ответы на билеты. 1 Билет Миастения
 Скачать 278.38 Kb.
|
|
Эпидемический (летаргический) энцефалит Экономо Эпидемия энцефалита наблюдалась в период первой мировой войны и в значительной мере совпала с эпидемией гриппа («испанки»).Предполагается, что возбудителем является вирус, который идентифицировать не удалось.Заболевание в значительной мере представляет исторический интерес, так как трактовка в настоящее время спорадических случаев энцефалита, с атипичным течением, без вирусологического подтверждения как энцефалит Экономо некорректна. Развивается заболевание обычно постепенно. Общеинфекционные, общемозговые, менингеальные и ликворологические симптомы представлены достаточно скромно.Топико-этиологическая приуроченность (предилекционность) поражения: подкорковые ганглии, ядра черепных нервов, ретикулярная формация, серое вещество по берегам сильвиева водопровода. Клинические формы: окулолетаргическая (наиболеечастая и демонстративная), альгомиоклоническая, хореоатетозная, раннего паркинсонизма, делириозная, менингеальная, вестибулярная, эпидемическойикоты и другие. Окулолетаргическая форма характеризуется сочетанием расстройствсна (повышеннаясонливость, летаргия, инверсиясна) и глазодвигательных нарушений (диплопия, офтальмоплегия, обратный синдром Аргайла-Робертсона). Большинство больных относительно быстро выздоравливают, однако спустя месяцы и годы (десятилетия) у части больных развивается синдром паркинсонизма (редко – гиперкинеза).Является ли паркинсонизм хронической стадией энцефалита или его последствием – этот вопрос остается нерешенным из-за отсутствия вирусологического подтверждения. Специфического лечения эпидемического энцефалита нет.Лечение постэнцефалитического паркинсонизма проводится по общим правилам лечения этого синдрома. Задача 25.1) Очаг поражения в головном мозге отсутствует. 2) Истерический невроз с истерическими припадками. 3) 26 билет На местеРаспознать инсульт возможно на месте, не медля, для этого используются три основных приёма распознавания симптомов инсульта, так называемые «УЗП». Для этого попросите пострадавшего:У — улыбнуться. При инсульте улыбка может быть кривая, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх. З — заговорить. Выговорить простое предложение, например: «За окном светит солнце». При инсульте часто (но не всегда!) произношение нарушено. П — поднять обе руки. Если руки поднимаются не одинаково — это может быть признаком инсульта. Дополнительные методы диагностики: Попросить пострадавшего высунуть язык. Если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта. Попросить пострадавшего вытянуть руки вперёд ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз — это признак инсульта. Если пострадавший затрудняется выполнить какое-то из этих заданий, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и описать симптомы прибывшим на место медикам. Даже если симптомы прекратились (преходящее нарушение мозгового кровообращения), тактика должна быть одна — госпитализация по скорой помощи; пожилой возраст, кома не являются противопоказаниями госпитализации. Первая помощь: Прежде всего больного необходимо удобно уложить на кровать и расстегнуть затрудняющую дыхание одежду, дать достаточный приток свежего воздуха.Удалить изо рта протезы, рвотные массы.Голова, плечи должны лежать на подушке, чтобы не было сгибания шеи и ухудшения кровотока по позвоночным артериям.При развитии инсульта самыми дорогими являются первые минуты и часы заболевания, именно в это время медицинская помощь может быть наиболее эффективной. Больной с инсультом транспортируется только в положении лёжа.Больные редко погибают непосредственно от инсульта, к инсульту чаще всего присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки. Лечение инсульта включает в себя проведение курса сосудистой терапии, использование препаратов, улучшающих мозговой обмен, кислородотерапию, восстановительное лечение или реабилитацию (лечебная физкультура, физиолечение, массаж).Также рекомендуется после выписки из больницы делать гимнастику лёгких, так как после 14-17 дней лежания в лёгких может образоваться «застой».То есть совершать глубокие вдохи, выдохи. В день 5-7 раз надувать воздушные шарики. (Лечение прежде всего предусматривает коррекцию острых сердечно-сосудистых расстройств. При ослаблении сердечной деятельности вводят 0,06% раствор коргликона или 0,05% раствор строфантина по 0,25-1 мл внутривенно, сульфокамфокаин 10% по 2-3 мл внутримышечно или подкожно до 4-6 раз в сутки. Показан реополиглюкин по 400 мл раствора 2-3 раза в сутки; кордиамин подкожно, внутримышечно или внутривенно по 2 мл 3-4 раза в сутки. Обязательно проведение в остром периоде дегидратационной терапии для снижения внутричерепного давления (маннитол внутривенно капельно 10-20% раствор из расчета 1,5 г/кг, лазикс внутривенно 1-2 раза в день по 2 мл). Для поддержания нормального водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, особенно при коматозном состоянии больных, необходимо вводить жидкость в объеме 2000-2500 мл в сутки за 2-3 приема парентерально (раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната или лактата натрия). Назначают также эуфиллин внутривенно или внутримышечно. Для устранения отека мозга можно применять апоплекталь, содержащий экстракт конского каштана, внутривенно по 10 мл 2 раза в день. В качестве средства стабилизации вегетативных функций, снижающего гипертермию и уменьшающего сосудистую проницаемость, рекомендуют т.н.литические смеси, например, следующего состава: изотонический раствор натрия хлорида 400-500 мл, раствор новокаина 0,5% - 50 мл, раствор димедрола 1% - 2 мл, раствор аскорбиновой кислоты 5% - 10 мл. Смесь вводят внутривенно со скоростью не более 50 капель в минуту. В первые 2-3 дня заболевания с большой осторожностью могут применяться глюкокортикоидные препараты - дексаметазон, преднизолон. При развитии ИИ с высоким АД следует назначать гипотензивные препараты, не снижая, однако, резко давление.Применение активных вазодилататоров должно быть строго ограничено, так как сосудорасширяющий эффект cказывается на сосудистой сети в областях, граничащих с инфарктом мозга, т.н.зоне ишемической полутени.Это оказывает положительное влияние на коллатеральное кровообращение, но с другой стороны вызывает и 'синдром обкрадывания'. Целесообразно сразу же назначать антикоагулянт прямого действия гепарин.Его вводят внутривенно или, чаще, подкожно по 5-10 тыс. ед. 4-6 раз в сутки в течение 3-5 дней. При подкожном введении эффект наступает через 40-60 мин., при внутривенном - немедленно. Первоначально вводят внутривенно 10 тыс. ед. гепарина, затем через каждые 4 ч по 5 тыс. ед. Лечение следует проводить под контролем времени свертываемости крови.Оптимальным считается удлинение свертываемости в 1,5-2 раза.За 1-2 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты внутрь (неодикумарин по 0,1-0,2 г, синкумар по 0,02-0,04 г или фенилин по 0,03 г 2-3 раза в сутки). Лечение ими проводят под контролем протромбинового индекса не реже 1 раза в 3 дня и повторных анализов мочи (контроль гематурии). Коагулограмму и тромбоэластограмму желательно делать один раз в 2 недели.В процессе терапии антикоагулянтами оптимальный уровень протромбина - 40-50%, увеличение показателей коагулограммы в 1,5-2 раза и тромбоэластограммы в 2,5-3 раза.Лечение ИИ антикоагулянтами продолжают 2-3 месяца с постепенным уменьшением дозы в течение последующих 3-5 недель. При острой закупорке - тромбозе или тромбоэмболии - мозговых сосудов показана фибринолитическая терапия, которая проводится только в специализированных отделениях.Применяют обычно синтетический препарат фибринолизин.Его вводят 1 раз в сутки внутривенно капельно со скоростью 20-25 капель в минуту на протяжении 4-4,5 часов; в дальнейшем вводят 5-10 тыс. ед. гепарина через каждые 6 ч. Лечение фибринолизином показано в первые часы или первые сутки от начала инсульта. С первых дней развития ИИ применяют вазоактивные препараты - кавинтон по 2-4 мл, курантил по 2 мл, галидор по 2 мл, актовегин по 5-10 мл внутривенно капельно, трентал и другие (см. табл. после статьи).Для улучшения мозгового метаболизма и кровотока назначают препараты типа церебролизина по 5-10 мл внутривенно капельно. Через 3-4 недели после инсульта рекомендуется прием внутрь кавинтона или трентала, сермиона, ноотропила на фоне реабилитации моторной и сенсорной функции. С конца первой недели начинается легкая ЛФК, лечение положением с постепенной активацией больного.С начала второй недели применяют массаж с элементами ЛФК. В качестве средства первичной и вторичной профилактики ишемических НМК можно рекомендовать длительный прием аспирина по 0,25-0,3 г после еды 1 раз в день) Инсу́льт — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярнойпатологии. К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние[1], имеющие этиопатогенетические и клинические различия. С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания). Виды инсульта Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние[1]. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту.По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85 % и 15—20 %). Ишемический инсульт Основная статья: Ишемический инсульт Ишемический инсульт или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания[7]. Этиопатогенез Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга.Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии[8]. Атеротромботический инсульт как правило возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют[8]. Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов[8]. Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга)[8]. Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез)[9][8]. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями[8]. Геморрагический инсульт В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы[10][11], либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние[ Внутримозговое кровоизлияние Основная статья: Внутримозговое кровоизлияние Внутримозговое кровоизлияние — наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения[15]. Этиопатогенез Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 % случаев).Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами.Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда.В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов.Так возникает кровоизлияние путём диапедеза.Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов.В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении.В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются.Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены.При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов.В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови.В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии[16]. Субарахноидальное кровоизлияние Основная статья: Субарахноидальное кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство).Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела[17]. |