Главная страница

доклад (2). Среди всех случаев материнской смертности аспирационный синдром составляет 2% случаев


Скачать 0.58 Mb.
НазваниеСреди всех случаев материнской смертности аспирационный синдром составляет 2% случаев
Дата10.04.2022
Размер0.58 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файладоклад (2).docx
ТипДокументы
#458924

2 слайд

Среди всех случаев материнской смертности аспирационный синдром составляет 2% случаев.

При использовании общей анестезии для оперативного родоразрешения, удельный вес аспирационного синдрома в структуре причин смерти занимает от 15 до 52% *

Регургитация это пассивный процесс , она возникает за счет разности давлений в желудке и глотке.

Регургитация возникает чаще чем рвота.

Слайд 3

В 1920 г. группа исследователей из Йельского университета под руководством декана медицинского факультета, профессора патологической анатомии Мильтона Винтернитца выявила сходство между повреждением легочной ткани при вдыхании боевых отравляющих веществ и развитием пневмонии.

В ходе исследования был проведен ряд экспериментов с инстиляцией соляной кислоты в дыхательные пути лабораторных животных. Результаты показали, что инстиляция 5мл 1% раствора соляной кислоты в дыхательные пути крыс вызывает немедленный отек легочной ткани с очень быстрым летальным исходом.

В то время как снижение концентрации кислоты до 0,25% не приводит к смертельному исходу.

Слайд 4

Как видно чем ниже кислотность и больше объем - выше летальности

Слайд 5

  • Снижения давления сфинктеров под влиянием прогестерона тонус нижнего пишеводного сфинктера снижается и в срок 36 недель достигает самого низкого уровняр

  • Повышение внутрибрюшного давления

  • 75-85% беременных жалуются на изжогу во время беременности (на фоне смещения маткой желудка с развитием желудочно-пишеводного рефлюкса)

  • Для развития регургитации необходимо два условия!:

  • 1.Повышение внутрижелудочного давления

  • 2.Слабость пишеводно-желудочного сфинктера

Слайд 6

В норме во время беременности эвакуация содержимого желудка не замедлена

Имеются признаки увеличения объема желудка, а рН содержимого желудка ниже, чем вне беременности

изменение пищеводно-желудочного угла (играющего роль клапана),

снижение уровня гастрина - гормона, вырабатываемого желудочными железами. Известно, что между уровнем кислотности и количеством гастрина существует обратно пропорциональная зависимость, а кислотность желудочного сока при беременности может возрастать.

Слайд 7

  • В родах в большинстве случаев эвакуация содержимого желудка не замедлена, если только женщине не вводили наркотические анальгетики

  • Применение наркотических анальгетиков (вне зависимости от пути введения) замедляет эвакуацию содержимого желудка

  • Эвакуаторная функция желудка восстанавливается через 24 часа после родов, хотя объем (но не кислотность желудка) остается повышенной в течение еще одних суток

Слайд 8

1.Критический объем аспирата составляет 0,4 мл/кг (25 мл) рН< 2,5

Roberts and Shirtey, Anesth Analg 1974; 53: 859–868

2.Эксперимент на крысах Требуются большие объемы и очень низкий рН James et al. Anesth Analg 1984; 63: 665–668

3. Эксперимент на макаках–резус Летальный объем аспирата для 50% подопытных животных – 1 мл/кг, рН – около 1 0,4 – 0,6 мл/кг вызывают развернутый аспирационный синдром, но не гибель животного

Raidoo et al. Br J Anesth 1990; 65: 248–250

Слайд 9

К. Мендельсон обнаружил, что существует два типа аспирационных осложнений общей анестезии

Первый (более редкий) – это обструкция дыхательных путей пищевыми массами, которая практически не отличается по клиническим проявлениям от аспирационной обструкции, встречаемой в других разделах медицины.

Второй (впоследствии названный) синдром Мендельсона – это астмоподобная реакция на кислое желудочное содержимое кислотно-аспирационный гиперэргический пневмонит

Слайд 10

Морфологические нарушения, имеющие место присиндроме Мендельсона, имеют катастрофический характер: всасывание кислоты в бронхах происходит чрезвычайно быстро, через 2-3 минуты в крови определяется ее максимальная концентрация. Уже через пять минут определяется поражение легочной паренхимы — пятнистый ателектаз, геморрагии, отек, полиморфноклеточная инфильтрация. Слущивание альвеолярного эпителия и разрушение сурфактанта приводят к спаданию альвеол. Повышенная проницаемость капилляров приводит к заполнению альвеол транссудатом и развитию некардиогенного отека легких.

При МС страдают все три слоя альвеоло-капиллярной мембраны - альвеолярный эпителий, интерстиций и капиллярный эндотелий. Это сопровождается массивным выбросом цитокинов и других биологически активных веществ, что приводит к тяжёлому повреждению клеточных мембран. Вначале возникает массивный интерстициальный, а затем альвеолярный ОЛ. Важное значение имеет химическое повреждение аспиратом лёгочного сурфактанта. Вследствие выключения части лёгочной паренхимы из вентиляции под влиянием закупорки дыхательных путей аспиратом, бронхиолоспазма, коллапса альвеол, вызванным повреждением сурфактанта и отёка альвеоло-капиллярной мембраны, возникают тяжёлые вентиляционно-перфузионные и диффузионные нарушения в лёгких. Вследствие этого возникает тяжелая стойкая артериальная гипоксемия, характерная для паренхиматозной ДН. Массивное поступление жидкости из сосудистого русла в лёгкие приводит к гиповолемии, снижению сердечного выброса и АД.

Слайд 14

Клиническая картина. В момент аспирации кислого желудочного содержимого наступает бронхиолоспазм, сравнительно легко купируемый М-холинолитиками и β2-адреномиметиками. После этого может наступить светлый промежуток, продолжающийся несколько часов. В дальнейшем клиническую картину определяют признаки бронхиолита и нарастающий ОЛ. Возникают выраженная одышка, цианоз, тахикардия, артериальная гипотония. В связи с гипоксией обычно присоединяются нарушения реологических свойств крови, ведущие к гиповолемии, метаболическому ацидозу и гемоконцентрации. Возможен синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания .

На рентгенограммах органов грудной клетки видны участки инфильтрации, преимущественно в задненижних отделах правого лёгкого, куда чаще попадает аспират, или диффузные пятнистые затенения в обоих лёгких, более выраженные в задненижних отделах.

Слайд 15

После интубации необходимо быстро удалить аспират из дыхательных путей с помощью катетера, введенного через интубационную трубку и соединенного с электроотсосом. Необходимо стремиться к полному удалению аспирата из трахеи и бронхов. Срочное отсасывание аспирата из трахеи и бронхов, а также откашливание его больным намного эффективнее восстанавливают проходимость дыхательных путей, чем бронхоскопия, произведенная через 30–60 мин после аспирации

После экстренных лечебных мероприятий необходимо приступить к выполнению бронхиального лаважа, для чего используют небольшое количество 0,9% раствора хлорида натрия (10–15 мл) с добавлением натрия бикарбоната (1 ампула – 44 ммоль). Общее количество раствора доводят до 30–50 мл. Использование большого объема жидкости для лаважа противопоказано, так как это может привести к оттеснению аспирата в более глубокие отделы дыхательных путей вплоть до альвеол







написать администратору сайта