Белорусский государственный медицинский университет дыхательные расстройства у новорожденных детей (рдс) (лекция)

• Название: Белорусский государственный медицинский университет дыхательные расстройства у новорожденных детей (рдс) (лекция)
• Дата: 20.08.2018
• Размер: 43.2 Kb.
• Имя файла: l2.docx
• Тип: Документы; #49262

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ (РДС)
(лекция)

План лекции:

1. 
   Понятие СДР, определение, классификация.
   

2. 
   Факторы риска развития БГМ.
   

3. 
   Особенности звеньев патогенеза.
   

4. 
   Клинические проявления и диагностика БГМ.
   

5. 
   Основные принципы лечения БГМ.
   

6. 
   Клинические проявления и диагностика аспирационного синдрома. Особенности лечения.
   

7. 
   Бронхолегочная дисплазия, причины ее развития, периоды заболевания, лечение.
   

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ (РДС) - неинфекционный патологический процесс в легких, развивающийся у детей в первые часы или дни жизни с проявлением острой дыхательной недостаточности, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной системы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в легких на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма.
Респираторный дистресс-синдром, является одной из основных причин заболеваемости и смерти недоношенных и доношенных детей.

• 
  ГРУППЕ РИСКА ПО РАЗВИТИЮ дыхательных расстройств можно отнести:
  

• 
  недоношенных детей с гестационным возрастом менее 35 недель;
  

• 
  новорожденных с морфофункциональной незрелостью;
  

• 
  детей перенесших хроническую или острую гипоксию;
  

• 
  младенцев, родившихся от матерей с сахарным диабетом, гипотиреозом и другими эндокринными заболеваниями;
  

• 
  детей от многоплодной беременности;
  

• 
  новорожденных, родившихся путем операции кесарева сечения;
  

• 
  роды, осложнившиеся отслойкой плаценты с кровотечением;
  

• 
  наличие врожденных и наследственные заболеваний бронхолегочной системы у родителей;
  

• 
  новорожденных с родовой травмой ЦНС.
  

Кроме того, у недоношенных детей имеется ряд особенностей дыхательной системы, что также способствует развитию дыхательных расстройств:

• 
  незрелость дыхательного центра;
  

2

• 
  бронхи имеют узкий просвет и богато снабженную слизистую кровеносными сосудами, что легко приводит к ее отеку и сужению просвета бронхов;
  

• 
  незрелость сурфактантной системы;
  

• 
  горизонтальное расположение ребер;
  

• 
  недостаточно развита межреберная мускулатура;
  

• 
  низкая растяжимость легочной ткани;
  

Ø лабильная частота дыханий (ЧД < 30 в 1 минуту брадипноэ,	> 70 в
1 минуту).

ПРИЧИНАМИ РЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ МОГУТ БЫТЬ ЛЕГОЧНЫЕ И ВНЕЛЕГОЧНЫЕ

• 
  ЛЕГОЧНЫМ ПРИЧИНАМДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ОТНОСЯТСЯ:
  

2. 
   Патология воздухоносных путей:
   

а) пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия и
гипоплазия хоан, микрогнатия, макроглоссия, опухоли шеи, врожденные
стенозы гортани, бронхов и др.);
б) приобретенные заболевания (отеки слизистой носа инфекционного и медикаментозного генеза, ОРВИ, бактериальные инфекции верхних дыхательных путей и др.)

2. 
   Патология альвеол и / или паренхимы легких:
   

а) первичные ателектазы легких, б) болезнь гиалиновых мембран,

в) аспирационный синдром меконием,
г) транзиторное тахипноэ (влажные легкие), д) отек легких, е) кровоизлияния в легкие,
ж) синдромы, сопровождаемые выходом воздуха в полость грудной клетки (пневмоторокс, пневмомедиастинум, интерстициальная эмфизема).

3. 
   Патология легочных сосудов.
   

3. 
   Пороки развития легких.
   

3. 
   Приступы апноэ.
   

3. 
   Хронические заболевания легких (БЛД, синдром Вильсона-Микити).
   

• 
  ВНЕЛЕГОЧНЫМ ПРИЧИНАМРАЗВИТИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ОТНОСЯТСЯ:
  

1. 
   Врожденные пороки сердца,
   

2. 
   Повреждения головного и спинного мозга,
   

3. 
   Метаболические нарушения,
   

3

4. 
   Аномалии развития грудной клетки и диафрагмы,
   

4. 
   Гиповолемический или септический шок,
   

4. 
   Миопатии.
   

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РДС (дыхательных
расстройств) проводится по шкале Сильвермана для недоношенных детей и Даунаса для доношенных новорожденных. Каждая из шкал включает в себя пять клинических признаков , каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов. В зависимости от суммы набранных баллов, которая может составлять от 0 до 10 и судят о наличии РДС, степени его тяжести, объеме респираторной помощи. При сумме баллов 2 - 3 (4-5) - легкая степень РДС, 4-6 (6-7) - средней тяжести, более 6 баллов (8-10) - тяжелая степень РДС. Клиническая оценка ребенка по шкале Сильвермана и Даунаса проводится в течение первых часов жизни каждый час.
ТЕЧЕНИЕ РДС может быть острым 3-7дней (наиболее характерно при ателектазах легких), подострым 8 - 20 дней (при болезни гиалиновых мембран).
БОЛЕЗНЬ ГИАЛИНОВЫХ МЕМБРАН ( БГМ ) и термин СДР(РДС) в
зарубежной литературе являются синонимами.
Частота развития БГМ зависит от срока гестации и составляет в среднем при сроке гестации 29 недель и менее - 65% , 30-32 недели - 35%

• 
  33-34 недели - 20% , 35-36 недель - 5% и менее 1% при сроке беременности 37 и более недель. У мертворожденных гиалиновых мембран не бывает.
  

ПРИЧИННЫМИ ФАКТОРАМИ РАЗВИТИЯ БГМ ЯВЛЯЮТСЯ:

• 
  дефицит образования и выброса сурфактанта,
  

• 
  качественный дефект сурфактанта,
  

• 
  ингибирование сурфактанта (инфекция, особенно Гр+ и микоплазменная, белками плазмы, метаболический ацидоз),
  

• 
  гистологическая незрелость структуры легочной ткани и анатомофизиологические особенности респираторной системы.
  

• 
  способствующим факторам в развитии БГМ относится:
  

• 
  дефицит плазминогена, что ведет к малой активности фибринолиза.
  

• 
  внутриутробные инфекции.
  

Сурфактантная система легких состоит из 3-х компонентов:

1. 
   собственно сурфактанта,
   

2. 
   гипофазы - подстилающий гидрофильный слой,
   

3. 
   клеточного - альвеоциты II типа.
   

4
СУРФАКТАНТ - поверхностно-активное вещество, синтезируемое альвеоцитами II типа и клетками Клара (безволосковые бронхиолярные клетки). На 90% сурфактант состоит из липидов, из них 80% - фосфолипиды, основным компонентом которых является фосфотидилхолин (лецитин) и 10% нейтральные липиды. 8% сухого веса сурфактанта составляют протеины А, В, С.
ФУНКЦИИ СУРФАКТАНТА:

• 
  препятствует спадению альвеол на выдохе (ателектатическая),
  

• 
  защищает эпителий легких от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу,
  

• 
  обладает бактерецидной активностью против Гр+ бактерий и стимулирует макрофагальную систему легких,
  

• 
  участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствуя развитию отека легких
  

СИНТЕЗ СУРФАКТАНТА стимулируют:

• 
  глюкокортикоиды,
  

• 
  тиреоидные гормоны.
  

• 
  эстрогены,
  

• 
  адреналин и норадреналин.
  

Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недели внутриутробного развития альвеолярными клетками II типа.
Существует ДВА ПУТИ СИНТЕЗА сурфактанта:
РАННИЙ ( с 20-24 по 35 недели внутриутробной жизни ) - синтез идет путем метилирования этаноламина , основным компонентом которого является лецитин II типа, который неустойчив к воздействию повреждающих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу, гипотермии;
ПОЗДНИЙ (с 36 недель внутриутробного развития) - фосфатидилхолиновый путь, в этом случае основным компонентом сурфактанта является лецитин I типа, который устойчив к воздействию неблагоприятных факторов.
Для нормального функционирования сурфактанта имеют значение и другие его компоненты: фосфатидилглицерин и фосфатидилинозитол.

Период полураспада сурфактанта 10-20 часов.
ПАТОГЕНЕЗ БГМ. В результате незрелости легочной ткани, дефицита
и незрелости самого сурфактанта, особенностей дыхания у недоношенных детей, ведет к развитию гипоксии, гипоксеми, гиперкапнии и метаболического ацидоза.Ацидоз и гипоксия вызывают
5
спазм легочных артериол и отек альвеолярной стенки, тормозят синтез сурфактанта, прекращая его при рН ниже 7,15-7,2. Спазм артериол ведет

• 
  повышению давления в сосудах легких с возникновением шунтов крови справа налево, вследствие чего развивается гипоксическое повреждение стенок легочных капиляров, пропотевают элементы плазмы с последующим выпадение фибрина и образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол. Это ведет к блокированию дыхательной поверхности легких, разрушению сурфактанта и нарушению его синтеза.
  

Для КЛИНИКИ БГМ в большинстве случаев характерна стадийность течения.
I СТАДИЯ - “ cветлого промежутка “, которая длится несколько часов (4-6), во время которой состояние ребенка в основном обусловлено степенью недоношенности, без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется “незрелый” cурфактант и его запасы не восполняются.
В некоторых случаях данная стадия может отсутствовать.
Для II СТАДИИ - “манифестных клинических проявлений”, длительностью 48 часов,
характерны кардинальные клинические симптомы:

• 
  возбуждение и угнетение нервной системы;
  

• 
  тахипноэ, более 72 в минуту, которое может достигать 80-120 в минуту;
  

• 
  cтон при выдохе, который наблюдается в начале заболевания и исчезает по мере его развития (спазм голосовой щели с целью увеличения остаточного объема в легких);
  
• 
  участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;
  

• 
  периоральный и акроцианоз, цианоз кожи, который в начале заболевания обусловлен спазмом легочных сосудов, а затем сбросом крови справа налево. По мере развития гиалиновых мембран цианоз усиливается;
  

• 
  появляются приступы апноэ;
  

• 
  аускультативно дыхание ослаблено умеренно или значительно, выслушиваются крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы;
  
• 
  со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается спазм периферических сосудов, повышается АД, тахикардия 180-220 в мин., выслушивается систолический шум;
  

• 
  снижается диурез вплоть до развития олигурии или анурии ;
  

• 
  появление начальных признаков ДВС-синдрома.
  

III CТАДИЯ - “восстановления” длительностью 3-10 дней -
исчезают признаки дыхательных расстройств и изменения со стороны ЦНС, нормализуется периферическое кровообращение или эта стадия
6
может быть “терминальной” - ребенок угнетен, выражен тотальный цианоз кожных покровов с мраморным рисунком, тяжелая степень дыхательных расстройств с парадоксальными типами дыхания, длительные и частые приступы апноэ, брадипноэ. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы, что свидетельствует об отеке легких. Отмечается падение АД, выслушивается грубый систолический шум, брадикардия, перкуторно - кардиомегалия. Развивается полиорганная недостаточность, ДВС-синдром, анурия.
На R- грамме при БГМ - диффузные очаги пониженной прозрачности, нодозноретикулярная сеть – 2-3 ст. ; пневмобронхограмма
– 3 ст. ; «молочные легкие» тень сердца на легочном фоне – 4ст.

АТЕЛЕКТАЗЫ ЛЕГКИХ
АТЕЛЕКТАЗ - это неполное расправление легкого или его части.
ПРИЧИНАМИ возникновения ателектаза легких у новорожденных детей являются:

• 
  незрелость и снижение возбудимости дыхательного центра;
  

• 
  незрелость респираторной системы (в том числе и сурфактантной);
  

• 
  перенесенная гипоксия или асфиксия;
  

• 
  повреждения головного или спинного мозга.
  

Выделяют субсегментарные, сегментарные, полисегментарные, долевые и тотальные ателектазы.
КЛИНИКА. У доношенных детей чаще встречаются сегментарные или полисегментарные ателектазы. При этом характерна одышка 72-120 в мин., затрудненное дыхание, укорочение или притупление легочного звука, ослабленное дыхание в области ателектаза и жесткое дыхание в остальных участках легких.

• 
  недоношенных новорожденных встречаются мелкие, рассеянные ателектазы, клиническая картина которых схожа с клиникой БГМ, но отсутствует светлый промежуток.
  

При обширных ателектазах отмечается смещение органов средостения на стороне поражения.
На R-грамме мелкие участки неинтенсивного затемнения.
АСПИРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ МЕКОНИЕМ
Развитие этой патологии зависит от массивности и количества аспирированного мекония и не ранее 34 недели гестации (плод начинает продуцировать меконий). Этот синдром чаще встречается у переношенных или доношенных новорожденных, которые испытывали гипоксию внутриутробно или интранатально, что приводит к развитию
7
гипоксеми, гиперкапнии, ацидоза, вызывая раздражение дыхательного центра, внутриутробно плод делает дыхательные движения, снимается спазм голосовой щели , активируется перистальтика кишечника, расслабляется анальный сфинктер, происходит пассаж мекония в околоплодные воды, который с околоплодными водами и аспирирует плод. Возникновению этого синдрома также может способствовать обвитие пуповины вокруг шеи. Происходит сдавление шеи со стимуляцией вагусной системы, что ведет к пассажу мекония и его аспирации.

• 
  основе ПАТОГЕНЕЗА лежит обструкция и воспалительная реакция в трахее, бронхах, легочной паренхиме, инактивация сурфактанта с развитием ателектазов.
  

КЛИНИКА. Дети с синдромом аспирации меконием, как правило, рождаются в асфиксии с низкой оценкой по шкале Апгар. Клинически синдром может протекать по 2-м вариантам: 1-й - с рождения проявления тяжелой дыхательной недостаточности, с приступами вторичной асфиксии, укорочением легочного звука при перкуссии и обилием разнокалиберных влажных хрипов в легких. Этот вариант характерен для антенатальной гипоксии. 2-й - после рождения имеется “светлый” промежуток, за время которого идет постепенное продвижение мелких частиц мекония к периферическим отделам дыхательных путей с последующим развитием клиники дыхательных расстройств.
На R- грамме участки крупных затемнений, чередующихся с участками повышенной прозрачности легких, эмфизематозный вид легких. При массивной аспирации - симптом “снежной бури”.
ТРАНЗИТОРНОЕ ТАХИПНОЭ НОВОРОЖДЕННЫХ (влажное легкое).
Развитию этого заболевания могут способствовать следующие факторы:

• 
  кесарево сечение ( нет катехоламинового всплеска );
  

• 
  острая асфиксия;
  

• 
  стимуляция родовой деятельности окситоцином (снижает уровень натрия);
  

• 
  cахарный диабет.
  

ПАТОГЕНЕЗ - повышенное содержание внутриутробной легочной жидкости, сниженный клиренс соединительной ткани.
КЛИНИЧЕСКИ транзиторное тахипноэ новорожденных проявляется с первых минут жизни в виде одышки более 60 в мин. и с дальнейшим нарастанием дыхательных и гемодинамических расстройств. Грудная клетка имеет бочкообразный вид. Через 12 часов интенсивность клинических проявлений уменьшается . Продолжительность болезни 1 сутки, дыхательные расстройства могут удерживаться до 2-4 суток.
8
На R - грамме обогащенный сосудистый рисунок, повышенная прозрачность, плоский купол диафрагмы.

ЛЕЧЕНИЕ :

• 
  температурный режим;
  

• 
  оксигенотерапия;
  

• 
  мочегонные препараты;
  

• 
  санация трахеобронхиального дерева;
  

• 
  ограничение инфузии в случае ее проведения.
  

БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ
Патология, которая преимущественно развивается у недоношенных детей.
ПРИЧИНЫ, имеющие решающее значение в развитии БЛД:

1. 
   дети, родившиеся в сроке гестации менее 32 недель (незрелость легких);
   

2. 
   ВВЛ или ИВЛ с длительным проведением и с жесткими режимом (баротравма);
   

3. 
   при оксигенотерапии более 40% кислородом (токсические эффекты); ÔÀÊÒÎÐÛ ðèñêà ðàçâèòèÿ çàáîëåâàíèÿ
   

1. 
   при наличии БГМ;
   

2. 
   интерстициальная эмфизема;
   

3. 
   отек легких;
   

4. 
   персестирующий фетальный кровоток;
   

5. 
   наследственная предрасположенность к бронхолегочной патологии;
   

6. 
   дефицит антиоксидантных систем (вит. Е и А).
   

В сокращенном виде это выглядит следующим образом:


кислород + давление + время + незрелость легких.

• 
  патогенезе выделяют 4 стадии морфологических изменений с проявлениями гиалиновых мембран и ателектазов, эмфиземы, фиброза, склероза (нарушения процессов роста легочной ткани).
  

КЛИНИЧЕСКИ это состояние характеризуется пролонгированной дыхательной недостаточностью (28 и более дней), улучшение и нормализация состояния у большинства больных отмечается через 6-12 месяцев от начала заболевания.
На R-грамме в зависимости от стадии заболевания отмечаются участки чередования эмфиземы, ателектазов, инфильтрации, фиброзных изменений и склероза.
9
ЛЕЧЕНИЕ:

• 
  оптимизация уровня респираторной помощи (О₂¯ 40%, ¯РЕЕР) ;
  

• 
  уменьшение инфузии в объеме;
  

• 
  мочегонная терапия (гипотиазид, верошпирон, клопамид)
  

• 
  использование препаратов экзогенного сурфактанта;
  

• 
  дексаметазон по схеме (начиная с первой недели заболевания);
  

• 
  антибактериальная терапия;
  

• 
  антагонисты b₂-рецепторов (сальбутамол 0,02-0,04 мл/кг 0,5% р-р, разводят для инголяции до 1-2 мл физраствором, каждые 4-6 часов);
  
• 
  бронходилятаторы (эуфиллин),
  

• 
  легочные вазодилятаторы (нифедипин –уменьшает сопротивление сосудов легких, препятствуя развитию легочной гипертензии 0,5мг/кг 4 раза в сутки per os)
  

• 
  антиоксидантная терапия (вит. Е 10мг/кг/сут и А 1000МЕ/кг/сут);
  

• 
  вибрационный массаж.
  

ДИАГНОСТИКА РДС включает в себя:

1. 
   Прогнозирование вероятности развития РДС на основании срока гестации, характера течения беременности и родов, наличия факторов риска возникновения данного заболевания.
   

2. 
   Пренатальную диагностику:
   

а) определение состава и соотношение лецитина и сфингомиелина в околоплодных водах - при уровне лецитина более 5мг/л РДС бывает очень редко (3:1), при соотношении лецитина и сфингомиелина более 2 : 1 вероятность синдрома 2% , менее 2 , но более 1 - 50% , менее 1 - риск дыхательных расстройств составляет 75% ;
б) проведение “пенного теста” или пробы Клеменса с околоплодными водами, характеризуют зрелость сурфактантной системы легких. Для проведения “пенного теста” берут 0,5 мл околоплодных вод и
0,5 мл 95⁰ этилового спирта в пробирку с ø 1см и в течение 15 сек. активно встряхиваем пробирку, в результате чего появляются пузырьки на поверхности исследуемого материала Через 15мин оцениваем результат по количеству сохранившихся пузырьков и замкнутости кольца на поверхности пробирки, который может быть положительным (++++) - риск РДС составляет 4%, слабо положительным (++) - 20% возникновения синдрома и отрицательный, что свидетельствует о вероятности развития дыхательных расстройств в 60% случаев.
в) цитологический метод диагностики с подсчетом оранжевых клеток, для исследования берется 1 мл околоплодных вод и 1 мл 0,1% р-
10
ра нильского синего, который окрашивает клетки содержащие липиды в оранжевый цвет, если их количество превышает более 20% тест - положительный, 20%-15% тест слабо положительный, при менее 15% тест отрицательный.;
г) ультразвуковая диагностика.

3. 
   Постнатальную диагностику:
   

• 
  анамнез,
  

• 
  клиническая картина,
  

• 
  “пенный тест” или проба Клеменса с желудочным или трахеобронхиальным содержимым,
  

• 
  рентгенограмма.
  

ЛЕЧЕНИЕ РДС включает в себя профилактическое и медикаментозное.
Профилактическое лечение направлено на активацию созревания респираторной системы плода и проводится беременным женщинам в сроке с 28 по 34 неделю гестации в случае угрозы прерывания или начала родовой деятельности. Оно состоит из:

1. 
   устранения факторов, способствующих инактивации и созреванию сурфактанта,
   

2. 
   пролонгирование родов,
   

3. 
   назначение глюкокортикоидов беременным женщинам в случае угрозы прерывания или начала родовой деятельности: дексаметазон по 12мг в сутки курсом 3 дня или бетаметазон по 6мг 2 раза в сутки в течение 2-х дней;
   

4. 
   мукосолван в/венно по 1000мг в 500 мл 5% ратвора глюкозы 1 раз в сутки, курсом 3-5 дней,
   

5. 
   лактин по 100ЕД 2 раза в сутки в/мышечно в течение 2-3 дней,
   

6. 
   этимизол 1,5% по 2мл на 100мл физилогического раствора в/венно медленно за 3-4 часа до родов,
   

7. 
   эуфиллин 2,4% 10мл в/венно 1 раз в сутки курсом 3 дня.
   

ПРИ РОЖДЕНИИ НЕДОНОШЕННОГО РЕБЕНКА:

1. 
   эндотрахеальное введение экзогенного сурфактанта:
   

а) “человеческого сурфактана НL” (Россия ), полученный из амниотической жидкости во время операции кесарева сечения,
б) животного происхождения - “Сurosurf” (Италия), получаемый путем лаважа легких свиней ; “Infasurf” u “Alveofact” (Германия), получаемые при ловаже легких крупного рогатого скота;
в) искусственно синтезированный сурфактант - “Exosurf” и “ALEC” (Великобритания).
11

• 
  нашей Республике получил распространение в практике альвеофакт, который назначают по 50мг/кг или 1,2мл/кг c интервалом 6 часов, но не более 4 раз в течение 48 часов. Курсовая доза не должна превышать более 200мг/кг. Экзосурф по 5 мл/кг однократная доза. Повторное введение через 12 часов, кратность введения от 1 до 3 раз. Препарат применяют в первые сутки жизни.
  

Медикаментозное лечение:
1. Создание оптимальных условий выхаживания недоношенного ребенка (кувезный режим с индивидуальным подбором температуры) и вскармливания ( энтеральное при РДС I - II ст. и парентеральное при синдроме II -III ст.)
2. Обеспечение свободного дыхания через верхние дыхательные пути, в случае аспирационного синдрома проводится интубация трахеи и лаваж теплым физиологическим раствором из расчета 0,5 мл/кг с дальнейшим ведением такого ребенка на ИВЛ.

3. 
   Нормализация газового состав крови путем проведения оксигенотерапии:
   

• 
  РДС легкой степени, подача увлажненного и подогретого 40%
  

кислорода ребенку в кувез или через носовые катетеры или кислородную маску со скоростью 1-2 л/мин;

• 
  РДС средней степени тяжести - проведение СДППД (СРАР) по методике Грегори или Мартина, с помощью назофарингиальных канюль, с помощью клапана Бенвенисте 60-70% кислородом со скоростью 5 л/мин с давлением на выдохе 2-3 см. водн. ст.
  

• 
  РДС тяжелой степени - взятие ребенка на аппарат искусственной вентиляции легких при ЧД более 80 в 1 мин., частые и длительные приступы апноэ, сохраняющийся распространенный цианоз кожных покровов при подаче кислорода высокой концентрации при КОС : рО₂
  
  • 
    50 мм. рт. ст. SaО₂ < 90(80) на фоне оксигенации 90-100% О₂ , рСО₂
    

> 60 мм. рт. ст. , рН < 7,2, ВЕ<-12.

4. 
   Для стимуляции синтеза и сбережения сурфактанта назначают:
   

• 
  лазолван 30 мг/кг/сут в/венно на физиологическом растворе или 5% глюкозе 3 раза в день, курсом 2-3 дня;
  

• 
  рибоксин по 40 мг/кг инрагастрально каждые 6 часов с конца 1-ых суток, курсом до 10 дней;
  

• 
  этимизол 1 мг/кг или 1,5% по 0,1 мл/кг на прием;
  

• 
  преднизолон 1-2 мг/кг или гидрокортизон 5-10 мг/кг 3 раза в день курсом 2-3 дня, затем с переходом на 2-х кратный прием до 5-7 дней.
  
  5. 
     Инфузионная терапия с целью коррекции обменных процессов:
     

12
1-е сутки V= 50-60 мл/кг,
2-е сутки V= 70-80 мл/кг,
3-и сутки V= 90-100 мл/кг.
Из препаратов используют кристаллоиды - 5-10% глюкоза, физиологический раствор, при проявлении геморрагических расстройств назначают свежезамороженную одногруппную плазму 10-15 мл/кг, альбумин назначают не ранее 3-5 суток жизни.
6. Для улучшения центрального и периферического кровообращения (легочного кровотока и снятия легочной гипертензии применяют):

• 
  дофамин 0,5% и допмин 4% раствор 2-3 мкгр•кг•мин (эндогенные катехоламины);
  

• 
  добутамин 2-5 мкгр•кг• мин (действует на ß1·и ß2 адренорецепторы, снижает риск отека легких);
  

• 
  алупент 0,05% раствор 0,1-0,2 мкгр• кг• мин;
  

• 
  эуфиллин 2,4% из расчета 0,3-0,5 мг/кг/час или 0,1-0,2 мл/кг/час, 2-3 раза в сутки;
  
• 
  трентал 1 мг/кг в/венно капельно на 5 мл 5% раствора глюкозы 1раз в сутки.
  

7. 
   Антигеморрагическая терапия:
   

• 
  дицинон (этамзилат) 12,5% раствор 0,2 мл/кг (15-20 мг/кг) в/венно или в/мышечно,
  

• 
  адроксон 0,025% по 0,5 мл в/мышечно.
  

8. 
   Антигипоксантная терапия:
   

• 
  цитохром “С” 0,25% раствор по 1 мл/кг в сутки, курсом 4 дня;
  

• 
  в случае синдрома возбуждения назначают седуксен (реланиум) 0,5% 1мг/кг или ГОМК 20% 50-100 мг/кг.
  

9. Препараты стабилизирующие клеточные мембраны:
вит. Е 10% 0,1 мл/кг в/мышечно, вит. А по 1-2 капли в сутки, аевит 0,1мл/кг в/мышечно курсом 5 дней.
10. Антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины или цефалоспарины 100 мг/кг в сутки).
11. Для ускорения закрытия Баталлова протока - индометацин 0,1-0,2 мг/кг 1-2 раза в день в течение 1-2 дней.