ответы на билеты. 1 Билет Миастения
 Скачать 278.38 Kb.
|
|
Здача: 21а) С. оптической агнозии; б) поражения располагается в затылочной доле. 22 Билет Крестцовое сплетение (лат. Plexus sacralis) — нервное сплетение. Состоит из передних ветвей 4-го (нижней части) и 5-го поясничного нервов и таких же ветвей четырёх крестцовых нервов (SI — SIV).Представляет собой треугольную толстую пластинку, которая вершиной направлена к подгрушевидной щели. Часть сплетения залегает на передней поверхности крестца, часть на передней поверхности грушевидной мышцы[1].Сплетение окружено рыхлой соединительной тканью и лежит под пристеночным листком тазовой фасции; со стороны его медиальной поверхности располагается ряд ветвей внутренних подвздошных сосудов[1].Нервы сплетения, соединяясь друг с другом, образуют толстый ствол седалищного нерва, выходящий через подгрушевидное отверстие из полости таза. Ветви, отходящие от крестцового сплетения, можно разделить на короткие и длинные. Первые разветвляются в области пояса нижней конечности, а вторые снабжают всю нижнюю конечность, за исключением той её части, которая снабжена ветвями поясничного сплетения[2]. При поражении малоберцового нерва становится невозможным разгибание стопы и пальцев и поворот стопы кнаружи. В результате стопа свисает, будучи при этом несколько повернута кнутри, пальцы ее согнуты в суставах основных фаланг (рис. 8.136). Длительное пребывание стопы в таком положении может привести к контрактуре. Тогда говорят о развитии конской стопы (pes equinus). При поражении малоберцового нерва развивается характерная походка. Избегая соприкосновения тыльной поверхности пальцев с полом, больной при ходьбе высоко поднимает ногу, сгибая ее в тазобедренном и коленном суставах больше обычного. Стопа касается пола сначала носком, а затем основной поверхностью подошвы. Такую походку называют перонеальной, конской, петушиной и нередко обозначают французским словом степпаж (steppage). Больной с поражением малоберцового нерва не может вставать на пятки, разгибать стопу и пальцы, поворачивать стопу кнаружи. Симптомы поражения:При тотальном поражении седалищного нерва, естественно, одновременно страдает функция болыцеберцового и малоберцового нервов, что проявляется параличом мышц стопы, выпадением рефлекса с пяточного сухожилия (пяточный, или ахиллов рефлекс). Кроме того, нарушается сгибание голени. Чувствительность на голени остается сохранной лишь по передневнутренней поверхности в зоне иннервации подкожного нерва п. saphenus. При высоком поражении седалищного нерва нарушение чувствительности проявляется и на задней поверхности бедра. Если патологический процесс раздражает седалищный нерв, то это прежде всего проявляется выраженными болями, а также болезненностью при пальпации по ходу нерва, особенно отчетливой в так называемых точках Балле:между седалищным бугром и большим вертелом, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости. Важное диагностическое значение при поражении седалищного нерва имеет симптом Ласега (рис. 8.14), относящийся к группе симптомов натяжения. Проверяется он у больного, лежащего на спине с выпрямленными ногами. Если при этом разогнутую в коленном суставе ногу больного попытаться согнуть в тазобедренном суставе, то возникнет натяжение седалищного нерва, сопровождающееся болью, ограничивающей возможный объем выполняемого движения, при этом можно замерить в угловых градусах и таким образом объективизировать угол, на который удается поднять ногу над горизонтальной плоскостью. После сгибания ноги в коленном суставе натяжение седалищного нерва уменьшается, одновременно уменьшается или исчезает болевая реакция. При поражении содержащих большое количество вегетативных волокон седалищного нерва и его ветви — большеберцового нерва, так же как и при поражении на руке срединного нерва, боли нередко имеют каузалгический оттенок; возможны и выраженные нарушения трофики тканей, в частности трофические язвы .Осложнения закрытых травм головного мозга К закрытой травме головного мозга относятся сотрясение (commotio cerebri), ушиб (contusio cerebri), сдавление головного мозга (compressio cerebri), нередко обусловленное переломами костей свода или основания черепа и травматическими внутричерепными кровоизлияниями. Сотрясение головного мозга Клинически симптоматику сотрясения головного мозга можно разделить на три периода: первый — бессознательное состояние; второй — двигательная заторможенность; третий — невротические явления.Бессознательное состояние длится в зависимости от тяжести травмы от нескольких минут до нескольких дней. По длительности потери сознания различают 3 степени сотрясения головного мозга:1) легкая—случаи с кратковременным нарушением сознания и рвотой; больной обычно быстро поправляется;2) средняя — случаи с длительной потерей сознания (несколько часов) и замедлением пульса; по возращении сознания отмечается более или менее длительная ретроградная амнезия (больные не помнят событий, предшествующих травме).3) тяжелая — сопровождается глубоким и длительным коматозным состоянием, нарушением сфинктеров, понижением или отсутствием рефлексов.Во втором периоде больной вял, аспонтанен, настроение подавленное.В третьем периоде выражены невротические явления — больные эмоционально неустойчивы, отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон, ухудшение памяти, выраженность вазомоторных явлений (потливость, зябкость, лабильность сердечной деятельности). Ушиб, или контузия, головного мозга, в отличие от сотрясения головного мозга, при котором отмечаются лишь общемозговые симптомы, сопровождается очаговой симптоматикой. Возможны речевые нарушения, парезы, выпадения чувствительности. Наряду с корковыми нарушениями могут быть симптомы, указывающие на поражение экстрапирампдной системы. При поражениях в области передней черепной ямки часто появляются кровоподтеки в области кожи век—“очки”, характерно также поражение ряда черепных нервов. Особенно часто страдают лицевой, преддверно-улитковый и отводящий нервы. Сдавление вещества мозга вызывается костными осколками черепа, но чаще гематомами, образованными вследствие внутричерепных кровотечений. Кровотечения при закрытой травме черепа делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, или паренхиматозные, и внутрижелудочковые. Наибольшее значение среди этих кровоизлияний имеют эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные. Открытые травмы черепа делятся на проникающие и непроникающие. ЛечениеЧаще применяют 40% раствор глюкозы — 20—40 мл внутривенно, 10% раствор натрия хлорида—10 мл внутривенно, 25% раствор магния сульфата — 10 мл внутримышечно или внутривенно, 10 % раствор кальция глюконата— 10 мл внутримышечно или внутривенно. Кроме того, целесообразно назначать маннитол или мочевину по 0,5—1 г на 1 кг массы тела. Вводят внутривенно капельно 10 % или 20 % раствор, асептически приготовленный перед употреблением на изотоническом растворе натрия хлорида (0, 9 %) или 5— 10 % растворе глюкозы.Мощная дегидратация также достигается введением диуретических препаратов (дихлотиазид —гипотиазид, лазикс).Если двигательное беспокойство нарастает и не является симптомом компрессии головного мозга, то необходимо применение седативных средств. Наиболее употребительными являются производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал 0,1—0,2 мг 1—2 раза в день, барбамил 0,1—0,2 мг 1—2 раза в день). Задача: 22 С.сенсорной (акустико-гностической) афазии. Очаг пораж.распол. в левой височ. доле (центр речи Вернике). 23 Билет Болезнь Паркинсона (БП) - хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений. БП относится к первичному, или идиопатическому, паркинсонизму. Различают также вторичный паркинсонизм, который может быть обусловлен различными причинами, например энцефалитом, избыточным приемом лекарственных препаратов, атеросклерозом сосудов головного мозга. Понятие "паркинсонизм" применяется к любому синдрому, при котором наблюдаются характерные для БП неврологические. Этиология Происхождение БП остается до конца не изученным, тем не менее в качестве причины заболевания рассматривается сочетание нескольких факторов: • старение; • наследственность; • некоторые токсины и вещества. Старение Тот факт, что некоторые проявления БП возникают и при нормальном старении, заставляет предполагать, что одним из причинных факторов паркинсонизма может быть возрастное снижение количества мозговых нейронов. В действительности каждые 10 лет жизни человек теряет около 8% нейронов. Компенсаторные возможности мозга настолько велики, что симптомы паркинсонизма появляются лишь при потере 80% нейронной массы. Наследственность Уже в течение многих лет обсуждается возможность генетической предрасположенности к БП. Генетическая мутация, как предполагают, может быть вызвана воздействием некоторых токсинов в окружающей среде. Токсины и другие вещества В 1977 году было описано несколько случаев тяжелого паркинсонизма у молодых наркоманов, принимавших синтетический героин. Этот факт свидетельствует о том, что различные химические вещества могут "запускать" патологический процесс в нейронах головного мозга и вызывать проявления паркинсонизма. Другие причины БП включают: вирусные инфекции, приводящие к постэнцефалитическому паркинсонизму; атеросклероз сосудов головного мозга; тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы. Длительный прием некоторых препаратов, блокирующих высвобождение или передачу дофамина (например нейролептиков, резерпинсо-держащих средств), может также привести к появлению симптомов паркинсонизма, поэтому всегда следует уточнить, какую терапию получал больной до установления диагноза БП. Течение заболевания Как правило, БП имеет медленное течение, так что на ранних стадиях заболевание может не диагностироваться в течение нескольких лет. Для характеристики стадий БП используется ряд шкал, в том числе Оценочная Шкала Хёна и Яра (Hoehn and Yahr Rating Scale) и Унифицированная Оценочная Шкала Болезни Паркинсона (Unified Parkinson's Disease Rating Scale). Некоторые шкалы тестируют уровень дневной активности и адаптации больного (Activity of Daily Living Scale). Движения В осознанном контроле за произвольными движениями принимает участие кора лобных долей головного мозга, откуда нервные импульсы передаются в конечности. Роль посредников в передаче импульсов между нейронами и синапсами играют химические нейротрансмиттеры, важнейшим из которых является ацетилхолин. В акте произвольного движения участвует и ПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА Однако важным для целостного процесса движения является контроль не только за произвольными, но и за непроизвольными движениями. Эту функцию выполняет ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА обеспечивающая плавность движений и возможность прервать начатое действие. Эта система объединяет структуры-базальные ганглии, располагающиеся за пределами продолговатого мозга (отсюда термин "экстрапирамидная система"). Нейротрансмиттер, обеспечивающий бессознательный контроль за движениями, получил название "дофамин". В основе БП лежит дегенерация дофаминергических нейронов - нейронов, вырабатывающих и накапливающих дофамин. Нарушение функции дофаминергических нейронов приводит к дисбалансу тормозных (дофаминовых) и возбуждающих (ацетилхолиновых) нейротрансмиттеров, что клинически проявляется симптомами БП. Лечение БП, целью которого является восстановление нарушенного баланса нейротрансмиттеров, может быть направлено либо на повышение уровня дофамина в мозге, либо на снижение уровня ацетилхолина. Вот как выглядит перечень симптомов БП: гипокинезия; согбенная поза; замедленная походка; ахейрокинез (уменьшение размахивания руками при ходьбе); трудности в поддержании равновесия (постуральная неустойчивость); эпизоды "застывания"; ригидность по типу "зубчатого колеса"; тремор покоя (тремор "скатывания пилюль"); микрография; редкое мигание; гипомимия (маскообразное лицо); монотонная речь; нарушения глотания; слюнотечение; нарушение функции мочевого пузыря; вегетативные расстройства; депрессия. Передняя центральная извилина. В лобной доле выделяют верхнюю, среднюю и нижнюю лобные извилины. В височной доле имеются верхняя, средняя и нижняя височные извилин. Передняя центральная извилина (прецентральная) расположена перед центральной бороздой. Задняя центральная извилина (постцентральная) находится за центральной бороздой. Двигательная зона коры занимает предцентральную (переднюю центральную) извилину, главным образом поля 4 и 6, по Бродману, ее продолжение на медиальной поверхности полушария — парацентральную дольку, а также прилежащие территории лобной доли — так называемую предцентральную область (поле 8) и участок теменной доли (поля 5 и 7), а также поля 23с и 24с коры поясной извилины. Ввиду больших размеров площади двигательной зоны коры тотальное ее разрушение встречается редко. Обычно имеет место ее частичное поражение, что ведет к развитию двигательных расстройств в той части противоположной половины тела, которая проецируется на пораженный участок коры. Поэтому при корковой локализации патологического очага характерно развитие двигательных расстройств в ограниченной части противоположной половины тела: обычно они проявляются в форме монопареза или моноплегии. Поскольку на двигательную зону коры противоположная половина тела проецируется в перевернутом виде, расстройство функции, например верхних отделов правой предцен-тральной извилины, ведет к возникновению двигательных расстройств в левой ноге, а поражение нижних отделов левой двигательной зоны коры приводит к центральному парезу мышц правой половины лица и языка. Если патологический очаг расположен на уровне центральных извилин в межполушарной щели, например опухоль, растущая из большого серповидного отростка (фалькс-менингиома), пораженными могут оказаться примыкающие к серповидному отростку парацентральные дольки обоих полушарий, что ведет к развитию центрального нижнего парапареза, обычно в сочетании с нарушением контроля за тазовыми функциями. Задча: 23Очаг поражения располагается на основании лобной доли. 24 Билет ОТРАВЛЕНИЯ ФОС Фосфорорганические вещества (гексаэтилтетрафосфат, деметон, диазинон, диптерекс [трихлорфон, хлорофос], малатион [карбофос], октаметилпирофосфамид, паратион [тиофос], систокс, тетраэтилпирофосфат, хлортион, метафос) широко применяют в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, фунгицидов, гербицидов, дефолиантов; в быту — против домашних насекомых, для обработки садовыхучастков.К фосфорорганическим веществам (ФОВ) относят и некоторые боевые отравляющие вещества (нервно-паралитические газы).Частота. 5–10% больных, поступающих в токсикологические центры. Преобладающий пол — мужской. Этиология и патогенез • Отравление возникает при поступлении ФОВ в организм через рот, кожу, дыхательные пути • При поступлении через рот всасывание начинается в полости рта и продолжается в желудке и тонкой кишке • ФОВ быстро проникают в кровоток, равномерно распределяются в органах и тканях (более высокие концентрации — в почках, печени, лёгких, кишечнике, ЦНС) • Отравление может быть острым и хроническим (при длительном контакте с веществами) • ФОВ в организме практически полностью подвергаются метаболическим превращениям с помощью различных процессов •• Окислительные процессы осуществляются в микросомах клеток (печени и других тканей) оксида замисмешанной функции. Процессы восстановления протекают особенно активно в печени и почках при участии редуктаз в присутствии кофермента НАДФ.Эти превращения ФОВ протекают по типу летального синтеза (образующиеся метаболиты во много раз токсичнее исходного соединения), осуществляющегося преимущественно в печени, поэтому пероральный путь поступления ФОВ представляет наибольшую опасность •• Ферментный гидролиз с участием гидролаз (фосфатазы, карбоксилэстеразы, карбоксиламидазы) — главный способ обезвреживания ФОВ • Ведущее звено в механизме действия большинства ФОВ — угнетение (через 4–5 ч после начала воздействия — необратимое) каталитической функции холинэстеразы, приводящее к накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерывному возбуждению холинореактивных систем (мускарино- и никотиноподобное действие). ФОВ оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы (курареподобноедействие) • Нехолинергические механизмы действия (воздействие на протеолитические ферменты, систему свёртывания крови, токсическое действие на печень и др.) обычно играют большую роль при повторном поступлении в организм небольших доз ФОВ • Патоморфологические изменения •• Гидропические изменения нервных клеток коры, явления диффузного кариоцитолиза в клетках коры и под корковых образований •• Резкое изменение сосудов коры и стволамозга, чередование расширенных и спастически сокращённых участков •• Дистрофические изменения в миокарде, печени, почках. КЛИНИКА Психоневрологические нарушения часто проявляются развитием раннего астенического синдрома:больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, невозможность сосредоточиться, ощущение страха, обеспокоенность. В других случаях нарушения психики характеризуются развитием интоксикационного психоза, когда отмечаются резкое психическое и двигательное возбуждение, двигательное беспокойство, чувство панического страха, дезориентация во времени и месте.Также возможно раннее развитие коматозного состояния с резким угнетением или отсутствием реакции зрачков на свет и болевой чувствительности, снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, отсутствием брюшных рефлексов. Почти у всех больных с выраженной клинической картиной отравления фосфорорганическими веществами отмечается сужение зрачков, сопровождающееся нарушением зрения в виде "сетки перед глазами" или двоением в глазах.Тяжесть отравления соответствует степени сужения зрачков.При тяжелых отравлениях наблюдаются "точечные" зрачки сотсутствием их реакции на свет. |