Білет 11. Білет 1 функції печінки
 Скачать 156.49 Kb.
|
5. Орнітиновий цикл сечоутворення. Послідовність реакцій5 моль/л, що ініціює молекулярні процеси, які є м'язовим скороченням.Розпад гема Паренхіматозна жовтяниця. Причини. Біохімічні показники Молекулярні механізми дії тиреоїдних гормонів. Молекулярні механізми м’язового скорочення та розслаблення м’язів
Нейромедіатори (нейротрансмітери) - біомолекули, які забезпечують передавання імпульсів (хімічних сигналів) у нервовій системі з одного нейрона на інший, а також з нейрона на ефекторний орган. За хімічною природою нейромедіатори поділяють на такі сполуки: ацетилхолін, біогенні аміни (катехоламіни — норадреналін, дофамін, серотонін), амінокислоти та їх похідні (у-аміномасляна кислота - ГАМК, гліцин, глутамат, аспартат), пептиди - нейропептиди (ендорфіни, енкефаліни, сполука Р тощо). Медіаторні функції в нервовій системі можуть також виконувати пролін, таурин, (З-аланін, аденозин, простагландини. Рецептори нейромедіаторів - мембранні білки (здебільшого глікопротеїни), що локалізовані в постсинаптичних мембранах нейронів або плазматичних мембранах клітин ефекторних органів і здатні до зв'язування фізіологічних ефекторів (нейромедіаторів, різних ФАС, психотропних сполук) і передавання зовнішньоклітинного хімічного сигналу всередину нейрона. За принципами молекулярної організації та функціонування, рецептори нейромедіаторів - це здебільшого іонотропні рецептори (рецептори І класу), тобто такі, що контролюють відкриття іонних каналів на мембрані для Са2+, Na+ і К+; в ролі первинних ефекторів, що передають хімічний сигнал на нервову клітину, в цьому разі виступають компоненти іонних каналів (розділ 23). Крім того, у фізіологічних ефектах деяких нейромедіаторів та нейромодуляторів (зокрема, нейропептидів головного мозку, ацетилхоліну та деяких біогенних амінів) беруть участь і метаботропні рецептори (рецептори II класу), які активують внутрішньоклітинні біохімічні системи шляхом утворення цАМФ або цГМФ, включенням фосфоінозитидної системи та/або збільшенням цитозольної концентрації іонів Са2+. Крім нейромедіаторів, із зазначеними типами рецепторів можуть взаємодіяти численні лікарські засоби, нейротоксини, що активують (агоністи), гальмують, блокують (антагоністи) або модулюють біохімічні, нейрофізіологічні та психологічні (поведінкові) ефекти, опосередковані збудженням специфічних рецепторів певних зон головного мозку.
Властивості генетичного коду: (1) код є універсальним для всіх біологічних систем - вірусів, бактерій, вищих організмів; (2) код є однонаправленим, тобто інформативним тільки в тому випадку, коли зчитується "зліва направо" (в напрямку 5'—»3'); (3) код є безперервним, тобто має лінійний безперервний порядок зчитування - між кодонами немає "розділових знаків"; (4) код є таким, що не перекривається - після зчитування інформації з одного триплета "рамка зчитування" переміщується вправо відразу на три нуклеотиди; (5) код є "виродженим", тобто кожна амінокислота кодується не одним, а декількома кодонами. що з 64 комбінацій нуклеотидів 61 кодон є змістовним, тобто таким, що визначає включення до складу білка певної амінокислоти, а 3 кодони - беззмістовними, тобто такими, що не кодують жодної з амінокислот. Ці нонсенс-кодони (UAA, UAG, UGA) виконують роль сигналів термінаціїтрансляції генетичного (біологічного) коду, тобто сукупності знаків, символів та системи правил, алгоритмів, 'згідно з якими структурна інформація, що міститься в нуклеїнових кислотах, може бути трансформована у специфічну первинну структуру поліпептидів, яка, у свою чергу, визначає всі біологічні властивості білкових молекул. Компонентами білоксинтезуючої системи, що реалізують процес трансляції в прокаріотичних та еукаріотичних клітинах, є: рибосоми - рибонуклеопротеїдні структури з константами седиментації 70s та 80s у прокаріотів та еукаріотів (відповідно), що взаємодіють у процесі трансляції з іншими компонентами системи білкового синтезу; мРНК (іРНК) або інший матричний полірибонуклеотид, що програмує послідовність включення амінокислот у поліпептидний ланцюг згідно з інформацією, яка міститься в генетичній ДНК, тРНК, що виконують функцію адапторів у процесі трансляції, взаємодіючи з кодонами мРНК та певними амінокислотами - близько 20 типів різнихтРНК, відповідно до кількості амінокислот, які вони акцептують, аміноацил-тРНК-синтетази (АРС-ази) - ферменти, що активують амінокислоти та сполучають амінокислотні залишки з З'-кінцями акцепторних гілок тРНК. АРС-ази є ферментами з високою специфічністю як відносно певної амінокислоти, так і тРНК, що їй відповідає; регуляторні білки - білкові фактори ініціації (IF), елонгації (EF) та термінації, або рилізинг-фактори (RF); білкові фактори еукаріотів мають позначення elF, eEF та eRF, відповідно; коферменти - ГТФ, АТФ. Білет4.
Див.2-5
Післяпечінкова (обтураційна) жовтяниця — спричиняється неможливістю надходження жовчі у дванадцятипалу кишку внаслідок закупорки жовчних шляхів. знебарвленням калових мас внаслідок відсутності в них стеркобіліногену та стеркобіліну ("ахолічний" кал) і цілковитою відсутністю уробіліну в сечі.
Загальна концентрація білків плазми крові людини складає 65-85 г/л, ця величина може змінюватися в бік зменшення (гіпопротеїнемія) у людей старечого віку та за умов патологічних станів, що супроводжуються пригніченням білкового синтезу та активацією розпаду тканинних білків (голодування; виснажливі інфекційні хвороби; стан після тяжких травм, оперативних втручань; кахексія при злоякісних новоутвореннях). поділяються на п'ять фракцій: альбуміни (сироваткові альбуміни), а1,-глобуліни, а2-глобуліни, в-глобуліни та, у-глобуліни. Альбуміни (сироваткові альбуміни) - багатодисперсна фракція білків плазми, які характеризуються високою електрофоретичною рухомістю та легкою розчинністю у воді та сольових розчинах. Завдяки високій гідрофільності альбуміни зв'язують значну кількість води, і об'єм їх молекули при умовах гідратації збільшується вдвічі. забезпечує до 70-80 % онкотичного тиску білків плазми крові, зменшення концентрації альбумінів сироватки, наприклад за умов порушення їх синтезу в гепатоцитах при печінковій недостатності, може спричиняти перехід води із судинного русла до тканин і розвиток онкотичних набряків. Транспортні білки Глобуліни - гетерогенна фракція білків крові, що виконують транспортні (а-глобуліни - транспорт ліпідів, тироксину, кортикостероїдних гормонів; а-глобуліни - транспорт ліпідів, іонів міді; в-глобуліни - транспорт ліпідів, вільного та гемового заліза) та захисні функції (участь в-глобулінів в імунних реакціях як антитоксинів; у-глобуліни як фракція імуноглобулінів). Фібриноген — безбарвний білок, розчинений в плазмі крові. При активації системи згортання крові фібриноген піддається ферментатівному розщеплюванню ферментом тромбіном із утворенням мономеру фібрину, який під дією активного XIII фактора згортання крові полімеризується і випадає в осад у вигляді білих ниток полімеру фібрину. Плазма крові без фібриногену називається сироваткою крові.
альдостерон - мінералокортикоїд, фізіологічною функцією якого є стимуляція реабсорбції іонів натрію в дистальних сегментах ниркових канальців та збільшення виділення калію. Молекулярні механізми дії альдостерону полягають у стимуляції синтезу білків, які реалізують транспорт Na+ через мембрани чутливих клітин нефронів. Функціонування альдостеронового механізму тісно сполучене з ренін-ангіотензиновою системою;головний біохімічний ефект дії альдостерону полягає в стимуляції реабсорбції Na+(a разом з ним і СІ") у дистальній частині канальців нефронів.
Загальний хімічний склад головного мозку характеризється наявністю білків (близько 8 % загальної маси тканин), значною кількістю ліпідів (10-12 %), вуглеводів (близько 1 %), інших низькомолекулярних біомолекул, неорганічних солей і води (77-78 %). надзвичайно високому вмісті ліпідів різноманітної хімічної структури. Біоенергетика мозку характеризується значною залежністю від постачання киснем, який використовується переважно на аеробне окислення глюкози. Основним споживачем метаболічної енергії в головному мозку, що використовується у формі АТФ, є процес генерації нервового потенціалу на мембрані нейронів, який вимагає постійного функціонування натрієвого насоса - мембранної Na+, К+-АТФази. Головною особливістю енергетичного обміну головного мозку є значне переважання рівня використання глюкози над іншими субстратами енергетичного обміну. У тканині головного мозку в реакції гідролітичного дезамінування АМФ постійно утворюється вільний аміак, який знешкоджується шляхом взаємодії з глутаматом, утворюючи глутамін, що виходить у кров. |