ВКР Шербан. Атеросклероз. Ибс. Инфаркт миокарда. Анализ заболеваемости среди разных слоев населения города и его клиниколабораторная диагностика по специальности
 Скачать 180.13 Kb.
|
|
1.2. Клиника, патоморфология и классификация атеросклеротических поражений Атеросклероз коварен тем, что длительное время протекает бессимптомно и клинически проявляется только тогда, когда нарушается кровообращение соответствующего органа. А.Л. Мясников в 1960 году разработал классификацию атеросклероза, в которой выделил 2 основных периода — доклинический (скрытый) и клинический: I. Доклинический период — характеризуется нервными, вазомоторными и метаболическими нарушениями; II. Клинический период: стадия I — ишемическая (сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующих органах); стадия II — тромбонекротическая (мелкоочаговые или крупные некрозы (с тробозом сосудов или без них)); стадия III — склеротическая или фиброзная (развитие фиброзных изменений в органах с атрофией их паренхимы). [Яблучанский Н.И., Макиенко Н.В. Атеросклероз и артериальная гипертензия: две болезни — одна стратегия.2011 г. Харьков, с.203, стр. 77] Необходимо различать «атеросклероз» как патологический процесс в общем смысле и «атеросклероз» определенных сосудистых областей как конкретное заболевание с конкретными клиническими проявлениями. [Б. М. Липовецкий, Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты, с.7, 8] Атеросклероз хоть и является системным процессом, но все же чаще более существенно поражает определенные сосудистые области, и его клинические проявления обычно носят локальный характер. Тяжесть клинических проявлений и исходы обусловливаются не столько степенью структурных изменений, сколько локализацией. Например, единичная атеросклеротическая бляшка в коронарных или внутримозговых артериях может привести к фатальному инфаркту миокарда или инсульту, а тяжелый распространенный атеросклероз аорты может никак не проявляться. Наиболее важными клиническими формами атеросклероза являются коронарный атеросклероз; аорты и её ветвей на разных уровнях (дуга аорты, грудная аорта, брюшная аорта, почечные артерии, брыжеечные артерии, общие подвздошные артерии и их ветви); сонных, мозговых, бедренных артерий. С развитием атеросклероза повышается артериальное давление (АД). При атеросклерозе аорты больше за счет систолического (САД), при атеросклерозе мозговых артерий — систолического и диастолического (ДАД), почечных артерий — ДАД с возможностью самых разных комбинаций. Таким образом понятно, что у взрослого человека часто истинной причиной «эссенциальной» артериальной гипертензии (АГ) (то есть длительного и стойкого повышения артериального давления) является атеросклероз с манифестировавшейся повышением АД атеросклеротической бляшкой. Это объясняет гипотензивный эффект противоатеросклеротических средств. С атеросклерозом сонных и мозговых артерий связаны хроническая мозговая недостаточность, транзиторные ишемические атаки и мозговой инсульт; коро- нарных артерий — бессимптомные формы хронической ишемической болезни сердца (ХИБС), стабильная стенокардия в самых разных вариантах, острые коронарные синдромы и острый инфаркт миокарда (ОИМ) с их последствиями; брыжеечных, почечных, бедренных артерий и их ветвей — подобные клинические варианты на уровнях кровоснабжения этими сосудами: например, атеросклероз брыжеечных артерий и его манифестация в виде хронической ишемической болезни кишечника, функциональных расстройств пищеварения на разном уровне и в разных проявлениях, приступов «брюшной жабы» (то есть приступов хронической ишемии кишечника, развивающейся при нарушении его кровоснабжения вследствие обтурации или спазма брыжеечных сосудов), тромбоэмболий с некрозом кишечника. [Яблучанский Н.И., Макиенко Н.В. Атеросклероз и артериальная гипертензия: две болезни — одна стратегия.2011 г. Харьков, с.203, стр.81, 83 ] Что касается патоморфологии, то существует также патоморфологическая классификация атеросклеротических поражений, разработанная в 1995 году Stary. Она включает в себя: Тип I — начальные поражения, характеризуются изменениями в эндотелии, в частности, накоплением холестеринсодержащих липопротеиновых частиц и наличием отдельных пенистых клеток макрофагального происхождения. Тип II - липидные полоски характеризуются, главным образом, внутриклеточным отложением липидов в скоплениях пенистых клеток макрофагального и миоцитарного происхождения. Тип III – переходные поражения, сходные с II, но имеющие некоторое количество внеклеточных липидных накоплений. Тип IV – атеромы со значительным ядром, содержащим внеклеточные липиды. Тип V – фиброатеромы, отличаются наличием фиброзной капсулы над липидным ядром, могут кальцифицироваться или бывают, преимущественно, фиброзными. Фиброатеромы растут за счет пролиферации гладкомышечных элементов и синтеза ими коллагена, эластина и гликозаминогликанов. Тип VI – осложненные поражения, имеют поверхностные дефекты, вторичное тромбообразование, растут при участии механизмов кровоизлияний и интрамурального тромбоза, часто проникают в медию. Возникают не только из поражений типа V, но и типа IV. Клинические симптомы осложнений атеросклероза характерны только для V-VI типов, а иногда могут быть при богатых липидами и активными макрофагами поражениях типа IV. I-III типы поражений, как правило, протекают субклинически.[Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса Учебное пособие. Самара, 2002. – 67 с. стр. 53] С учетом рекомендаций Комитета экспертов ВОЗ, для стандартизации патологоанатомических исследований с 1962 года введена единая система патоморфологической оценки атеросклеротических поражений, которые подразделяются на три типа: жировые пятна и полоски, фиброзные бляшки, осложненные поражения. Липидные пятна представляют собой желтоватые точки диаметром до 1,5 мм, мягкой консистенции, не возвышающиеся над поверхностью эндотелия и не препятствующие току крови. Липидные полоски — следующая ранняя стадия развития атеросклеротичес- кого поражения из липидных пятен, которые увеличиваются в размерах, становятся удлиненными (до 15 мм длиной) и более широкими (до 3 мм в диаметре). Они состоят, как и липидные пятна, из пенистых клеток макрофагального и миоцитарного происхождения, нагруженных липидами, и Т-лимфоцитов. Фиброзные бляшки представляют собой беловатые, выпирающие над поверхностью интимы овальные или округлые образования различной толщины и протяженности. Центральной частью фиброатеромы является липидное ядро, представляющее собой аморфную массу, состоящую из эфиров холестерина, кристаллов свободного холестерина, продуктов распада эластических и коллагеновых волокон, пенистых клеток, Т-лимфоцитов, иногда плазматических клеток. Покрывает ядро фиброзная капсула, образованная путем секреции прлифелирующими и мигрирующими в интиму гладкомышечными клетками компонентов экстрацеллюлярного матрикса. Степень интенсивности фиброзных изменений зависит от типа ксантомных (пенистых) клеток. Если пенистые клетки в основном макрофагального генеза, то количество внеклеточных липопротеидов велико и ядро крупное, в то время как фиброзная капсула достаточно тонкая. В таком случае бляшки называются «жетлыми». Если же пенистые клетки миоцитарного происхождения, то липидное ядро меньше, а фиброзная оболочка значительно выражена и плотна. Тогда такая бляшка называется «белой», именно она будет вызывать гемодинамически значимый стеноз артерии. [Моррисон В.В. Чеснокова Н.П. Патологическая физиология, учебное пособие для студентов медицинских вузов,3-е издание, Издательство Саратовского медицинского института, 2008 г. с.680 с.433] И, наконец, осложненными поражениями являются фиброзные бляшки, видоизмененные по причине усиления клеточного некроза, кальцификации, эрозии капсулы с образованием пристеночного тромба или разрыва стенки с кровоизлиянием. [Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. - Томск: STT, 1998. - 672 с. стр. 50] 1. 3. Эпидемиология и этиология атеросклероза Атеросклероз как патологический процесс неизбежен почти для каждого человека. Практически у каждого первые липидные пятна появляются уже в раннем детском возрасте: в возрасте до одного года их можно обнаружить у 50%, после 10 лет — у 100% детей. У детей в 10-летнем возрасте липидные пятна занимают примерно 10 % площади аорты, в 25 лет площадь поражения составляет 30—50 %, однако эти изменения не влияют на гемодинамику. Наивысшее содержание холестерина в венечных артериях обнаружено у новорожденных (3,48 ± 0,39 мкг/мг), с возрастом оно снижается, составляя у детей до 12 мес. 2,33 ± 0,24 мкг/мг, в возрасте 1—5 лет 1,79 ± 0,8 мкг/мг и в 6—14 лет 1,47 ± 0,19 мкг/мг ткани. [Литовский И.А., Гордиенко А.В. Атеросклероз и гипертоническая болезнь: вопросы патогенеза, диагностики и лечения — СПб. : СпецЛит, 2013. — 304 с. : ил. Стр.14] Факт — наличие атеросклеротических поражений не всегда приводит к клинической манифестации и развитию тяжелых форм сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). При аутопсии у физически здоровых людей, не имевших в анамнезе жалоб на ССЗ или просто умерших от старости обнаруживают артерии, интенсивно пораженные атеросклеротическими изменениями, то есть атеросклероз протекал на фоне физического благополучия, никак не сказываясь на нем. [Яблучанский Н.И., Макиенко Н.В. Атеросклероз и артериальная гипертензия: две болезни — одна стратегия.2011 г. Харьков, с.203, стр.11] Распространенность атеросклероза в глобальном масштабе неравномерна. По данным литературы, атеросклероз чаще всего встречается у городского населения Северной, Средней и Восточной Европы, Северной Америки, более подвержены этой патологии европеоиды, чуть менее негроиды, и значительно реже монголоиды. Это связано главным образом с генетическим аспектом, а конкретно с разной распространенностью патологических аллелей генов апопротеинов и разной частотой наследственных гиперлипопротеинемий у населения разных регионов. Например, восточно-африканское племя масаев потребляет пищу с рекордно высоким содержанием холестерина (до 1,5 г/сутки), при этом атеросклероз у представителей этого племени даже в глубокой старости находится лишь на начальных стадиях, а ИБС у них практически не встречается. Так, семейная наследственная гиперхолестери-немия довольно часто встречается среди англосаксов и кельтских народов (до 2% носителей дефектного гена), но практически отсутствует среди монго-лоидов. Начиная с 1990-х годов в глобальном масштабе наблюдается снижение смертности от последствий атеросклеротических поражений сосудов, но с существенными различиями по ВВП (валовому внутреннему продукту), а конкретно в течение 1990 года была положительная связь между смертностью от ИБС и ВВП. Это значит, что страны с высоким уровнем дохода по сравнению со странами со средним или низким доходом смогли снизить смертность от последствий атеросклероза. [Barquera S., Pedroza-Tobias A., Global Overview of the Epidemiology of Atherosclerotic Cardiovascular Disease, Article in Archives of medical research, June 2015, p. 12, p. 1] Таким образом, на эпидемиологию атеросклероза влияют образ жизни, особенности питания, а главное — генетическая предрасположенность и социально-экономические факторы. [Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса Учебное пособие. Самара, 2002. – 67 с. стр. 42] Атеросклероз — мультифакторное заболевание. Факторы, способствующие развитию атеросклероза, называют факторами риска. Они могут проявиться, а могут и не оказывать своего действия. Чем больше факторов риска у человека, тем вероятнее развитие атеросклероза. В настоящее время установлена связь атеросклероза с 246 различными факторами риска. Некоторые из них не подлежат профилактической коррекции или отмене: принадлежность к мужскому полу, наличие ряда неизлечимых генетических нарушений, возраст. Тем не менее, многие важные факторы риска поддаются привентивным воздействиям. Основными факторами развития атеросклероза являются: - дислипопротеинемии (врожденные и приобретенные); - гипертензия (особенно у лиц старше 50 лет); - курение; - сахарный диабет (особено инсулинезависимый тип); - принадлежность к мужскому полу. Фактор риска — возраст. Атеросклероз не является результатом физиологического процесса старения организма, но имеются определенные соотношения между атеросклерозом и возрастом. Начальные признаки атеросклероза выявляются при аутопсии уже 20-летнем возрасте, но клинические проявления заболевания обнаруживаются у людей старше 30-40 лет, когда уже есть гемодинамически значимое стенозирование. Фактор риска — пол. Повсеместно риск развития атеросклероза у мужчин выше чем у женщин того же возраста при одинаковом уровне холестерина, а клиническая манифестация у женщин происходит на 10 лет позже, чем у мужчин. Несмотря на очевидный вклад большей распространенности курения, гипертензии и соревновательно-стрессирующего образа жизни у мужской части населения, решающее значение имеет разные концентрации половых стероидов у мужчин и женщин. Эстрогены способствуют выработке антиатерогенных ЛПВП, а андрогены увеличивают уровень ЛПНП. Также эстрогены способствуют ускорению окисления холестерина печенью, а андрогены тормозят эти процессы. Например, атеросклеротический процесс существенно ускоряется у женщин, перенесших удаление яичников до 30-ти лет и у женщин во время менопаузы. Фактор риска — наследственность. В настоящее время известно не менее 6 мутантных генов, ответственных за развитие атеросклероза. Например, ген, кодирующий рецептор ЛПНП. Дело в том, что аномалия в структуре рецептора ЛПНП препятствует утилизации последних клетками печени, следовательно, количество атерогенных липопротеидов в крови возрастет. Такая патология влечет за собой развитие раннего, резко выраженного атеросклероза, заканчивающегося летальным исходом. Мутация гена, кодирующего структуру транспортного белка эфира холестерина, приводит в нарушению транспорта холестерина из крови в печень и скоплением его избытка в интиме артерий. Установлена важное значение в атерогенезе аномального гена D, кодирующего структуру ангиотензинконвертазы — фермента, который катализирует биосинтез ангиотензина-II. У людей, гомозиготных по данному гену, в результате чрезмерной активности ангиотензинконвертазы в крови возрастает содержание ангиотензина-II, который вызывает сужение просвета сосудов и способствует избыточной пролиферации гладкомышечных клеток, участву-ющих в формировании атером. Фактор риска — дислипопротеинемия. Оптимальный уровень общего холестерина в крови 200-230 % (5,2-6,0 ммоль/л). Синтез холестерина осуществляется в гепатоцитах из ацетата. Кроме того, часть холестерина поступает в организм из пищи. У человека ежесуточно синтезируется около 800 мг холестерина и около 400 мг всасывается из кишечника. В процессе атерогенеза важно не столько уровень содержания общего холестерина в крови, сколько нарушение оптимального соотношения между разными фракциями липопротеидов. Общий холестерин — это совокупность холестерина ЛПВП, холестерина ЛПОНП и холестерина ЛПНП. Общепринято считать умеренной гиперхолестеринемией содержание ОХ (общего холестерина) до 250 мг% (6,5 ммоль/л), 250-300 мг% (7,8 ммоль/л) — выраженной гиперхолестеринемией и свыше 300 мг% - высокой гиперхолестеринемией. Помимо этого, практически используется определение так называемого коэффициента атерогенности (К), который рассчитывают путем вычитания из значения общего холестерина значения холестерина ЛПВП, полученную разность делят на значение холе-стерина ЛПВП. Вычесленный коэффициент у здоровых людей не превышает 2-3,5. При прогрессировании атеросклероза может увеличиваться до 4, а иногда даже более 6-7 единиц. Фактор риска — гипертензия. Стойкий подъем кровяного давления любой этиологии намного ускоряет процесс атеросклероза. Гипертензия повышает риск развития атеросклероза в связи с усилением инфильтрации сосудистой стенки ЛП при повышенном давлении. Большое значение имеет и повреждение эндотелия гемодинамическими факторами, необходимое для начальной активизации проникновения ЛП в сосудистую стенку и для стимуляции тромбоцитарных факторов атерогенеза. Повышенный тонус сосудов стимулиру-ет пролиферацию гладкомышечных клеток, сто способствует формированию атеросклеротической бляшки. [Новицкий В.В. Патофизиология том 2 стр. 170-173] Фактор риска — курение. Курение приводит к увеличению содержания атерогенной фракции липопротеидов, усиливает процесс перекисного окисления липидов, что сопровождается нарушением функции эндотелия и стойким спазмом артериальных сосудов, кроме того, никотин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Перечисленные нарушения дополняются отрицательными сдвигами в свертывающей системе крови — снижается её фибринолитическая активность, повышается агрегационная способность тромбоцитов, то есть все ведет к повышению свертываемости крови и способствует тромбообразованию в области атеросклеротической бляшки. Лица, выкуривающие больше 10 сигарет в день, имеют утроенный риск атеросклероза. При курении особенно возрастает скорость развития атеросклероза нижних конечностей, например, подколенных. Частота облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей среди некурящих в сотни раз ниже. [Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса Учебное пособие. Самара, 2002. – 67 с. стр. 47-48] Фактор риска — неврогенные нарушения. Неврогенные нарушения играют немаловажную роль в атерогенезе. Согласно статистическим данным Всемирной организации здравоохранения, атеросклероз как причина смерти в экономически развитых странах встречается гораздо чаще, чем в развивающихся странах. Это можно объяснить тем, что в экономически развитых странах, то есть в странах с высоким уровнем промышленного производства, нагрузка на нервную систему человека очень высока. Экспериментально установлено, что корковый невроз является важнейшим фактором возникновения атеросклеротического процесса. Известно также, что атеросклероз более распространен среди городского населения, чем среди сельского населения, среди работников умственного труда чаще, чем физического. Неврогенные нарушения воздействуют на сосудистую стенку посредством нескольких механизмов. Во-первых, при возникновении коркового невроза сосудодвигательный центр приходит в состояние патологического доминантного возбуждения, что приводит к спазму периферических сосудов, который усугубляется действием катехоламинов, выделяющихся в больших концентрациях в кровь при отрицательных эмоциях. Длительный, постоянный спазм кровеносных сосудов неизбежно приводит к нарушению трофики сосудистой стенки, поскольку при спазме нарушается ее питание, в частности за счет сдавления vasa vasorum. Во-вторых, катехоламины, воздействуя непосредственно на ткань, усиливают распад богатых энергией фосфорных соединений в ее клетках, то есть вызывают энергетическое истощение тканей. В результате нарушаются обменные процессы в сосудистой стенке, т. е. ее трофика, а это приводит к повышению проницаемости стенок, а также к возникновению целого ряда изменений, которые в дальнейшем будут способ-ствовать отложению в сосудистой стенке жиробелкового детрита. [Иванов В.А., Манзурова Е.Н. Атеросклероз учебно-методическое пособие, Курск, 2015, с.17, стр. 3-4]В-третьих, установлено, что при значительных неврогенных нарушениях происходит повышенная мобилизация холестерина из различных тканевых депо и усиливается его синтез: стресс сопровождается повышением уровня холестерина в крови, а при длительной работе, связанной со значительным нервным напряжением, содержание холестерина в крови выше, чем во время отдыха. Экспериментальные исследования показывают, что введение фармакологических средств, возбуждающих нервную систему, резко усиливает гиперхолестеринемию и липоидоз артерий, в то время как седативные препараты тормозят эти процессы. [Заманова С.Х. Основные факторв риска развития атеросклероза, статья из журнала Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук,2013 № 5, с. 2] Фактор риска — эндокринные нарушения. Эндокринные нарушения существенно влияют на развитие атеросклероза. К примеру, недостаточность выработки инсулина поджелудочной железой ускоряет развитие атеросклероза. Главным образом, это связано с тем, что при инсулиновой недостаточности нарушается углеводный и липидный обмены и в организме накапливается избыточное количество ацетил-КоА – основного предшественника холестерина. В сочетании с вероятной наследственной недостаточностью ферментов, разрушающих холестерин, это может привести к накоплению больших концентраций эндогенного холестерина, играющего ключевую роль в атерогенезе. Немаловажную роль в развитии атеросклероза может сыграть недостаточность щитовидной железы. Тиреоидные гормоны активируют липолиз, т. е. распад жиров. При дефиците этих гормонов липолиз может тормозиться, что приведет к нарушениям жирового обмена, накоплению жиров в организме, изменению пути их распада и увеличению количества эндогенного холестерина в организме. Влияние на жировой обмен, а значит, и на развитие атеросклероза может оказывать и недостаточность других желез внутренней секреции: гипофиза, половых желез и т.д. Говоря о роли эндокринопатий в развитии атеросклероза, следует заметить, что не обязательно эндокринная недостаточность должна быть выраженной. Иногда функционирование железы на нижней границе нормы может благоприятствовать развитию атеросклероза. . [Иванов В.А., Манзурова Е.Н. Атеросклероз учебно-методическое пособие, Курск, 2015, с.17, стр.4] Помимо вышеперечисленных факторов риска, следует упомянуть также такие факторы, как ожирение (особенно абдоминального типа); гиподинамия, гиперурикемия; чрезмерное употребление сладкой пищи; гиперинсулинизм; дефицит витамина D; использование пероральных контрацептивов; гипергомоцистеинемия и фолоциновый гиповитаминоз; употребление воды с низким содержанием солей кальция и магния, так называемой «мягкой» воды и т.д. [Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса Учебное пособие. Самара, 2002. – 67 с. Стр. 46] 1.4. Лабораторная диагностика атеросклероза Диагностика атеросклероза подразумевает под собой использование как лабораторных, так и инструментальных методов. Среди лабораторных исследований атеросклероза важнейшее место занимает оценка липидного профиля, причем при обследовании пациентов не только с фактическим наличием атеросклероза, но и с подозрением на него. Исследование липидного профиля – это биохимическое исследование крови. Исследуемые показатели – общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП), триглицериды и индекс атерогенности. Холестерин (холестерол) – многоатомный циклический спирт, синтезируется гепатоцитами (до 80%) и поступает в организм алиментарно с продуктами животного происхождения. Транспортируется в крови в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП), высокой плотности (ЛПВП). Повышенное содержание в крови ОХ говорит о высоких рисках развития атеросклероза и ишемической болезни сердца. Исследуемый материал – сыворотка крови, взятая утром натощак, не ранее чем 12-14 ч после последнего приема пищи. Для оценки атерогенных нарушений не рекомен-довано проводить исследование в течение 3 мес после острых заболеваний, включая острый инфаркт миокарда. Референтные пределы: 3,1-5,2 ммоль/л. При концентрации 5,0 ммоль/л и выше для оценки атеросклеротических изменений необходимо исследовать холестерин в комплексе с триглицеридами, ХС-ЛПВП и ХС-ЛПНП с расчетом индекса атерогенности. Важно помнить, что факторами, влияющими на повышение уровня холестерина могут быть: пища, богатая холестерином и ненасыщенными жирными кислотами, терапия андрогенами, циклоспоринами, тиазидными диуретиками, высокими дозами эргокальци-ферола, глюкокортикоидами, амиодароном. Понижать концентрацию ОХ могут: пища с низким содержанием холестерина и высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот (могут снижать на 10-15%), прием препаратов, снижающих уровень холестерина, терапия эстрогенами, интерфероном, неомицином, тироксином, кетоконазолом, ингибиторами моно-аминооксидазы. Холестерин липопротеидов высокой плотности. Липопротеиды высокой плотности – это сложные соединения фосфолипидов, специфических белков (апо-белков) и гидрофобных липидов (преимущественно холестерина). ЛПВП осуществляют транспортировку липидов, в том числе и холестерина, от периферических тканей в печень, где ХС выводится из организма в виде желч-ных кислот. Обладают антиатерогенным свойством, поэтому сниженные концентрации ЛПВП могут свидетельствовать о риске развития атеросклероза. Референтные пределы: 0,9-1,9 ммоль/л. Индекс атерогенности – это показатель атерогенных нарушений липидного обмена, который оценивается в комплексе с результатами других тестов липид-ного профиля. Расчет производится с использованием результатов исследования общего ХС, ХС-ЛПВП по формуле: ОХС (ммоль/л) – ХС-ЛПВП (ммоль/л) Индекс атерогенности = ---------------------------------------------------- ХС-ЛПВП (ммоль/л) Рекомендуемые пределы: не более 4 ЕД. Холестерин липопротеидов низкой плотности. Липопротеиды низкой плот-ности - это сложные соединения фосфолипидов, специфических белков (апо-белков), ХС и триглицеридов, переносят ХС из печени к клеткам периферичес-ких тканей. ЛПНП характеризуются атерогенным действием – компоненты ЛПНП подвергаются перекисному поражению, захватываются макрофагами сосудистых стенок, в результате чего ХС-ЛПНП входит в состав образующихся атеросклеротических бляшек. Референтные пределы: 2,1-3,5 ммоль/л. На увеличение концентрации влияют: β-адреноблокаторы, андрогены, прогестины, циклоспорин, диуретики, глюкокортикоиды, пища, богатая холестерином. На уменьшение концентрации влияют: салицилаты, холестирамин, эстрогены, фиб-раты, статины, интерферон, кетоконазол, никотиновая кислота, тироксин, богатая полиненасыщенными жирными кислотами диета. Триглицериды (ТГ) – это эфиры спирта глицерола и высших жирных кислот, выполняют функцию энергетического субстрата. В крови ТГ переносятся в составе липопротеидов очень низкой плотности. Содержание ТГ в плазме (сыворотке) крови в течение дня изменяется и зависит от приема пищи: увеличивается через 30-60 мин после приема пищи и придает плазме мутность (хилез) из-за присутствия в ней хиломикронов (мелкодисперсных капель – транспортной формы липидов), возвращаясь к исходному уровню в течение 12 ч. Повышенный уровень ТГ обусловлен повышением содержания в плазме крови хиломикронов и/или ЛПОНП. Нахождение плазмы при +4…+8 °С в течение 12-18 ч сопровождается появлением сливкообразного слоя с просвет-лением плазмы, что характерно для гиперлипидемии, обусловленной хиломик-ронами, сохранение мутности плазмы – для повышенного содержания ЛПОНП. Повышенная концентрация триглицеридов в крови свидетельствует о повышен-ном риске развития атеросклероза. Референтные пределы: 0,5-1,7 ммоль/л. На увеличение концентрации влияют: прием пищи менее чем за 12 ч до исследо-вания, высококалорийная пища, высокоуглеводная диета, беременность, пероральные контрацептивы, прием β-адреноблокаторов, глюкокортикоидов, эстрогенов, диуретиков. На понижение концентрации влияют прием холесте-рамина, витамина С, прогестинов, терапия гепарином. [Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство: в 2 т. – Т. 1. / под ред. В.В. Долгова, В.В. Меньшикова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с. с.216] Помимо липидного профиля, в лабораторной практике применяют методы выявления специфических биомаркеров, наличие в крови которых может указывать на патологический процесс. В диагностике атеросклероза и оценке его течения – это воспалительные биомаркеры, то есть такие факторы, которые провоцируют воспалительный процесс в сосудистой стенке, тем самым не только благоприятствуя атерогенезу, но и вызывая дестабилизацию уже сформировавшейся фиброатеромы. К таким факторам первоочередно относят С-реактивный белок, липопротеид-ассоциированная фосфолипаза А2, интерлейкины.[Аншелес А.А., Кухарчук В.В. Атеросклероз и дислипидемии современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения] 2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Термин «ишемическая болезнь сердца» (ИБС) или его синоним «коронарная болезнь сердца» был предложен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. ИБС – термин собирательный, включающий многообразные клинические формы и проявления – как острые, так и хронические, как обратимые (преходящие), так и необратимые, заканчивающиеся некрозом сердечной мышцы. Ишемия миокарда (от греч. ischio – задерживать, останавливать и haemia – кровь) – это дисбаланс между доставкой кислорода к миокарду и потребностью в нем Ишемическая болезнь сердца – это заболевание миокарда, выражающееся в развитии в миокарде участков ишемии (то есть участков с местным снижением кровоснабжения), ишемического повреждения, некрозов и рубцовых участков, сопровождается нарушением систолической и/или диасто-лической функции сердца. Эксперты Всемирной Организации Здравоохранения (1971 г.) рассматривают ишемическую болезнь сердца как «острую или хроническую дисфункцию сердца, возникшую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью». ИБС является одним из наиболее распространенных заболеваний в мире, осо-бенно в промышленно развитых странах. В Российской Федерации ИБС является чуть ли не основной причиной заболеваемости, инвалидизации, и смертности среди населения, этот показатель отмечается как один из самых высоких в Европе. В северных регионах РФ распространенность ИБС колеблется в пределах 10-12%, а в южных – 4-6%. От ИБС чаще всего страдают мужчины – 5-8% среди возрастной категории 20-44 лет, 18-24,5% среди возрастной категории 45-69 лет. Среди женского населения ИБС встречается реже и в старшей возрастной категории обычно не превышает 13-15%. За последние 40 лет коэффициент смертности, обусловленной ИБС, увеличился в 2 раза. Доля смертей от ИБС среди всех болезней сердца и сосудов составляет 49–56%. В результате ИБС наблюдается относительно ранняя потеря трудоспособности населения. Все это делает ИБС социально и экономически значимой проблемой нашего общества. [Фатенков В.Н. Внутренние болезни: Учебник: В 2 т. – Самара: ООО "Офорт", 2006. – Т.1. – 580 с.: ил. с.322; Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П. Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы): Монография. – Самара, 2010. - 651 с. с.88] 2.1. Классификация ИБС Существует несколько классификаций ИБС. В российской клинической практике широко применяется классификация, основанная на Международной классификации болезней IX пересмотра и рекомендациях Комитета экспертов ВОЗ от 1979 г. Стенокардия напряжения. Стенокардия напряжения впервые возникшая. Стенокардия напряжения стабильная с указанием ФК (I-IV). Стенокардия напряжения прогрессирующая. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала). Острая очаговая дистрофия миокарда. Инфаркт миокарда. Крупноочаговый (трансмуральный) – первичный, повторный (дата). (с указанием функционального класса от I до IV). Мелкоочаговый – первичный, повторный (дата). Кардиосклероз постинфарктный очаговый. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы). Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). Безболевая форма ИБС. Внезапная коронарная смерть. Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-10), данная классификация, в отличие от вышеописанной классификации ВОЗ, используется в системе здравоохранения сугубо для статистических задач: (I20-25) Ишемическая болезнь сердца I20 Стенокардия I20.0 Нестабильная стенокардия I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом I20.8 Другие формы стенокардии I20.9 Стенокардия неуточненная I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда I25.3 Аневризма сердца I25.4 Аневризма коронарной артерии I25.5 Ишемическая кардиомиопатия I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда I25.8 Другие формы ишемической болезни сердца I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца, неуточненная [Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: Стратегия и тактика лечения. – 3-е изд., перераб. И доп. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2012. – 272 с.: ил. с. 21-23] 2.2. Этиология ИБС В этиологии ИБС различают причинные механизмы и понятие «факторов риска». Проблема ишемии миокарда сводится к трем основным механизмам: - атеросклеротическое концентрическое или эксцентрическое сужение коронарной артерии с утратой просвета более, чем на 70%; - увеличенная потребность миокарда в кислороде; - выброс катехоламинов, увеличивающий потребность миокарда в кислороде, что индуцирует еще большую секрецию катехоламинов – таким образом порочный круг кислородного голодания замыкается. Первые два механизма имеют коронарогенную природу, что объясняет связь приступов стенокардии с физическим и/или психогенным стрессом. Главной и единственной причиной ИБС является атеросклероз венечных артерий, который обнаруживается у 90-97% больных ИБС. Факторами риска развития ИБС являются: Возраст. Распространенность ИБС увеличивается с возрастом и составляет 150 на 100000 жителей в возрасте 50 лет. Атеросклероз, являющийся прямым предшественником ИБС. Пол. ИБС чаще встречается у мужчин 45–50 лет (мужчины болеют в 4–5 раз чаще женщин). 4. Гиперхолестеринемия. Заболеваемость ИБС прямо пропорциональна уровню общего холестерина крови. При этом чем выше содержание холестерина в ЛПНП по отношению к холестерину ЛПВП, тем выше риск по ИБС. 5. Курение при прочих равных условиях повышает риск по ИБС на 60%, так как окись углерода в крови курильщиков повреждает эндотелий коронарных артерий и усиливает адгезивность тромбоцитов. 6. Артериальная гипертензия. Чем выше систолическое или диастолическое давление, тем больше вероятность развития ИБС. АГ наблюдается у 22,1% больных ИБС. 7. Сахарный диабет, снижающий липолитическую активность стенки сосудов и вызывающий их фиброз и склероз, которые способствуют прогрессированию атеросклероза. 8. Мышечная гипокинезия. Снижает напряжение окислительно-восстановительных процессов и сопровождается гиперлипидемией. 9. Прием гормональных контрацептивов, которые состоят из эстрогенов и прогестерона, вызывающих метаболические сдвиги. 10. Наследственность. Поскольку и артериальная гипертензия (АГ), и атеросклероз (также как и сахарный диабет, особенно I его тип) – генетически обусловленные заболевания, то фактор наследственности является важнейшим в этиологии ИБС. [Фатенков В.Н. Внутренние болезни: Учебник: В 2 т. – Самара: ООО "Офорт", 2006. – Т.1. – 580 с. : ил. с.323] 2.3. Патогенез В основе патогенеза ишемии – дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью, вызванное нарушением коронарного кровообращения, а именно коронарной недостаточностью. В свою очередь, коронарная недостаточность развивается на основе взаимодействия трех основных факторов: атеросклеротического стеноза, сосудистого спазма и внутрисосудистого тромбоза. Атеросклероз можно на всех основаниях считать ключевой причиной развития ИБС. Атеросклеротические поражения выявляются, по меньшей мере, в 90% случаях ИБС, чаще всего в проксимальных отделах коронарных сосудов. Механизм формирования атеросклеротической бляшки довольно исчерпы-вающе описан в предыдущей части данной работы [c.1-4]. В патогенезе коронарной недостаточности важно то, что атеросклеротические бляшки вызывают сужение просвета сосуда (стеноз артерии). Стеноз коронарной артерии может варьироваться от едва заметного пристеночного образования, незначительно изменяющего её просвет, до полной окклюзии сосуда. Сужение просвета артерии до 50 % часто протекает бессимптомно. У многих больных первые клинические проявления ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда атерома вызывает значительное стенозирование коронарной артерии. Например, стеноз венечной артерии на 70-80% влечет за собой выраженные приступы стенокардии напряжения. Важно еще и то, что чем проксимальнее поражение, тем большая часть миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной, кровоснабжаемой пораженной артерией. Наиболее тяжѐлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. [Байда А.В., Кузнецова Н.Б.. Семенова А.Н. ИБС: стенокардия. Клиника, диагностика, лечение: учеб.-метод. Пособие – Мн.: БелМАПО, 2011, - 19 с., с. 3] Спазм коронарных артерий представляет собой сокращение сосудистой стенки, препятствующее кровоснабжению. Как известно, кровеносные сосуды способны изменять свой тонус посредством сокращения (вазоконстрикция) или расслабления (вазодилатация) мышечных клеток сосудов, в значительной степени артерий. В патогенезе основополагающую роль играет неадекватная вазоконстрикция, обусловленная, главным образом, дисфункцией эндотелия. В норме физическая нагрузка и умственное напряжение вызывают коронарную вазодилатацию вследствие активации симпатической нервной системы и высвобождения эндотелиальных вазодилататоров, таких как эндотелий-зависимый фактор релаксации — оксид азота (ЭЗФР-NO). ЭЗФР-NO в норме превышает сосудосуживающее действие катехоламинов и происходит вазодилатация. Однако у пациентов с дифункцией эндотелия нарушена выработка эндотелиальных вазодилататоров и начинает преобладать прямое действие катехоламинов, в итоге развивается относительная вазоконстрикция. Неадекватная вазоконстрикция может быть также следствием преобладания сосудосуживающего действия тромбоцитарных факторов (а именно серотонина) при дисфункции эндотелия. Особенно значительное влияние коронароспазм имеет на развитие стенокардии. Нужно отметить, что вазоконстрикция коронарных артерий может вызывать приступы стенокардии даже при отсутствии их стеноза. Это объясняет то, что ИБС выявляют среди молодых людей, у которых атеросклеротические поражения сосудов мало-выражены. Третий фактор коронарной недостаточности – агрегация тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз венечных артерий. Наиболее часто агрегация тромбоцитов с дальнейшим тромбозом происходит при дестабилизации атеромы (при повреждении поверхности бляшки или её полном разрыве). Здесь опять же важную роль играет дисфункция эндотелия. В норме, вырабатываемые эндотелием факторы (ЭЗФР-NO и простациклин) обладают антитромбо-тическим действием, это значит, что они подавляют агрегацию тромбоцитов. В условиях эндотелиальной дисфункции их выработка снижена, следовательно, антитромботическое действие ослабляется. [Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Под ред. Л. Лилли; Пер. с англ. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. – 598 с., ил., с. 174-176] Такая ситуация благо-приятствует тромбообразованию и стремительно формирующийся тромб закупоривает просвет сосуда, вместе с тем коллатеральное кровоснабжение не успевает компенсировать снижение кровотока, вследствие чего развивается нестабильная стенокардия с возможным развитием инфаркта миокарда и даже внезапной сердечной смерти. Примечательно, что у большей части пациентов образование тромба происходит в месте атеросклеротической бляшки, которая суживает просвет сосуда менее 70%. В таких случаях основополагающую роль играет синтез местного тканевого фактора и, возможно, также тканевого фактора, транспортированного циркулирующими микрочастицами - производными лейкоцитов, которые взаимодействуют с VIIa фактором, запуская каскад ферментных реакций, приводящих к отложению тромбина и фибрина. К тому же тромбин и коллаген, высвобождающийся после разрушения клеток эндотелия, стимулирует агрегацию тромбоцитов после высвобождения сильных вазоконстрикторов. [Новицкий В.В. Патофизиология том 2 стр. 170-173, с.181-182, Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов. / под ред. А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Люшера, Патрика В. Серруиса. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 1480 с. с.1012] Ишемия приводит к дистрофии и, в случае длительной ишемии, к некрозу кардиомиоцитов. В результате этого происходят нарушения механической, биохимической и электрической функций миокарда. 2.4. Краткая характеристика основных клинических синдромов ИБС Стенокардия – клинический синдром, проявляющийся в грудной клетке чувством стеснения или сжимающей, давящей болью, которая чаще всего локализуется за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челю-сть, эпигастральную область. Боль провоцируется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом и проходит в покое, купируется в течение нескольких секунд или минут при приеме нитргли-церина. Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда и развивается при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарным кровотоком. [Трухан Д.И., Филимонов С.Н., Болезни сердечно-сосудистой системы: клиника, диагностика и лечение: учеб. пособие / Д. И. Трухан, С.Н. Филимонов. – Санкт-Петербург: СпецЛит, 2016. – 319 с. C 56] Впервые возникшая стенокардия – это стенокардия напряжения, возникшая на фоне полного здоровья. Больные чувствуют боль в сердце, имеющую все признаки стенокардии, при физической нагрузке. Частота приступов различная. Этот тип стенокардии требует немедленной госпитализации больного, так как у некоторых больных он может трансформироваться в инфаркт миокарда. Диагноз впервые возникшей стенокардии ставится только в том случае, если приступы стенокардии продолжаются не более 4 недель. Стабильная стенокардия напряжения – это стенокардия, существующая в течение более 1,5 мес., и приступы болей в сердце носят постоянный характер. Обусловлена атеросклеротическим стенозом. Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется учащением и усилением приступов. Переход стабильной стенокардии в прогрессирующую обусловлен разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и повышением тонуса коронарных артерий. Иногда прогрессирование стенокардии может быть обусловлено повышением АД или прогрессированием сердечной недостаточности. Спонтанная стенокардия (вариантная или стенокардия Принцметала) – у некоторой части больных ИБС развиваются эпизоды локального спазма коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических изменений сосудов. В таком случае причиной является только интенсивный вазоспазм, обусловленный дисфункцией эндотелия. Приступы стенокардии чаще всего наступают в покое и дополняются у некоторых больных нарушением ритма и проводимости, изредка приводя к развитию инфаркта миокарда или внезапной смерти. 2.5. Лабораторная диагностика ИБС Лабораторные исследования позволяют выявить факторы риска ССЗ, установить возможные причины ишемии миокарда. Минимальный перечень лабораторных показателей при первичном обследовании больного с подозрением на ИБС и стенокардию включает общий анализ крови (гемоглобин), определение концентрации глюкозы, развернутого липидного профиля (общий холестерин, ЛВП, ЛНП, триглицериды) натощак, активности аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), креатинина. Дополнительные лабораторные показатели, позволяющие оценить патогенез заболевания и его прогноз: - субфракции холестерина (апоА, апоВ), липопротеин; - параметры гемостаза (тромбоциты крови, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), время свертываемости, фибриноген и др.); - С-реактивный белок; - при наличии ожирения желательно проведение теста с нагрузкой глюкозой, определение гликированного гемоглобина (HbA1С); - показатели функции щитовидной железы; - NT-proBNP – концевой фрагмент мозгового натрийуретического пептида; При наличии признаков нестабильности или острого коронарного синдрома определяются маркеры повреждения миокарда (тропонин T, I). [Трухан Д.И., Филимонов С.Н., Болезни сердечно-сосудистой системы: клиника, диагностика и лечение: учеб. пособие / Д. И. Трухан, С.Н. Филимонов. – Санкт-Петербург: СпецЛит, 2016. – 319 с., C. 62] 3. Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда (ИМ) – это некроз отдельных участков сердечной мышцы вследствие длительной острой ишемии миокарда, возникшей в результате несоответствия коронарного кровообращения потребности миокарда в кислороде. В подавляющем большинстве случаев причиной ИМ является тромбоз атеросклеротически измененных коронарных сосудов. Реже (менее 5% больных) при аутопсии в коронарных сосудах атеросклеротических изменений не обнаруживают, в таких случаях можно говорить о спазме и преходящем тромбозе как причине ИМ, такое чаще наблюдается у больных ИМ молодого возраста (до 35 лет). Значительно реже (1-2% больных) ИМ является осложнением различных заболеваний и не связан с атеросклеротическими изменениями сосудов. [19] Острый ИМ является одной из самых распространенных причин смерти во всех странах. В США ежегодно ИМ выявляют примерно у 900 000 человек, около 225 000 из них умирают. Из 2, 076 млн умерших в 2008 году в России 1, 186 млн человек умерли от болезней системы кровообращения, в том числе от ИМ 66 200 человек. Заболеваемость и смертность у мужчин выше, чем у жен-щин. Так, за 2008 год смертность у мужчин от ИМ составила 26,2 на 100 000 населения, у женщин всего 3,1 соответственно. За последние годы в большин-стве развитых стран удалось снизить летальность от ИМ, но вместе с тем отме-чается развитие ИМ в более молодом возрасте – у лиц 30 лет и моложе. В связи с тяжелым течением, высокой инвалидизацией и летальностью (общая летальность в острейшем, остром и подостром периодах ИМ составляет примерно 30%) своевременная диагностика этого заболевания является одной из актуальных проблем современной медицины. [Медицинская лабораторная диагностика: программы алгоритмы: руководство для врачей / под ред. А. И. Карпищенко. – 3-е изд., перераб. И доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 696 с.: ил. с. 44] Классификация инфаркта миокарда Существует множество различных классификаций инфаркта миокарда. Патологи различают ИМ по величине некроза: микроинфаркт (фокальный, то есть микроскопический некроз); мелкоочаговый (небольшой, менее 10% массы левого желудочка); обширный ИМ: а) средний (10-30% массы левого желудочка); б) большой ( более 30% массы левого желудочка). Выделяют три стадии развития ИМ: острая стадия (от 6 ч до 7 дней); стадия заживления (7-28 дней); сформировавшийся ИМ (более 28 дней). Клиницисты иначе подходят к оценке времени развития некроза миокарда: острый, недавний или развивающийся ИМ; ИМ в стадии заживления; сформировавшийся (заживленный ИМ); По размерам очага некроза: микроинфаркт; небольшой (мелкоочаговый); средних размеров; значительный (обширный, крупноочаговый, распространенный). В принятой в 1992 году Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) классификация инфаркта миокарда в разделе, посвященному ИБС выглядит так: I21 Острый инфаркт миокарда I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда I21.00 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда I21.10 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций I21.20 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации I21.30 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда I21.40 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный I21.90 Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией I22 Повторный инфаркт миокарда I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда I22.00 Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда I22.10 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации I22.80 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации I22.90 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда Лабораторные исследования в диагностике данного заболевания чрезвычайно важны как для выявления наличия некроза в миокарде и определения степени тяжести этого процесса, так и для прогнозирования исхода ИМ и контроля эффективности лечения. Несмотря на то что в нашей стране традиционно основным методом диагностики, подтверждающим ИМ, является ЭКГ, наибольшей чувствительностью и специфичностью в диагностике ИМ обладают именно лабораторные методы. Помимо основных анализов (общий анализ крови, определение содержания в крови гемоглобина, липидов, глюкозы, АлАТ, АсАТ), важное значение в диагностике ИМ имеет исследование кардиальных белков и активности ферментов сыворотки крови. К лабораторным проявлениям резорбционно-некротического синдрома (связан с некрозом и всасыванием продуктов распада) относятся лейкоциоз (с первых часов до 7 – 9 дней, повышаются нейтрофилы, снижаются эозинофилы), увеличение СОЭ (повышается на 2 – 3-й день), гиперферментемия (повышение специфических ферментов на 50% и выше от нормы с последующим снижением). Биохимические маркеры (биомаркеры) повреждения миокарда Сердечные тропонины T и I наиболее специфичны. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6 – 12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке. Тропонины могут оставаться повышенными в течение одной-двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ. Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения креатинфосфокиназы-МВ (КФК-МВ). Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ-КФК и тропонина появляются позже. Общая КФК и её МВ-фракция повышены в пределах 24 часов после острого события. Менее специфичны для миокарда, чем сердечные тропонины. Для выявления некроза в миокарде рекомендуется использовать сердечные тропонины, а также определение массы МВ фракции КФК. Другие ферменты считаются менее специфичными: АсАТ (повышается через 18 – 36 часов, максимум – конец вторых суток), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) (повышается через 24 – 48 часов, пик – на 3 – 6-е сутки, нормализация – к 8 – 14му дню). Длительное повышение ЛДГ является косвенным признаком формирующейся аневризмы, перикардита или другого осложнения ИМ. [17] Диагностика острого ИМ посредством ЭКГ-метода часто бывает неэффективной, так как характерные особенности ЭКГ отсутствуют более чем в 50% случаев заболевания, особенно в первые часы. Помимо этого, интерпретация результатов обследования ЭКГ-методом затруднена, а иногда невозможна у пациентов с повторными инфарктами, нарушениями ритма сердца, нарушениями внутрижелудочковой проводимости, при наличии у больного водителя ритма, а также при некоторых клапанных пороках. В связи с этим, по рекомендациям ВОЗ, при диагностике острого ИМ большее значение придается лабораторному исследованию кардиоспецифических маркеров. Биохимические маркеры повреждений миокарда (ММП) можно разделить на 2 группы: основные и дополнительные. В группу основных ММП входят следующие лабораторные показатели: Определение активности лактатдегидрогеназы (нн), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и креатининкиназы (КК); (осталось дописать) |