Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам.
Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности.
Синдром мальабсорбции может быть врожденным (у пациентов с целиакией, муковисцидозом ) и приобретенным (у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки , болезнью Крона , злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени).
Классификация синдрома мальабсорбции
Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.
По степени тяжести синдром мальабсорбции может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
I степень тяжести. У пациентов уменьшается масса тела (не более чем на 5–10 кг), снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности.
II степень тяжести. У пациентов наблюдается значительный дефицит массы тела (в 50% случаев более 10 кг), выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция); анемия, гипофункция половых желез.
III степень тяжести. У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция, железа); могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.
Синдром мальабсорбции может быть врожденным и приобретенным:
Врожденный синдром мальабсорбции. Встречается в 10% случаев. Как правило, это пациенты с целиакией , муковисцидозом , синдромом Швахмана-Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы; цистинурией (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнью Хартнупа (мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника).
Приобретенный синдром мальабсорбции. Этот вариант синдрома наблюдается у пациентов с энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени . У 3% больных с приобретенным синдромом мальабсорбции обнаруживается аллергия к белку коровьего молока.
Этиология и патогенез синдрома мальабсорбции
Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки. Процесс переваривания пищи пищеварения в тонкой кишке складывается из стадий полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения. Расстройства процесса переваривания пищи проявляются нарушениями полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения.
Нарушения полостного пищеварения
Нарушения полостного пищеварения заключаются в расстройствах процесса гидролиза нутриентов. Возникают данные нарушения при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, инактивации энзимов поджелудочной железы вследствие гиперсекреции соляной кислоты; а также в результате нарушения процессов смешивания нутриентов, которые наблюдаются при быстром прохождении пищи по кишечнику, гастроеюностомии или при синдроме короткой кишки (после резекции части тонкого кишечника у пациентов с эмболией или тромбозом мезентериальных сосудов). В некоторых случаях при дефицитах энтерокиназ и трипсиногена обнаруживаются нарушения переваривания протеинов и их мальабсорбция.
Нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения
Расстройства мембранного (пристеночного) пищеварения вызывают следующие факторы:
Снижение гидролазной активности щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки и сокращение пищеварительной поверхности кишечника. Нарушение процессов растворения жиров и их мальабсорбции. Задержка прохождения содержимого по кишечнику. Снижение гидролазной активности слизистой оболочки тонкой кишки и сокращение пищеварительной поверхности кишечника
Снижение гидролазной активности щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки и сокращение пищеварительной поверхности кишечника происходит за счет атрофии и уменьшения числа ворсинок или микроворсинок.
Клинические проявления различны, т.к. нарушения всасывания могут касаться одного или нескольких питательных веществ • Изменённый зловонный кал, на поверхности воды в унитазе можно наблюдать плёнки жира или капли масла • Потеря массы тела • Отёки и асцит, возникающие вторично при гипоальбуминемии • Вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты или их сочетания • Боли в костях или переломы вследствие дефицита витамина D • Парестезии или тетания из-за дефицита кальция • Кровоточивость вследствие дефицита витамина К • Невропатии и другие проявления гиповитаминоза Е • Мышечная слабость вследствие дефицита калия.
Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.
• Анализ содержания жиров в кале. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жиров в день. Содержание жира определяют в 72-часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступивших с пищей жиров. Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жиров в количестве, превышающем 20–30 г/день.
|
• Тест всасывания d-ксилозы, не требующей для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл, применяют для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г d-ксилозы.
• Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями снижает рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки.
• Исследование функций поджелудочной железы. Содержание бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (бентирамидная проба) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы.
• Измерение уровня каротина в крови. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина определяется метаболизмом витамина; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным для оценки мальабсорбции жиров.
• Рост бактерий •• Посев аспиратов тощей кишки. Отклонение от нормы: >104 микроорганизмов/мл. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы •• Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислот основаны на способности бактерий деконъюгировать 14С-меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14С-глицин трансформируется в 14СО2, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий •• Тест на индикан и 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни Уиппла.
• Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера–Эллисона и эозинофильном энтерите.
• Экскреторная проба Шиллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В12. Первый этап пробы Шиллинга — приём меченого 57Co витамина В12 с последующим определением радиоактивности мочи. Второй этап — повторение теста после введения внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие B12-дефицитной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы часто обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора.
• Биопсия тонкой кишки. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии, изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.
Лечение мальабсорбции
диета с ограничением (исключением) непереносимых, трудноперевариваемых и раздражающих кишечник продуктов,
средства, стимулирующие процессы пищеварения в тонкой кишке,
коррекция обменных расстройств,
ферментные препараты,
антидиарейные средства,
средства, нормализующие кишечную флору,
симптоматические средства.
В первую очередь следует лечить основное заболевание. В связи с недостаточной активностью ферментов мембранного пищеварения назначают анаболические стероиды (ретаболил, неробол), ингибитор фосфодиэстеразы - эуфиллин, индуктор лизосомальных ферментов - фенобарбитал, которые стимулируют процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке.
С целью коррекции обменных расстройств назначают препараты железа, витаминов.
В качестве заместительной терапии применяют панкреатичекие ферменты (панкреатин, мезимфорте, трифермент, панзинорм и др.).
Антидиарейный эффект, помимо вяжущих и антибактериальных препаратов, включая интетрикс и смекту, дают энтеросорбенты - полифепан, билигнин и др.
При синдроме нарушенного всасывания, связанного с кишечным дисбактериозом, рекомендуют антибактериальные препараты (короткие курсы антибиотиков широкого спектра действия, зубиотиков - бактрим, производных нафтиридина - невиграмон, а также интетрикс с последующим применением таких биологических препаратов, как бифидумбактерин, колибактерин, бификол, лактобактерин.
При нарушении кишечной абсорбции, обусловленной расстройством функции подвздошной кишки , назначают препараты, которые адсорбируют невсосавшиеся желчные кислоты, способствуя их выделению с фекалиями (лигнин) или образуют с ними в кишечнике невсасываемые комплексы (холестирамин), что также приводит к усилению выведения их из организма.
Среди симптоматических средств, применяемых при синдроме нарушенного всасывания, - сердечнососудистые, спазмолитические, ветрогонные, вяжущие и др.
|
Воспалительные заболевания кишечника представляют собой патологические процессы, характеризующиеся возникновением воспалительных явлений, язв и эрозий в стенке кишечника с прогрессирующим нарушением структуры пораженных тканей, развитием гнойных и геморрагических (кровотечения) осложнений, развитием рубцовой (спаечной) деформации тонкой или толстой кишки с нарушением проходимости кишечника. Для воспалительных заболеваний кишечника характерно осложненное течение (нередко опасное для жизни) с тяжелым поражением многих органов и систем.
Группу воспалительных заболеваний кишечника составляют два самостоятельных заболевания: язвенный колит и болезнь Крона, имеющие много общего и также немало различий в симптоматике, характере течения, особенностях диагностики и принципах лечения и реабилитации.
Причины воспалительных заболеваний кишечника до настоящего времени не известны. Имеются некоторые сведения о наследственной (генетической) зависимости возникновения язвенного колита и болезни Крона, связи развития заболеваний с нарушениями иммунитета больных, с факторами дисбактериоза кишечника, с пищевой непереносимостью некоторых продуктов. Рассматриваются и другие концепции причинной обусловленности язвенного колита и болезни Крона. Но убедительных научных доказательств ни одна из них не имеет.
При язвенном колите патологический процесс происходит в стенке толстой кишки с развитием в ней тяжелого воспаления, язв и эрозий. Заболевание, чаще всего (у 55-60% больных), начинается с поражения прямой или сигмовидной кишки и оттуда может распространяться на все отделы толстой кишки. Левостороннее поражение толстой кишки (прямая и сигмовидная кишка, а также нисходящий отдел и большая часть поперечного отдела ободочной кишки) встречается много реже (у 25-30% больных) и относится к более тяжелой форме заболевания. Наиболее тяжело протекают клинические случаи при так называемом тотальном колите (встречается у 15-20% больных), когда воспалительно-язвенные процессы поражают все отделы толстой кишки.
Болезнь Крона названа по фамилии американского гастроэнтеролога Б.Крона, впервые описавшего в середине 60-х годов прошлого столетия данное заболевание. Болезнь Крона может развиваться участками во всех отделах желудочно-кишечного тракта и поражает все слои его стенки. Частой (у 25-30% больных) локализацией болезни Крона является подвздошная область тонкой кишки, а именно зона ее перехода в толстую кишку. Эту форму заболевания называют еще «терминальный илеит». Нередко (у 20-25% больных) встречаются случаи болезни Крона с поражением только толстой кишки, много реже (у 3-5% больных) в патологический процесс вовлекаются желудок и двенадцатиперстная кишка. Наиболее часто (у 40-50% больных) обнаруживается болезнь Крона с одновременным поражением тонкой и толстой кишки.
Неспецифический язвенный колит: клиническая картина
Основные проявления неспецифического язвенного колита - кровянистый понос и боль в животе . В легких случаях единственной жалобой бывает неоформленный стул 1-2 раза в сутки с небольшой примесью крови . При тяжелом течении болезни, напротив, наблюдаются частый жидкий стул с примесью крови и гноя , сильная схваткообразная боль в животе , признаки обезвоживания , анемия , лихорадка и похудание . Основной жалобой больных с преимущественным поражением прямой кишки могут быть тенезмы ; для таких больных скорее характерен запор , чем понос . Иногда на первый план выходят не кишечные симптомы, а лихорадка , похудание или внекишечные проявления.
Данные физикального исследования, как правило, неспецифичны. Возможны вздутие живота и болезненность при пальпации по ходу толстой кишки . В легких случаях при физикальном исследовании патологии не обнаруживают. Среди внекишечных проявлений отмечаются артрит , сыпь и признаки поражения печени . В более тяжелых случаях наблюдаются лихорадка , тахикардия и ортостатическая гипотония .
Лабораторные данные также зачастую неспецифичны и обычно отражают степень и тяжесть кровоточивости и воспаления. Анемия может быть обусловлена как хроническим воспалением, так и дефицитом железа вследствие длительной кровопотери. В тяжелых случаях, сопровождающихся лихорадкой , нередко находят лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ . Выраженность электролитных нарушений, особенно гипокалиемии , зависит от тяжести поноса . Для тяжелых случаев характерна гипоальбуминемия , обычно связанная с потерей белков через изъязвленную поверхность слизистой. Повышение активности ЩФ может указывать на поражение печени и желчных путей.
Неспецифический язвенный колит может протекать поразному. Для большинства больных характерно рецидивирующее течение болезни, причем первый рецидив, как правило, возникает в течение года после начала заболевания. Однако возможны и длительные периоды ремиссии, во время которых клинические проявления минимальны. В общем, выраженность симптомов зависит от распространенности процесса и активности воспаления. Легче всего протекает изолированное поражение прямой кишки ( язвенный проктит ) или прямой и сигмовидной кишок ( язвенный проктосигмоидит ). Такие больные в основном жалуются на тенезмы и примесь крови в кале ; общие симптомы и внекишечные проявления выражены слабо. Иногда проктит плохо поддается лечению. У большинства больных, особенно с язвенным проктитом , процесс так и остается изолированным. У остальных он может распространяться в проксимальном направлении на разные расстояния. Судя по всему, у 85% больных наблюдается легкое или среднетяжелое рецидивирующее течение болезни; таких больных можно лечить амбулаторно. У оставшихся 15% процесс быстро прогрессирует, захватывает всю толстую кишку и проявляется тяжелым кровянистым поносом и общими симптомами. В таких случаях возникает риск токсического мегаколона и перфорации кишки, при которых требуется неотложная помощь.
Клиническая картина Болезни Крона
Клиническая картина очень разнообразна и во многом зависит от локализации, тяжести, продолжительности и наличия рецидивов болезни.
|
Общие симптомы: слабость, усталость, повышение температуры, часто волнообразного характера.
«Кишечные» симптомы: боль в животе, часто симулирующая острый аппендицит, понос, анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника, потеря веса.
Потеря веса наблюдается у значительного количества больных и обусловлена сначала анорексией и усилением боли после приёма пищи, а в запущенных случаях и синдромом нарушения всасывания в кишечнике, развивающемся как после хирургических вмешательств, так и в результате протяженности процесса.
Нарушается всасывания жиров, белков, углеводов и витаминов (B12 и A, D). У больных с протяженным или множественным поражением, со свищами между тонким и толстым кишечником развивается выраженная стеаторея. У больных с локализацией процесса в илеоцекальном углу заболевание может начаться с высокой температуры, боли в правой подвздошной области, появления там же пальпируемой массы, что может вести к ложному диагнозу аппендицита и неоправданной операции.
Клиническое исследование при первом обращении не очень информативно, единичные находки — афтозный стоматит, чувствительность и пальпируемая масса в правой подвздошной области, свищи и абсцессы в области заднепроходного отверстия. Гораздо больший интерес представляют внекишечные проявления, многочисленные и разнообразные.
Лечение болезни Крона
Как диагностика, так и лечение воспалительных заболеваний кишечника должно проводиться специалистом гастроэнтерологом или колопроктологом, знакомым с этой патологией. Лечение тяжелых атак осуществляют только в специализированном (хирургическом) стационаре. Лечение легких форм заболевания должно осуществляться также под наблюдением специалиста.
Лечение болезни Крона строится с учетом активности заболевания и локализации поражения, поэтому расписываются многочисленные схемы лечения.
При низкой активности заболевания и для поддержания ремиссии достаточно назначения сульфасалазина и препаратов 5-АСК.
При активном течении заболевания (обострениях) целесообразно назначение глюкокортикоидов. Назначение препаратов, подбор начальной дозировки и её постоянную коррекцию осуществляет врач. К сожалению, при длительном применении (более 6-8 недель) глюкокортикоидов развиваются многочисленные побочные эффекты; кроме того, у 36% больных развивается зависимость от глюкокортикоидов.
При неэффективности такого лечения (или при развитии зависимости или непереносимости) назначают препараты 2-го ряда. Сообщается о применении при болезни Крона иммунодепрессантов. Основными побочными эффектами иммуносуппрессивной терапии являются панкреатит, угнетение костномозгового кроветворения, лекарственный гепатит; повышение риска развития злокачественных лимфом и других опухолей.
В процессе лечения необходим внимательный контроль показателей форменных элементов крови и печеночных маркеров.
Антибиотики играют важную роль в лечении гнойных осложнений болезни Крона, включая абсцессы и перианальные поражения. Они также могут уменьшать диарею у больных с синдромом избыточного бактериального роста при поражении тонкой кишки.
В последние несколько лет при неэффективности препаратов 5-АСК и глюкокортикоидов все шире применяется так называемая биологическая терапия болезни Крона, антитела к ФНО-a - инфликсимаб (ремикейд). Доза и путь введения определяются врачом в зависимости от активности процесса. Улучшение наблюдается уже в первые 2-3 дня после введения; максимальный эффект развивается в течение 2 недель, причем длится не менее 12 недель (в среднем около года) после однократного введения. При свищевой форме свищи полностью закрываются в течение 4 недель у 55% больных. По мере развития эффекта постепенно снижают дозу глюкокортикоидов, вплоть до отмены. Терапия ремикейдом хорошо переносится. Перед его применением необходимо проводить пробу Манту; активные инфекции являются основным противопоказанием к применению.
Парентеральное и энтеральное питание при болезни Крона
Парентеральное и энтеральное питание применяются при болезни Крона для устранения дефицита массы тела и отставания в росте, а также при подготовке к операции для улучшения трофологического статуса пациента. Кроме того, парентеральное питание постоянно требуется прооперированным больным после удаления значительных участков кишечника, а также при кишечных осложнениях (например, кишечная непроходимость, токсический мегаколон). Иногда энтеральное и парентеральное питание рассматриваются как первичные методы лечения болезни Крона.
Хирургическое лечение болезни Крона
Хирургические методы применяются только для лечения осложнений (кишечная непроходимость, свищи, абсцессы, перфорации, кровотечения), не подлежащих консервативной терапии
Лечение неспецифического язвенного колита
Диета. Необходимо «обеспечить покой» толстому кишечнику, избегать физических и эмоциональных перегрузок, соблюдать диету, исключающую грубую и раздражающую пищу, молочные продукты (рекомендуется стол № 4, 4б, с дробным питанием, обогащенный отварами шиповника, черники, груш и др.).
Медикаментозная терапия – применение сульфаниламидных препаратов (сульфасалазина и др.), антидиарейных средств, успокаивающих, ферментных препаратов. В тяжелых случаях – назначаются кортикостероидные гормоны.
Применение методов ЭГ, подавляющих аутоиммунное воспаление, помогает значительно быстрее купировать обострение и намного дольше поддерживать ремиссию.
При развитии осложнений из области хирургической патологии необходима операция.
|
Скачать 255.09 Kb.