Билет 1 1 Бронхиальное дыхания
 Скачать 228.41 Kb.
|
|
Билет 1 1)Бронхиальное дыхания А)Оно возникает в гортани и трахее при прохождении воздуха через голосовую щель. При этом возникают турбулентные потоки воздуха. Б)При бронхиальном дыхании выдох более громкий и продолжительный, его звук напоминает звук «х». В норме бронхиальное дыхание не проводится на грудную стенку ,если это дыхание начинает проводиться на грудную стенку, то его называют патологическим бронхиальным дыханием. Возникает это из-за того, что легочная ткань уплотняется, становится безвоздушной. Выделяют тихое и громкое бронхиальное дыхание. В)Над гортанью и у рукоятки грудины. В области 7 шейного позвонка, где находится проекция гортани. В области 3-4 грудных позвонков, где находится проекция бифуркации трахеи. Г)  Д)Диагностическое значение бронхиального дыхания: при патологических процессах в легких с его уплотнением. 2) А)Синдром скопления жидкости в плевральной полости развивается вследствие поражения плевральных листков или в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена в организме, осложнение другого заболевания. Б) При общем осмотре выявляются характерные признаки: - вынужденное положение тела –на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоровую сторону, позволяет здоровому легкому более полно участвовать в акте дыхания, при больших выпотах больные занимают полусидячее положение;- цианоз и набухание шейных вен (затруднение оттока крови); При осмотре дыхательной системы: одышка- дыхание учащенное и поверхностное; увеличение объёма грудной клетки на стороне поражения, сглаженность межреберных промежутков; ограничение дыхательной экскурсии; отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха) В) При пальпации над жидкостью-голосовое дрожание отсутствует или резко ослаблено. Выше уровня жидкости- голосовое дрожание усилено (просвет альвеол совершено исчезает и легкое становится плотным). Г) При перкуссии над скоплением жидкости тупой перкуторный звук Перкуторно можно определить от 400 мл жидкости, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. Верхняя граница тупости (линия Соколова-Эллиса- Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. В связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верхней границы жидкости, поэтому Притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса- Дамуазо на здоровой стороне, один катет-позвоночник, другой- нижний край здорового легкого. Данный треугольник соответствует смещению в здоровую сторону аорты. Д) При аускультации легких получают следующие данные: -над жидкостью при больших выпотах- дыхание не прослушивается, при малом количестве- ослабленное везикулярное дыхание. - над жидкостью в треугольнике Гарленда- бронхиальное компрессионное дыхание. При аускультации сердца выявляется приглушенность тонов (особенно при левостороннем плеврите), тахикардия, возможно нарушения ритма. АД имеет тенденцию к снижению. 3)А) Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром. В этиологии бронхиальной астмы выделяют.1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.2. Причинные факторы – аллергены, респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты.3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха Б)1 фаза: иммунологическая происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е. 2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии – гистамина, простагландинов, лейкотриенов, брадикинина 3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием медиаторов воспаления и аллергии). В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи В)Повторные эпизоды: одышки (обычно экспираторного характера), чувства сдавливания грудной клетки, свистящего дыхания, мучительного кашля. Приступ экспираторного удушья - признак тяжелого обострения бронхиальной астмы.Симптомы усиливаются ночью или в ранние утренние часы.Обострение провоцируют аллергены, физическая нагрузка, вирусная инфекция, воздушные поллютанты. Г) ОАК- эозинофилия, умеренное ускорение СОЭ в период обострения;БАК- Увеличение a2 и y- глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина.ОА мокроты- много эозинофилов, кристаллы Шарко- Лейдена ( блестящие кристаллы, образующиеся из разрушенных эозинофилов), спирали Куршмана ( слепки бронхов)ИИ- увеличение иммуноглобулинов, снижение активности и количества Т- супрессоров, увеличение Ig Е.Кожные тесты. Провокационные, вводится аллерген в возрастающей дозировке в виде ингаляции, а далее проводится спирография.Спирография- снижение ФЖЕЛ, ОФВ1 сек., снижение индекса Тиффно .Пневмотахометрия, пикфлуометрия.ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отв. II, III, aVF, V2. это во время приступа.Оценка газового состава крови- гиперкапния, при менее выраженной бронхиальной обструкции - гипоксемия и гиперкапния. Д) Лечебная программа включает: 1. Этиологическое лечение. - элиминационная терапия. - изоляция больного от окружающих аллергенов. - безаллергенные палаты. 2. Патогенетическая терапия . Воздействие на иммунологическую фазу патогенеза, разгрузочно- диетическая терапИЯ ,лечение гистоглобулином, аллергоглобулином.,лечение адаптогенами. 3. Лечение глюкокортикоид 4. Лечение цитостатиками. 5. Иммуномодулирующая терапия (гемосорбция, УФО и лазерное облучение крови) Ступенчатая терапия БА 1 ступень- ингалируемый b2-симпатомиметик короткого действия по потребности не чаще 3 раз в неделю. Ингалируемый симпатомиметик при контакте с аллергеном или физической нагрузке. 2 ступень-ежедневный прием ингалируемого противоспалительного средства (кортикостероид или недокромил) по необходимости бронходилататор длительного действия. Симпатомиметик- короткого действия по потребности, не чаще 3-4 раза в день. 3 ступень- Ежедневно ингалируемые кортикостероиды. Теофиллин замедленного действия, симпатомиметик длительного действия. Короткого действия не чаще 3-4 раз в день. 4 ступень - кортикостероиды ингалируемые ежедневно. Симпатомиметики короткого действия 1 раз в день и длительного действия. Оральные кортикостероиды. Симпатомиметики короткого действия по потребности 3-4 раз вдень. 4) 1)Лёгочное сердце - вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желудочка вследствие лёгочной гипертензии, обусловленной заболеваниями бронхов и лёгких, лёгочных сосудов или деформациями грудной клетки. Различают острое и хроническое лёгочное сердце. Острое лёгочное сердце развивается в течение минут, часов или дней, а хроническое - на протяжении нескольких лет. 2)Этиология- острого лёгочного сердца - ТЭЛА (в большинстве случаев), клапанный пневмоторакс, тяжёлый приступ бронхиальной астмы, тяжёлая пневмония. Причины хронического лёгочного сердца Хронический бронхит и эмфизема лёгких обусловливают 50% случаевКлиническая картина- острое легочное сердцеУ больных внезапно возникает резкая одышка и выраженное снижение АД в сочетании с тахикардией в результате снижения сердечного выброса. Характерны бледность и потливость. Можно обнаружить набухание шейных вен, увеличение и пульсацию печени. При аускультации выявляют систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана. 3)Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами, при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета. При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса. Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. 4)При подостром легочном сердце клиническая картина мало отличается от таковой при ОЛС, однако нарастание симптомов происходит в течение нескольких дней или недель. Для подострого ЛС характерно появление гипертрофии правого желудочка. Признаки дилатации правых отделов сердца отмечаются на самых ранних стадиях развития подострого ЛС, но оно связано, в основном, с тоногенной, а не миогенной дилатацией, как при ОЛС.Хроническое лёгочное сердце не вносит новых признаков в клиническую картину лёгочного заболевания до своей декомпенсации. 5)По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности. На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.). С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах - нифедипина, при декомпенсированном течении - нитратов под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии. При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средс Билет 2 1)А)Цель- проведение перкусии на симметричных участках с целью выявления различий перкуторного звука. Задачи сравнительной перкуссии - определение характера перкуторного звука (ясный легочной, тупой, коробочный, тимпанический) для выявления патологии в легких и плевре. Б) Спереди-сравнительная перкуссия каждого нового симметричного участка должна начинаться с одной и той же стороны; сравнительная перкуссия проводится в определенной последовательности: спереди, в боковых отделах, сзади. перкуссия спереди начинается с верхушек. Для этого надо установить палец-плессиметр в надключичную ямку параллельно ключице, среднеключичная линия должна пересекать середину средней фаланги плессиметра. Пальцем-молоточком наносят по пальцу-плессиметру удары средней силы. После этого палец-плессиметр устанавливают в симметричную надключичную ямку в такое же положение и наносят удары той же силы. Перкуторный звук оценивается в каждой точке перкуссии, и сравниваются звуки в симметричных точках; затем проводят перкуссию по ключицам, которые являются в данном случае естественными плессиметрами (пальцем-молоточком наносят удары средней силы по середине ключицы); на следующем этапе проводится перкуссия в подключичной области по трем межреберьям (I, II, III). При этом палец-плессиметр установливают в межреберье параллельно ребрам так, что середина средней фаланги пересекается среднеключичной линией. Сбоку-палец-плессиметр установливают на грудную клетку в подмышечной впадине (по межреберью) параллельно ребрам так, чтобы середина средней фаланги пересекалась среднеподмышечной линией. Проводят перкуссию симметричных боковых участков грудной клетки по межреберьям до VII включительно. Сзади- сначала проводится перкуссия в надлопаточной области. Палец-плессиметр устанавливают горизонтально над остью лопатки параллельно ребрам; затем переходят к перкуссии в межлопаточной области. Палец-плессиметр устанавливают вертикально параллельно позвоночнику. После каждого перкуторного удара слева и справа плессиметр постепенно передвигают вниз до угла лопатки; после этого проводят сравнительную перкуссию в подлопаточной области по VII, VIII, IX межреберьям. Палец-плессиметр кладут горизонтально по межреберьям так, чтобы середина средней фаланги пересекалась лопаточной линией. В) Сравнительная перкуссия легких проводится в определенной последовательности: спереди, по бокам, сзади в строго симметричных участках правой и левой половин грудной клетки. Наносят перкуторные удары средней силы или применяют громкую перкуссию. Перкуссия проводится по межреберьям. Проводят сравнение характера перкуторных звуков, полученных на симметричных участках грудной клетки Г) В норме перкуторный тон над всей поверхностью легких ясный легочный. У здоровых людей незначительное укорочение (притупление) перкуторного тона может наблюдаться: · над правой верхушкой, так как правый верхний бронх короче левого и правая верхушка несколько опущена, а также в результате лучшего развития мышц правого плечевого пояса; · в надлопаточных областях (особенно справа) - по той же причине; · во втором и третьем межреберьях слева из-за близкого расположения сердца; · над нижними долями в сравнении с верхними в результате различной толщины легочной ткани; · в правой подмышечной области по сравнению с левой в результате близкого расположения печени; · возможна разница в перкуторном тоне и из-за наличия слева пространства Траубе, дающего тимпанический оттенок. Д) Притупление (или тупой) При: уплотнении лёгочной ткани (долевая или очаговая пневмония, обтурационный ателектаз);Наличии жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс);блитерации полости плевры. Притупление с тимпаническим оттенком Начальные стадии воспаления;Компрессионный ателектаз Коробочный Эмфизема легких 2) Синдром нарушения бронхиальной непроходимости Причины: бронхитыЖалобы: кашель с мокротой Осмотр: изменений нет Голосовое дрожание не изменено, Перкуссия: ясный легочный звук. Аускультация – жесткое дыхание,Побочные дыхательные шумы – сухие разнокалиберные хрипы Бронхофония – не изменена 3) Экссудативный плеврит А)Причины: скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плевры и прилегающих органах. Б)Жалобы: Если экссудативному плевриту предшествует сухой плеврит, то вначале появляется острая, интенсивная боль в грудной клетке. При накоплении в полости экссудата боль исчезает и появляется чувство тяжести в грудной клетке, одышка (при значительном количестве экссудата), может появляться сухой кашель рефлекторного генеза, значительное повышение температуры, потливость. В)При пальпации над жидкостью-голосовое дрожание отсутствует или резко ослаблено. Выше уровня жидкости- голосовое дрожание усилено (просвет альвеол совершено исчезает и легкое становится плотным). При перкуссии над скоплением жидкости тупой перкуторный звук Перкуторно можно определить от 400 мл жидкости, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. Верхняя граница тупости (линия Соколова-Эллиса- Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. В связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верхней границы жидкости, поэтому Притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса- Дамуазо на здоровой стороне, один катет-позвоночник, другой- нижний край здорового легкого. Данный треугольник соответствует смещению в здоровую сторону аорты .При аускультации легких получают следующие данные:-над жидкостью при больших выпотах- дыхание не прослушивается, при малом количестве- ослабленное везикулярное дыхание.- над жидкостью в треугольнике Гарленда- бронхиальное компрессионное дыхание. При аускультации сердца выявляется приглушенность тонов (особенно при левостороннем плеврите), тахикардия, возможно нарушения ритма. АД имеет тенденцию к снижению. Г) ОАК-характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, резкое ускорение СОЭ. У многих выявляется умеренно выраженная анемия нормохромная или гипохромная. ОАМ-небольшая протеинурия, единичные свежие эритроциты, клетки почечного эпителия. БАК- выраженная диспротеинемия ( снижение уровня альбуминов и увеличение а1-и а2-глобулинов) и синдром воспаления-повышение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, появление СРП. УЗИ. Исследование проводится в положении стоя, лежа, сидя. Выявляется от 50 мл жидкости. Компьютерная томография. Хороша для осумкованных плевритов. С помощью этого метода исследования хорошо распознаются уплотнения плевры, обусловленные мезотелиомой. Исследование плеврального выпота. Необходима для дифференциальной диагностики. Торакоскопия. Позволяет осмотреть легочную и плевральную плевру, после эвакуации жидкости. Может быть взята торакоскопическая биопсия Д) Этиологическое: антибактериальные препараты , при туберкулёзной этиологии –противотуберкулезная терапия. Применение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств. НПВС При сухих плевритах-противокашлевые препараты. Эвакуация экссудата. Эвакуация экссудата с помощью плевральной пункции преследует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со сдавлением жизненоважных органов. Одномоментно следует удалять не более 1,5 литров жидкости во избежание коллапса. Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия. Дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового обмена (альбумин, нативная плазма) Физиолечение, лечебная физкультура, массаж. 4) Легочная гипертензия 1)Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии 2) Предполагается, что к ее возникновению имеют отношение такие факторы, как аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит), семейный анамнез, прием оральной контрацепции. В развитии вторичной легочной гипертензии могут играть роль многие заболевания и пороки сердца, сосудов и легких. Наиболее часто вторичная легочная гипертензия является следствием застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, дефекта межпредсердной перегородки, хронических обструктивных заболеваний легких, тромбоза легочных вен и ветвей легочной артерии, гиповентиляции легких, ИБС, миокардита, цирроза печени 3)В зависимости от локализации сопротивления кровотоку различают прекапиллярную, капиллярную и посткапиллярную ЛГ. классы пациентов: I класс – пациенты с легочной гипертензией без нарушения физической активности. Обычные нагрузки не вызывают появления головокружения, одышки, болей в грудной клетке, слабости. II класс – пациенты с легочной гипертензией, вызывающей незначительное нарушение физической активности. Состояние покоя не вызывает дискомфорта, однако, привычная физическая нагрузка сопровождается головокружением, одышкой, болями в грудной клетке, слабостью. III класс – пациенты с легочной гипертензией, вызывающей значительное нарушение физической активности. Незначительная физическая нагрузка сопровождается появлением головокружения, одышки, болей в грудной клетке, слабости. IV класс – пациенты с легочной гипертензией, сопровождающейся выраженными головокружением, одышкой, болями в грудной клетке, слабостью при минимальной нагрузке и даже в состоянии покоя. 4)Развитию легочной гипертензии предшествует постепенное сужение просвета мелких и средних сосудистых ветвей системы легочной артерии (капилляров, артериол) вследствие утолщения внутренней сосудистой оболочки - эндотелия. При тяжелой степени поражения легочной артерии возможна воспалительная деструкция мышечного слоя сосудистой стенки. Повреждение стенок сосудов приводит к развитию хронического тромбоза и сосудистой облитерации. Перечисленные изменения в сосудистом русле легочной артерии вызывают прогрессирующее повышение внутрисосудистого давления, т. е. легочную гипертензию. Постоянно повышенное кровяное давление в русле легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, вызывая гипертрофию его стенок. 5)Основной признак лёгочной гипертензии - одышка, имеющая характерные особенности: 1) присутствует в покое; 2) усиливается при незначительной физической нагрузке; 3) сохраняется в положении сидя (в отличие от сердечной одышки). Кроме одышки, больных могут беспокоить следующие симптомы. • Быстрая утомляемость. • Сухой (непродуктивный) кашель. • Боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ишемии миокарда правого желудочка). • Отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени). При осмотре выявляют цианоз (из-за артериальной гипоксемии и сниженного сердечного выброса). Существенным отличием лёгочного цианоза от сердечного считают периферическую вазодилатацию в результате гиперкапнии, поэтому руки у больных обычно тёплые. Можно также выявить пульсации: в надчревной области - гипертрофированного правого желудочка, во II межреберье слева от грудины - ствола лёгочной артерии. При выраженной сердечной недостаточности выявляют набухание шейных вен как на вдохе, так и на выдохе (характерный признак правожелудочковой сердечной недостаточности). Возникают также периферические отёки и гепатомегалия. |