереброспинальный геморрагический синдром регистрируется, как правило, в терминальной фазе заболевания у больных острой лучевой болезнью III-IV степени тяжести. Кровоизлияния локализуются преимущественно в оболочках, реже в веществе головного и спинного мозга. Клиническая диагностика синдрома часто затруднена из-за тяжести состояния больных и массивных радиационных поражений кожи. Отдельные радиационные синдромы поражения нервной системы. Выделяют следующие наиболее клинически очерченные синдромы: радиационная невралгия (8-15 Гр), радиационная полиневропатия (20-40 Гр), радиационная очаговая энцефало- и миелопатия (30-50 Гр). Радиационная невралгия проявляется различными парестезиями (онемение, жжение, зуд) с локальным снижением всех видов чувствительности, дистрофическими изменениями кожных покровов и костей. Характерны спонтанные и реактивные боли, местная болезненность в проекции пораженного участка. В зависимости от тропизма радиактивных веществ, попавших внутрь организма, возможны невралгические и дизестезические синдромы различной локализации. Радиационная полиневропатия отличается стойким трудно купируемым болевым синдромом местного проекционного характера. В процесс вовлекаются не только непосредственно облученные нервы и сплетения, но и расположенные по соседству тканевые элементы. Из-за болей нарушается сон, изменяются поведенческие реакции и мнестические функции. Стойкие спонтанные боли сочетаются с анестезией в зоне облучения и вокруг нее, гипестезией в области иннервации пораженных нервов, снижением силы, гипотрофией мышц, ослаблением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов, грубыми вегетативно-трофическими расстройствами. В поздние сроки констатируются истончение и рубцовые изменения кожи, депигментация, остеопорозы, рецидивирующие трофические язвы. Течение заболевания затяжное, наблюдаются стойкие последствия, преимущественно в вегетативно-трофической и чувствительной сферах. Радиационная очаговая энцефало- и миелопатия развивается медленно, исподволь, после локального облучения участка головы или позвоночника в больших дозах. Постепенно формируется тот или иной локальный синдром в зависимости от стороны, площади и направления воздействующего пучка: поражения лобных, теменных, затылочных или височных долей коры головного мозга - при очаговой энцефалопатии; синдром Броун-Секара и другие проводниковые расстройства - при очаговой миелопатии. Очаговые симптомы со временем в значительной степени компенсируются. Осложняющими факторами являются рецидивирующие трофические язвы, остеомиелит, приводящие к развитию гнойного менингита или абсцесса мозга. Лечение. Основными принципами лечения раннее купирование неврологических проявлений первичной реакции с целью уменьшения тяжести заболевания и предупреждения осложнений; мероприятия неотложной неврологической помощи; комплексный характер лечебных мероприятий с учетом особенностей патогенеза каждого периода и тяжести заболевания, своеобразия его клинических форм и типов лечения; своевременное купирование психотических, эмоциональных, судорожных и гиперкинетических синдромов. В фазе формирования неврологических синдромов острой лучевой болезни необходимо проведение дегидратационной, дезинтоксикационной, десенсибилизирующей, а также нормализующей обмен веществ и трофику мозга терапии. Широко используются противосудорожные средства и седативные препараты. В период восстановления показаны тонизирующие средства (одно- и многокомпонентные растительные адаптогены типа элеутерококка, эхинамакса, содекора) и иммуностимуляторы общего (тималин, тимоген и др.) и направленного ( Т- и В-активин) действия. При острой лучевой болезни от внутреннего облучения кроме вышеизложенных необходимы мероприятия, направленные на выведение радиактивных веществ из организма (комплексоны, адсорбенты, промывания желудка и кишечника, осмотические диуретики и т. Задача: 6а) - спастический тетрапарез; б) - поражены латеральные пирамидные пути на уровне верхних шейных сегментов (С1-СIV) 7 Билет Расстройства речи: дизартрия, афазии, мутизм. Расстройство речи - распад уже сложившейся речи у взрослых или нарушение ее нормального развития у детей, вызванные различными заболеваниями. Дизартрия — это нарушение артикуляции устной речи. Может быть выделено, по крайней мере, пять типов дизартрии, не связанной с афазией. Паретическая дизартрия обусловлена слабостью мышц, участвующих в процессе артикуляции. Характерна тихая речь, голос низкой тональности с носовым оттенком (назолалия). Причинами являются миопатии, болезни нервно-мышечного синапса, такие как миастения, поражение периферического двигательного нейрона. При спастической дизартрии речь напряженная, медленная и монотонная. Причиной является двустороннее поражение центрального двигательного нейрона на уровне кортико-бульбарных трактов. При атактической дизартрии отмечается прерывистый нерегулярный ритм и объем речи (скандированная речь), что обусловлено поражением мозжечка или его связей. Частой причиной является рассеянный склероз. Экстрапирамидные дизартрии включают гипокинетическую дизартрию, которая наблюдается при паркинсонизме, и хореическую дизартрию, наблюдаемую при хорее Хантингтона и других хореических гиперкинезах. При афемии (корковой дизартрии) маленькие очаги поражения внутри центра Брока или оральных отделов коры двигательной зоны лобной доли доминантного полушария вызывают нарушение артикуляции без расстройства основных речевых функций. Афатическая дизартрия — нарушение артикуляции речи, являющееся одним из проявлений афатического речевого синдрома, связанного с поражением передних отделов мозга, например, при афазии Брока. Дизартрии, не связанные с афазией, отличаются от афатической дизартрии сохранностью таких свойственных речи функций как называние, понимание и чтение. Отсутствие нарушений письма особенно характерно, так как свидетельствует о способности к нормальной речевой продукции при использовании невербального способа общения. В. Мутизм. Афазия — расстройство речи — может быть достоверно диагностирована только при наличии нарушения речевой продукции или понимания, т. е. при частичной сохранности речевых функций. Полное отсутствие речевой продукции не всегда обусловлено афазией. Больные с острым началом афазии, особенно при афазии Брока или глобальной афазии, часто не способны разговаривать в течение нескольких первых часов или дней. Тем не менее, полное прекращение речевой продукции может быть обусловлено большим количеством других заболеваний. Дифференциальная диагностика мутизма включает: (1) психические заболевания (шизофрению, депрессию, кататонию и психогенные заболевания); (2) абулически-акинетический мутизм (двустороннее поражение лобных, диэнцефальных и среднемозговых структур); (3) остро возникшие дополнительные очаговые поражения двигательной зоны доминантного полушария; (4) псевдобульбарный паралич; (5) синдром «запертого человека» вследствие двустороннего повреждения вентральных отделов моста или среднего мозга; (6) острые двусторонние повреждения мозжечка; (7) болезни периферического двигательного нейрона; (8) заболевания гортани. афазия — полная или частичная утрата способности речи; нарушение речевое, возникающее при локальных поражениях коры полушария левого мозга головного (у правшей). Представляет собой системное расстройство различных видов деятельности речевой. Выделяются семь форм афазии 1) афазия сенсорная — способности различения звукового состава слов. 2) афазия акустико-мнестическая — нарушение слухоречевой памяти, проявляется: a) в виде трудностей понимания речи в усложненных условиях — быстрая речь, одновременное предъявление двух речевых сообщений и пр.; 3) афазия оптико-мнестическая, проявляется в виде затруднений в назывании предметов и их изображений при большей легкости называния действий; 4) афазия семантическая — нарушение понимания определенных логико-грамматических конструкций, например — брат отца, отец брата. 5) афазия моторная афферентная — нарушение произнесения слов, замена одних звуков другими от расстройства различения близких артикулем . 6) афазия моторная эфферентная — нарушение кинетической организации речевых актов, трудности переключения с одного слова (или слога) на другое от инертности речевых стереотипов; 7) афазия динамическая — нарушение последовательной организации речевого высказывания, проявляется в нарушениях планирования речи трудностями актуализации слов, означающих действия. Мутизм (mutus - немой, безгласный; лат.) — в психиатрии и неврологии состояние, когда больной не отвечает на вопросы и даже знаками не даёт понять, что он согласен вступить в контакт с окружающими. Является симптомом психомоторного расстройства, может наблюдаться после сотрясения и ушиба мозга, тяжёлой психической травмы, пожара, гибели близких, как одно из поздних проявлений синдромокомплекса "СПИД-деменция" и т. п. При мутизме отсутствует как ответная, так и спонтанная речь. При этом способность разговаривать и понимать чужую речь сохраняется. Клещевой энцефалит: этиология, клиника, лечение, профилактика Этиололия Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Весенне - летняя сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в это время в больших количествах. Вирус попадает в организм через укус клеща или алиментарно при употреблении зараженных молочных продуктов. Вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Вирус обнаруживается в ткани мозга через 2-3 дня после укуса, а максимальная его концентрация уже к 4-му дню. В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща 8- 20 дней, при алиментарном способе заражения - 4-7 дней. Клиника. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъема температуры до 39-40 С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. В более редких случаях имеется продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль. В первые дни отмечается гиперемия кожи. ЖК - расстройства, реже катаральные явления. Самая высокая температура на 2-е сутки и остается высокой 5-8 дней. Обычно температурная кривая двугорбая с интервалами между подъемами в 2-5 суток. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов. Нервные болезни В первые дни болезни выражены общемозговые симптомы, расстройства сознания вплоть до комы, менингиальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), психические расстройства. Неврологическая симптоматика заболевания разнообразна и в зависимости от преобладания и выраженности тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы с соответствующей симпиоматикой: полио- энцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэн- цефалитическую, энцефапитическую, стертую, полирадикулоневритическую. Лечение. Вирус весьма чувствителен к интерферону. Применяют также симптоматическое лечение. После перенесенного заболевания или латентной инфекции остается пожизненный иммунитет. В сыворотке крови сохраняются вируснейтрализующие AT. Профилактика. Мероприятия по борьбе с клещами и иммунизация населения. Уничтожение клещей и грызунов в эндемических очагах, применяется специальная одежда для предупреждения укусов клещей. Для вакцинации применяют тканевую культуральную вакцину. Иммунизация проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4-12 мес. Задача: 7а) – периф.тетрапарез; б) - множественное поражение периф.нервов, содержащих как двигательные, так и чувствительные волокна 8 Билет Апраксия и агнозия Апраксией называется нарушение способности совершать сложные произвольные целенаправленные движения — осуществлять различные практические бытовые и профессиональные двигательные навыки, выработанные в процессе жизни, несмотря на отсутствие параличей — полную сохранность мышечной силы, глубокого мышечного чувства и механизмов координации. Различают следующие виды апраксий.Афферентная (кинестетическая) апраксия возникает при поражении задних отделов коркового ядра двигательного анализатора, что приводит к нарушению схем двигательных актов, сложного анализа двигательных импульсов, а также кинестетического синтеза движений. У больного наступает распад нужного набора движений, он не может застегнуть пуговицу, зажечь спичку, налить воду в стакан или пытается сделать это с помощью здоровой руки. Эта форма апраксий возникает чаще при поражении левого полушария и наиболее четко выявляется в противоположной, правой руке, но может наблюдаться и в левой.Эфферентная (кинетическая), или динамическая, апраксия возникает при повреждении премоторных зон коры, т. е. вторичных полей коркового конца двигательного анализатора. Она характеризуется нарушением сложно построенных движений, навыков, возникновением двигательных персевераций.Конструктивная апраксия, возникающая при поражении теменно-затылочной области коры, характеризуется нарушением тех движений, которые требуют сохранности пространственной ориентировки. Больные путаются в направлении движения (идут налево, если нужно направо, и т. п.), не могут правильно одеться, путая правый и левый рукав, правый и левый ботинок, не могут сложить фигуру из ее элементов, путаются в определении положения части тела и т. п.Для исследования праксиса больному предлагают выполнить ряд действий. Вначале он должен проделать действия с реальными предметами (застегнуть пуговицу, причесаться, поднести ложку ко рту и т. д.), затем с воображаемыми (показать, как зажигают спичку, режут хлеб и т. п.). Следует также предложить больному выполнить ряд известных жестов (послать воздушный поцелуй, погрозить пальцем и т. п.) и манипуляций с частями собственного тела (положить правую руку на левое бедро, указатель-дым пальцем левой руки коснуться кончика носа и т. д.).Гностические расстройства так же, как и праксические, возникают при поражении ассоциативных зон коры и волокон, связывающих их с проекционными корковыми зонами. Агнозией называется нарушение узнавания раздражителей, сигналов, поступающих из внешней среды. Агнозии бывают следующих видов. Агнозия поверхностной и глубокой чувствительности наблюдается при поражении постцентральной извилины и прилежащих к ней отделов теменной доли. При этом нарушаются сложные виды чувствительности — чувство локализации, дискриминации, двумерно-пространственное или штриховое. Утрачивается возможность определять предметы на ощупь (астереогно-зия). При поражении нижних отделов доли возникает своеобразное гностическое расстройство, вошедшее в литературу под названием нарушения схемы тела. Этот синдром почти всегда связан с локализацией патологического очага в правом полушарии мозга (у праворуких). Нарушение схемы тела может проявляться в клинике по-разному. Анозогнозия — это неосознание паралича конечностей. Больные без грубых психических дефектов не жалуются на слабость в конечностях, не замечают своего паралича, не проявляют в связи с ним ни малейшего беспокойства. Они уверяют, что могут передвигаться, двигать парализованными конечностями, но только “не хотят”. Другим видом нарушения схемы тела является аутотопагнозия — неузнавание частей собственного тела. Такие больные не могут найти или показать свою руку, ногу и другие части тела. Вариантом аутотопагнозии является агнозия пальцев руки, причем больные могут не узнавать не только собственные, но и пальцы других лиц. Ощущение отчужденности своих конечностей заключается в том, что больные, хотя и находят части своего тела, воспринимают их как чужие. К данной группе симптомов относится также псевдополимелия — ощущение ложных конечностей. Чаще всего больные ощущают третью руку. Иногда у больных возникает ощущение иллюзорных движений в парализованных конечностях, ощущение изменения величины тела или его отдельных частей. Следует отметить, что все эти своеобразные симптомы нередко возникают у больных с более или менее сохранной психикой, при наличии правильной ориентировки во времени, окружающей обстановке.Слуховая агнозия возникает при поражении височных долей. Она заключается в потере способности узнавать предметы по характерным для них звукам (часы — по тиканью, машину — по гулу мотора и т. п.). Повреждение внутренней поверхности височной доли вызывает обонятельную и вкусовую агнозию.Зрительная агнозия может возникнуть при поражении наружной поверхности затылочной доли. Больные теряют возможность узнавать и понимать видимое, что приводит их к полной дезориентировке. Выпадение функций коры этой области приводит также к извращению цветовых восприятии, восприятии формы и размеров видимого (микро- и макрофотопсии). При раздражении этой зоны коры могут возникать зрительные галлюцинации в виде цветного света.Одним из видов зрительной агнозии является алексия — нарушение способности читать и понимать написанное. При этом обычно расстраивается и письмо, хотя полной аграфии не наблюдается. Алексия возникает при процессах в угловой извилине.Для выявления агнозии больному предлагают узнавать предметы по зрительным, слуховым, осязательным, обонятельным, вкусовым восприятиям, а также проверяют схему тела, т. е. способность определять положение и размеры отдельных частей своего тела, пальцев, его отношение к имеющимся в связи с болезнью нарушениям. Травмы головного мозга К закрытой травме головного мозга относятся сотрясение (commotio cerebri), ушиб (contusio cerebri), сдавление головного мозга (compressio cerebri), нередко обусловленное переломами костей свода или основания черепа и травматическими внутричерепными кровоизлияниями. Сотрясение головного мозга Клинически симптоматику сотрясения головного мозга можно разделить на три периода: первый — бессознательное состояние; второй — двигательная заторможенность; третий — невротические явления.Бессознательное состояние длится в зависимости от тяжести травмы от нескольких минут до нескольких дней. По длительности потери сознания различают 3 степени сотрясения головного мозга:1) легкая—случаи с кратковременным нарушением сознания и рвотой; больной обычно быстро поправляется;2) средняя — случаи с длительной потерей сознания (несколько часов) и замедлением пульса; по возращении сознания отмечается более или менее длительная ретроградная амнезия (больные не помнят событий, предшествующих травме).3) тяжелая — сопровождается глубоким и длительным коматозным состоянием, нарушением сфинктеров, понижением или отсутствием рефлексов.Во втором периоде больной вял, аспонтанен, настроение подавленное.В третьем периоде выражены невротические явления — больные эмоционально неустойчивы, отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон, ухудшение памяти, выраженность вазомоторных явлений (потливость, зябкость, лабильность сердечной деятельности). Ушиб, или контузия, головного мозга, в отличие от сотрясения головного мозга, при котором отмечаются лишь общемозговые симптомы, сопровождается очаговой симптоматикой. Возможны речевые нарушения, парезы, выпадения чувствительности. Наряду с корковыми нарушениями могут быть симптомы, указывающие на поражение экстрапирампдной системы. При поражениях в области передней черепной ямки часто появляются кровоподтеки в области кожи век—“очки”, характерно также поражение ряда черепных нервов. Особенно часто страдают лицевой, преддверно-улитковый и отводящий нервы. Сдавление вещества мозга вызывается костными осколками черепа, но чаще гематомами, образованными вследствие внутричерепных кровотечений. Кровотечения при закрытой травме черепа делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, или паренхиматозные, и внутрижелудочковые. Наибольшее значение среди этих кровоизлияний имеют эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные. Открытые травмы черепа делятся на проникающие и непроникающие. ЛечениеЧаще применяют 40% раствор глюкозы — 20—40 мл внутривенно, 10% раствор натрия хлорида—10 мл внутривенно, 25% раствор магния сульфата — 10 мл внутримышечно или внутривенно, 10 % раствор кальция глюконата— 10 мл внутримышечно или внутривенно. Кроме того, целесообразно назначать маннитол или мочевину по 0,5—1 г на 1 кг массы тела. Вводят внутривенно капельно 10 % или 20 % раствор, асептически приготовленный перед употреблением на изотоническом растворе натрия хлорида (0, 9 %) или 5— 10 % растворе глюкозы.Мощная дегидратация также достигается введением диуретических препаратов (дихлотиазид —гипотиазид, лазикс).Если двигательное беспокойство нарастает и не является симптомом компрессии головного мозга, то необходимо применение седативных средств. Наиболее употребительными являются производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал 0,1—0,2 мг 1—2 раза в день, барбамил 0,1—0,2 мг 1—2 раза в день). Задача: 8а) - Джексоновская эпилепсия; б) - очаг расположен в коре ГМ, в верхних отделах правой передней центр. извилины. 9 Билет Симптомы поперечного поражения спинного мозга на различных уровнях: верхнем шейном, шейного и поясничного утолщения, грудном Синдром поражения верхних шейных сегментов (С1-С5): спастическая тетраплегия грудиноключично - сосцевидных, трапециевидных мышц (XI) пара и диафрагмы, утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, нарушение мочеиспускания и дефекации по центральному типу. При разрушении сегмента Ci выявляется диссоциированная анестезия на лице в задних дерматорах Зельдера (выключение нижних отделов ядра тройничного нерва). Синдром поражения шейного утолщения (Cg-T]): периферический паралич верхних конечностей и спастический паралич нижних конечностей, утрата всех видов чувствительности с уровня пораженного сешента, расстройство функции тазовых органов по центральному типу, двусторонний синдром Клода Барнара - Горнера (птоз, миоз, энофтальм). Синдром поражения грудных сегментов (ТГТ]2): спастическая нижняя параплегия, утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, центральное расстройство функции тазовых органов, выраженные вегетативно - трофические нарушения в нижней половине туловища и нижних конечностях. Синдром поражения поясничного утолщения (L1-S2): вялая нижняя параплегия, параанастезия на нижних конечностях и в области промежности, центральное расстройство функции тазовых органов. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) — остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющееся очаговой общемозговой или смешанной симптоматикой.Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 часов.После эпизода могут оставаться лишь лёгкие органические симптомы. Этиология К основным причинам относятся: Гипертоническая болезнь Симптоматическая гипертензия Атеросклероз Значительно реже причиной ПНМК могут быть: Васкулиты при диффузных болезнях сосединительной ткани Заболевания сердца (пороки, пролапс митрального клапана, инфаркт миокарда) Остеохондроз шейного отдела позвоночника (синдром позвоночной артерии, обычно в сочетании с ее атеросклеротическим поражением) Патогенез Острое нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, спазм сосудов мозга с застоем крови в капиллярах и венозным застоем (основной механизм гипертонического криза). Микротромбы, микроэмболы с перифокальным отёком (на фоне атероматозных бляшек, клеточных скоплений в условиях изменения агрегационных свойств крови). Преходящая сосудистая мозговая недостаточность — локальная ишемия при тромбозе или облитерации сосуда головного мозга в случае сохранной возможности заместительного кровоснабжения в вилизиевом круге. Один из механизмов — феномен «обкрадывания» вследствие ретроградного оттока крови из коллатеральных сосудов головного мозга в дистальные отделы окклюзированного сосуда, чаще всего при подключичном синдроме. Стеноз магистральных сосудов головы и их ветвей в условиях падения артериального давления (инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, кровопотеря), Церебральная микрогеморрагия с преходящей симптоматикой. Классификация ПНМК включают в себя транзиторные ишемические атаки, гипертонические церебральные кризы, а также некоторые более редкие формы церебральных сосудистых нарушений с нестойкой симптоматикой[1]. В частности, в классификацию ВОЗ включены также и кратковременные пароксизмы типа обморока под названием «общая церебральная дисфункция».Они встречаются менее чем в 5 % случаев вследствие выраженной компрессии вертебральной артерии при резких поворотах головы. Транзиторная ишемическая атака Основная статья: Транзиторная ишемическая атака Остро возникающее нарушение церебральной гемодинамики, проявляющееся в первую очередь очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от локализации поражения в том или ином сосудистом бассейне.Длительность — от нескольких минут до нескольких часов. Гипертензивный церебральный криз Основная статья: Гипертензивный церебральный криз Внезапное и индивидуальное для каждого больного значительное повышение артериального давления, сопровождающееся появлением или усугублением имевшейся ранее церебральной, а нередко и кардиальной симптоматики. ПНМК как осложнение других заболеваний Преходящие нарушения мозгового кровообращения могут сопровождать следующие заболевания: Цереброваскулярная болезнь (дисциркуляторная энцефалопатия) Черепно-мозговая травма Медико-социальная экспертиза Повторные ПНМК являются основанием для определения II группы инвалидности. Задача: 9А) астереогноз Б) в верхней теменной дольке правого полушария. 10 Билет Симптомы поражения конского хвоста спинного мозга Синдром поражения конского хвоста (Ьд - Sv) характеризуется жестокой корешковой болью и анестезией в нижних конечностях, крестцовой и ягодичной областях, области промежности, периферическим параличом нижних конечностей с угасанием коленных, ахолловых и подошвенных рефлексов, нарушением функции тазовых органов с истинным недержанием мочи и кала, импотенцией. При опухолях (невриномах) корешков конского хвоста наблюдается обострение болей в вертикальном положении больного (симптом.корешковых болей положения - симптом Денди - Раздольского). Дифференциальная диагностика интра- или экстрамедуллярного поражения определяется по характеру процесса развития неврологических расстройств (нисходящий или восходящий тип нарушения). Синкопальные состояния: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Синкопальное состояние (синкопе, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга. У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе - обычно около 20 сек. Причинами синкопальных состояний могут быть различные патологические состояния: кардиоваскулярные, неврологические заболевания, психические болезни, метаболические и вазомоторные нарушения. В 38-47% случаев причину синкопальных состояний установить не удается. Кардиоваскулярные заболевания. Аритмии. Тахиаритмии: Суправентрикулярная тахикардия. Желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Брадиаритмии: Синдром слабости синусового узла. Фибрилляция предсердий. Атриовентрикулярная блокада 2-3 степени. Нарушения функционирования искусственного водителя ритма. Гиперчувствительность каротидного синуса. Синдром удлинения интервала QT. Структурные заболевания сердца и сосудов. Аортальный стеноз. Митральный стеноз. Cтеноз легочной артерии. Гипертрофическая кардиомиопатия. Рестриктивная кардиомиопатия. Дилатационная кардиомиопатия. Миксома предсердия. Тампонада сердца. Хроническая сердечная недостаточность. Расслоение аорты. Инфаркт миокарда. Эмболия легочной артерии. Артериальная легочная гипертензия. Синдром "обкрадывания" подключичной артерии. Аномальное отхождение левой коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы. Вазомоторные и неврогенные причины: Субарахноидальное кровоизлияние. Субдуральное кровоизлияние. Ишемический инсульт. Вертебробазилярная недостаточность. Транзиторные ишемические атаки. Невралгия ротоглоточного или тройничного нервов. Ортостатическая гипотензия. Анемия. Дегидратация. Токсико-метаболические причины: Метаболические нарушения: Гипервентиляция. Гиперкапния. Гипергликемия. Гипоксия. Прием лекарственных препаратов, способных вызвать синкопе: Вазодилататоры. Диуретики. Антидепрессанты. Препараты, удлиняющие интервал QT. Альфа- и бета-адреноблокаторы. Блокаторы кальциевых каналов. Антигипертензивные препараты. Виагра. Кокаин. Патогенез синкопальных состояний В основе патогенеза синкопальных состояний - внезапно развившаяся транзиторная церебральная гипоперфузия. В норме уровень церебрального кровотока составляет 50-60 мл/100г ткани/мин. Для поддержания этого показателя требуется 12-15% минутного объема сердца; минимальный уровень оксигенации крови при этом составляет 3,3-3,5 мл/О2/мин. Быстрое уменьшение мозгового кровотока до 20 мл/100г ткани/ мин., и снижение уровня оксигенации крови приводит к возникновению синкопе. Резкое прекращение церебрального кровотока в течение 6-8 с. является причиной полной потери сознания. Факторы, влияющие на церебральный кровоток Состояние тонуса сосудистой стенки. Длительная и выраженная вазодилатация (вследствие стресса) может способствовать снижению АД и приводить к возникновению рефлекторных синкопе. Уровень системного артериального давления. Уровень давления в церебральных сосудах зависит от показателей системного АД. В ходе проведения тилт-тестов было установлено, что синкопе возникают при снижении уровня систолического АД до 60 мм рт.ст. Вазомоторная нестабильность и резкое падение системного давления приводят к вазодепрессорным синкопе. Факторы, влияющие на уровень системного АД:  Частота сердечных сокращений. Ударный объем сердца. Минутный объем сердца. Причинами снижения минутного объема сердца могут быть: Механические препятствия на пути выхода крови из желудочков, которые наблюдаются при аортальнм стенозе, миксоме предсердия, гипертрофической кардиомиопатии, инфаркте миокарда. Аритмии, приводящие к гемодинамическим нарушениям (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков). Уровень системного сосудистого сопротивления. Повышение резистентность церебральных сосудов может приводить к гипоперфузии головного мозга. Кроме того, у пациентов с вегетативными нейропатиями нарушена способность к поддержанию сосудистого тонуса в вертикальном положении тела, что является причиной возникновения ортостатической гипотензии и синкопе. Аналогичные нарушения наблюдаются у больных, принимающих вазоактивные препараты. Цереброваскулярная патология. Уровень церебральной перфузии может быть нарушен у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями, ишемическими инсультами, мигренью. Нарушения метаболизма глюкозы. Диагностируются при возникновении эпизодов потери сознания у пациентов с сахарным диабетом. Нарушения обмена глюкозы приводят к изменениям метаболизма головного мозга. Снижение уровня оксигенации крови. Механизмами, способствующими поддержанию адекватной оксигенации тканей головного мозга, являются: Способность цереброваскулярного русла к ауторегуляции, благодаря чему сохраняется адекватный уровень мозгового кровотока независимо от воздействия различных факторов. Местные механизмы контроля вазодилатации в зависимости от уровня кислорода в крови. Регуляция параметров ЧСС, сократимости сердечной мышцы, системного сосудистого сопротивления со стороны барорецепторов артерий. Поддержание объема циркулирующей крови. Возраст пациентов. У людей пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, артериальной гипертензией, уровень церебральной перфузии снижен. Патофизиологические механизмы различных видов синкопальных состояний Вазодепрессорные/вазовагальные синкопе. Возникают в 40% случаев, в результате транзиторной недостаточности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Начинаются с повышения тонуса симпатической нервной системы и сопровождаются увеличением показателей АД, ЧСС и системной сосудистой резистентности. В дальнейшем повышается тонус блуждающего нерва, приводя к гипотензии. Ортостатические синкопе. Возникают, как правило, у пациентов пожилого возраста, у которых существует несоответствие между объемом циркулирующей крови и нестабильностью (или снижением) вазомоторной функции. Кроме того, многие пациенты пожилого возраста принимают гипотензивные препараты, вазодилататоры, антипаркинсонические средства, которые способствуют возникновению ортостатических синкопе. Кардиогенные синкопе. Диагностируются в 18-20% случаев. Основная причина - снижение минутного выброса сердца в результате уменьшения ударного объема сердца или ЧСС. Цереброваскулярные синкопе. Возникают при цереброваскулярных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипогликемии, гипоксемии), приеме лекарственных препаратов. У пожилых пациентов синкопе часто обусловлены транзиторными ишемическими атаками (ТИА). Если причиной ТИА являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга. Клинические особенности различных видов синкопальных состояний Вазодепрессорные/вазо-вагальные синкопе. Возникают на фоне эмоционального стресса, в людных помещениях, при длительном стоянии, при необходимости соблюдать постельный режим в течение продолжительного периода времени, на высоте болевого синдрома, при приеме пищи. Перед эпизодом потери сознания могут наблюдаться продромальные симптомы: у пациента появляются слабость, тошнота, схваткообразные боли в животе. Приступ возникает в положении лежа, может продолжаться до 30 мин. Быстрая и кратковременная потеря сознания сопровождается падением постурального тонуса. Предрасполагающие факторы вазодепрессорных/вазо-вагальных синкопе: Умеренная кровопотеря (возникают у 5% здоровых доноров). Анемия. Повышение температуры тела. Органические заболевания сердца. Ортостатические синкопальные состояния. Симптомами ортостатической гипотензии являются: чувство головокружения, тошнота, синкопе, которые возникают в течение первых 3 минут после принятия вертикального положения тела. Эти проявления исчезают при возвращении в исходное (горизонтальное) положение тела. Кардиогенные синкопальные состояния. Эпизоду потери сознания предшествуют слабость, учащенное сердцебиение, боль в грудной клетке. Синкопальное состояние возникает, когда пациент стоит или сидит. Вариантами кардиогенных синкопальных состояний могут быть бради- или тахиаритмии. В этих случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику между синкопальным состоянием и синдромом Адамса-Морганьи-Стокса (внезапно наступающий коллапс с потерей сознания на несколько секунд, с тахи- или брадикардией). Цереброваскулярные синкопальные состояния. Возникают при цереброваскулярных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипогликемии, гипоксемии), приеме лекарственных препаратов. У пожилых пациентов часто обусловлены транзиторными ишемическими атаками. Потеря сознания вызвана нарушением перфузии ретикулярной фармации, если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях. В случаях, когда причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в бассейне вертебро-базилярной артерии, помимо потери сознания появляются такие симптомы, как диплопия, дизартрия, общая слабость, двусторонние нарушения остроты зрения, головокружение. Цели терапии синкопальных состояний Оказание неотложной помощи во время синкопе. Предупреждение возникновения повторных синкопе с целью уменьшения риска физических и эмоциональных травм и риска внезапной сердечной смерти. Своевременное лечение кардиоваскулярной и неврологической патологии, которая является причиной обмороков. Повышение качества жизни пациентов. Задачи терапии синкопальных состояний Проведение мероприятий, направленных на улучшение перфузии головного мозга. Терапия пациентов в период между обмороками с учетом патологического состояния, вызывающего синкопальные состояния. Показания для госпитализации Госпитализации с целью уточнения диагноза. Подозрение на заболевание сердца. Патологические изменения на ЭКГ, свидетельствующие об аритмогенном характере синкопальных состояний. Возникновение синкопе во время нагрузки. Синкопе, приводящие к тяжелым травмам. Семейный анамнез внезапной сердечной смерти. Аритмии или перебои в работе сердца непосредственно перед синкопе. Возникновение синкопе в положении лежа. Рецидивирующие синкопе. Госпитализации с целью лечения. Кардиогенные синкопе (аритмогенные синкопе, синкопе, которые являются следствием ишемии миокарда, синкопе, появляющиеся при структурных заболевания сердца и сосудов), при которых высока вероятность возникновения внезапной сердечной смерти. Пациенты с симптомами расслоения аорты, разрыва аневризмы аорты, полной блокады сердца, тампонады сердца, субарахноидального кровоизлияния, требуют немедленной госпитализации и проведения неотложных терапевтических мероприятий; другие угрожающие жизни состояния (например, субарахноидальное кровоизлияние). Тяжелые травмы (переломы бедренной кости, субдуральная гематома), полученные во время приступа потери сознания. Пожилые пациенты с неустановленным диагнозом и факторами риска развития кардиоваскулярной или цереброваскулярной патологии. Нейрогенные синкопе у пациентов, у которых планируется имплантация водителя ритма. Терапия пациента в момент возникновения синкопального состояния Устранить провоцирующие факторы: перевести больного в горизонтальное положение, обеспечить доступ свежего воздуха. Вдыхание паров нашатырного спирта, обрызгивание лица холодной водой. При тяжелых обмороках и отсутствии эффекта от проводимых мероприятий, при значительной гипотонии вводят симпатикотонические средства: 1 % раствор мезатона , 5 % раствор эфедрина . При брадикардии или асистолии - 0,1 % раствор сульфата атропина , непрямой массаж сердца . При нарушениях сердечного ритма применяют антиаритмические препараты . Терапия пациента между приступами синкопе Общие принципы терапии синкопальных состояний Пациенты с единичными рефлекторными обмороками без высокого риска травматизации себя и окружающих в лечении не нуждаются. Лечебные мероприятия начинают после комплексного обследования пациента. Терапия между приступами синкопе проводится с учетом патогенетических механизмов, вызывающих потерю сознания. Для лечения больных с синкопальными состояниями применяют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. Хирургическая терапия показана пациентами с кардиогенными синкопе (имплантация кардиовертера-дефибриллятора). Не существует единых схем лечения для больных с синкопальными состояниями. Режим терапии является индивидуальным. Немедикаментозная терапия Немедикаментозная терапия заключается в изменении образа жизни пациента. Мероприятия немедикаментозного лечения направлены на устранение факторов, провоцирующих синкопе. Избегать приема диуретиков, вазодилататоров, алкоголя. Исключить резкие перемены положения тела (из горизонтального в вертикальное). Избегать ситуации длительного стояния, натуживания, гипервентиляции легких. Избегать перегревания. Коррекция гиповолемии. Повышенное потребление поваренной соли (до 7-10 г/сут) и жидкости (до 2-2,5 л в день). При ортостатических синкопе рекомендуется сон с приподнятым головным концом кровати, использование абдоминальных бандажей, частый прием пищи небольшими порциями, специальные упражнения для ног и брюшного пресса. Медикаментозная и хирургическая терапия Медикаментозная и хирургическая терапия синкопе заключается в лечении заболеваний, вызвавших синкопе. Медикаментозное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к обморокам. Медикаментозное лечение ишемических заболеваний нервной системы. При ортостатических синкопальных состояниях - флудрокортизон (Локакортен, Флувет) 0,1-0,2 мг в день; или мидодрин (Гутрон) - взрослым, внутрь, по 2,5 мг 2 раза в сутки (утром и вечером), при необходимости - 3 раза в сутки. При аритмогенных обмороках: антиаритмическая терапия , электрокардиостимуляция , имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Критерии эффективности терапии Стабилизация состояния пациентов в отношении заболевания, явившегося причиной возникновения синкопальных состояний. Отсутствие повторных эпизодов синкопе. Повышение качества жизни пациента. Прогноз у пациентов с синкопальными состояниями определяется причинами, приводящими к потере сознания. Частота возникновения нейрогенных (рефлекторных) синкопальных состояний составляет 25%; кардиогенных - 18-20%. В 10% случаев появление синкопе опосредовано неврологической патологией. Группа пациентов с синкопальными состояниями, вызванными неустановленными причинами, гетерогенна: в нее входят как больные с доброкачественным течением заболевания, так и пациенты с недиагностированной сердечно-сосудистой патологией. Среди этих больных уровень смертности в течение первого года после появления синкопе составляет 5%. Синкопальные состояния становятся причиной мелких бытовых травм в 29% случаев, приводят к смерти пациентов вследствие дорожно-транспортных происшествий в 6% случаевПрогноз неблагоприятный в группе пациентов, у которых синкопе вызваны кардиоваскулярными заболеваниями. У таких больных в течение первого года после появления синкопе риск возникновения внезапной сердечной смерти составляет 18-30%; в течение 5 лет - 33%. Задача: 10А) полиневритический Б) перифер. нервы на верхних и нижних конечностях 11 Билет Тройничный нерв, V (п. trigeminus) —смешанный. Первые нейроны находятся в тройничном узле (gangl. trigemini. Дендриты чувствительных клеток узла тройничного нерва составляют три периферические ветви тройничного нерва — глазной (n. ophtalmicus), верхнечелюстной (п. maxillaris) и нижнечелюстной (п. mandibularis) нервы. Глазной нерв — чувствительный, покидает полость черепа через. верхнюю глазничную щель (вместе с III, IV и VI парами) малого-крыла клиновидной кости и обеспечивает иннервацию кожи передней волосистой части головы и лба, верхнего века, глазного яблока, спинки носа, слизистой верхней части полости носа, основной и лобной пазух, мозговых оболочек. Верхнечелюстной нерв выходит из полости черепа через круглое отверстие большого крыла клиновидной кости и иннервирует кожу нижнего века, среднюю часть лица, верхнюю губу, верхнюю челюсть и ее зубы, десну и надкостницу, верхнечелюстную (гайморову) полость и нижнюю часть носовой полости. Нижнечелюстной нерв — смешанный, покидает полость черепа через овальное отверстие большого крыла клиновидной кости. Его чувствительные волокна обеспечивают иннервацию нижней губы, нижней части лица, подбородка, нижнюю челюсть, ее зубы, десну и надкостницу, слизистую щек, двух передних третей языка. Двигательные волокна нерва - иннервируют жевательную, височную, латеральную и медиальную крыловидные мышцы и переднее брюшко двубрюшной мышцы. Вкусовые волокна являются дендритами специальных чувствительных вкусовых клеток узла коленца (ganglion geniculi) лицевого нерва, которые через конечную ветвь n. lingualis обеспечивают вкусовыми рецеп-торными приборами передние две трети языка. Секреторные парасимпатические волокна являются аксонами вегетативных клеток верхнего слюноотделительного ядра к поднижнечелюстной и подъязычной слюнным железам-к слизистой верхней части носа и глазницы Нижнечелюстной нерв и его ветви — ушно-височный, щечный и нижний альвеолярный нервы Расстройства чувствительности могут быть сегментарного или периферического типа. Сегментарный диссоциированный тип расстройств обнаруживается при поражении ядра спинномозгового пути, в результате чего при сохранности тактильной чувствительности нарушается болевая и температурная чувствительность на лице , ротовой щели, а нижнего отдела — ,теменно-ушно-подбородочной линии, снижаются или выпадают роговичный и конъюнктивальный рефлексы, а также рефлекс со слизистой носа и нижнечелюстной рефлексы. Периферический тип расстройства чувствительности выявляется при поражении периферических ветвей тройничного нерва. При этом нарушаются все виды чувствительности. Разражение тройничного нерва или ветвей сопровождается резкой стреляющей или жгучей болью, покраснением кожи в зоне иннервации пораженной ветви. Двигательные расстройства возникают при поражении двигательного ядра или двигательных волокон тройничного нерва и проявляются периферическим парезом или параличом жевательных мышц на стороне поражения. При одностороннем поражении во время открывания рта нижняя челюсть смещается в сторону поражения, при двустороннем — отвисает. Нижнечелюстной рефлекс снижается или исчезает Менингиты. Менингит – острое инфекционное заболевание, при котором поражаются паутинная и мягкая оболочки головного мозга. Возбудителем заболевания являются бактерии, вирусы, иногда грибы или простейшие. Входными воротами инфекции служит носоглотка или кишечник, откуда гематогенным путем возбудитель попадает в оболочки мозга. По течению менингиты делят на острые, подострые и хронические. По характеру воспалительного процесса в оболочках и составу ликвора различают гнойные и серозные (лимфоцитарные) менингиты. |