шпаргалки. Шпаргалки. Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока)
 Скачать 2.15 Mb.
|
|
Грипп. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение.
Механизмы противовирусной защиты барьерные – целостность респираторного тракта и бактерий сапрофитов ранние неспецифические - интерфероногенез, адекватная температурная реакция, секреторные Ig A, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, Т-киллеры (лимфоидная ткань ассоциированная с дыхательными путями) Специфические - пассивный иммунитет у детей 1 года жизни (IgG матери), активный иммунитет (полноценные IgG после трехмесячного возраста) Патогенез Инкубационный период (в среднем 48 часов) Стадия репродукции вируса. Вирус реплицируется в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей (носоглотка, трахея, бронхи). Стадия распространения вируса. Вирус распространяется через верхние дыхательные пути. Возможно проникновение вируса в другие органы и системы гематогенным путем (ЦНС, сердце, мышечная система). Грипп Великое бедствие планеты -единственная инфекционная болезнь, дающая пандемии Вызывается самым молодым на Земле, изменчивым и агрессивным РНК-содержащим вирусом Циркулирующие антигенные типы в последние 30 лет - А(H1N1) и A(H3N2) Птичий грипп: А(H5N1) Антигенный дрейф - смена 1 антигена (эпидемии через 2-3 года) Антигенный шифт - смена 2 антигенов (пандемии через 11-18 лет) Состав вакцин, например, «Ваксигрипп»: гемагглютинин и нейраминидаза вирусов: А(H1N1), A(H3N2) + В Рекомендуемые дозировки: от 6 мес. до 10 лет – по 0,25 мл (1 доза) в/м двукратно через 1 месяц старше 10 лет – 0,5 (2 дозы) однократно в/м Опорные симптомы типичного гриппа Преобладание интоксикации над местным процессом Острое начало с ознобом, лихорадкой Острое течение «Сухой катар» верхних дыхательных путей в виде ринита, трахеита Гиперемия органов ротоглотки без выраженного отека, «зернистость», подчеркнутость сосудов, геморрагическая энантема Респираторный токсикоз в виде нейротоксикоза (гипертермический, менингеальный, менингоэнцефалический синдромы) Геморрагический синдром, первичное поражение легких Эпидемический сезон Опорные симптомы парагриппа отсутствие выраженной интоксикации незначительное поражение ротоглотки «сухой катар» верхних дыхательных путей (маркер - ларингит) Типичное осложнение – «ложный» круп Классификация по локализации поражения по степени тяжести Осложнения ОРВИ Синдром крупа. Чаще во время эпидемии гриппа, во внеэпидемический период – при парагриппе Обструктивный бронхит. Чаще при РС-инфекции у детей первых месяцев жизни Абдоминальный синдром – вирусная диарея (энтерит) Чаще при респираторно-кишечных, энтеровирусных, аденовирусной и коронавирусных инфекциях у детей младшего возраста Поражение сердца Острая почечная недостаточность. Чаще младший возраст При гриппе еще 3 осложнения (варианты течения) Церебральные поражения (нейротоксикоз, менингоэнцефалит, поражения церебральных нервов) Геморрагический синдром (петехии на лице и верхних отделах туловища, носовые кровотечения из сплетения Киссельбаха, арахноидиты, энцефалиты, геморрагический отек легких , ДВС) Первичное поражение легких Лабораторная диагностика Экспресс- методы (через 2-3 часа) Иммунофлюоресцентный (ИФ) Реакция непрямой гемадсорбции (РНГ) Реакция обратной непрямой гемагглютинации Вирусологическая диагностика (на развивающихся куриных эмбрионах, в культуре ткани, на лабораторных животных, идентификация вирусов) Серологическая диагностика РТГА, РСК – антитела в парных сыворотках крови РНГА – концентрация антител в сыворотке и смывах со слизистой оболочки Правила лечения ОРВИ При неосложненных формах антибактериальная терапия противопоказана При легких формах противовирусные препараты не назначаются При среднетяжелых формах этиотропная противовирусная терапия обязательна При тяжелых формах препараты выбора – иммуноглобулины Возможно сочетание препаратов с различным механизмом действия и путями введения Предпочтительна респираторная ингаляционная терапия Препараты интерферона Природные ЧЛИ сухой (1 000 МЕ ИФ а) – аппликации с экспозицией Лейкинферон (10 000 МЕ ИФ а и интерлейкины) - в/м и ингаляционно Синтетические Реаферон (ампулы 10 000 МЕ/мл ИФ а-2а) в/м Виферон-1 (суппозитории 150 тыс. МЕ ИФа-2b с витаминами С и Е) детям до 7 лет по 1 свече 2 раза в день Виферон-2 (суппозитории 500 тыс. МЕ ИФ а-2b с витаминами С и Е) детям старше 7 лет по 1 свече 2 раза в день Кипферон (суппозитории 150 тыс. МЕ ИФ а-2b с витаминами С, Е и комплексный ИГ) Гриппферон (флакон по 10 мл; в 1 мл 10 тыс. МЕ ИФ а-2b) –интраназально Индукторы интерферона Циклоферон (табл. кишечнорастворимые 0,15 г) – до еды 1 раз в сутки детям 4-6 лет 1 табл.,7-11 лет-2 табл., старше 11 лет-3 табл. Препарат вводится также в/м и в/в Арбидол (табл.0,05; 0,1, капс. 0,1) – до еды 4 раза в сутки детям от 2 до 6 лет - 0,05; 6-12 лет - 0,1; старше 12 лет – 0,2 Амиксин (тилорон - табл. 0,06;0,125) – после еды старше 7 лет 0,06 1,2,4 день при неосложненных формах (всего 3 табл.), при осложненных - 4 табл. (+ на 6 день) Неовир (амп.) – 4-6 мг/кг в/м Противовирусные препараты других групп Против гриппа А Римантадин (табл.0,05 г)– после еды детям 7-10 лет по 0,05 г 2 раза в сутки, 11-14 лет – 3 раза в сутки Альгирем (сироп 0,2% римантадина – 100 мл) – детям 1-3 лет 10 мл 3 раза в сутки 1 день; 2 раза – 2, 3 день; 1 раз – 4 день. С 3 до 7 лет – по 15 мл Анаферон (антитела к Иф y в гомеопатических разведениях) по одной табл. на прием (держать во рту до полного растворения) 8 табл. в 1 сутки; со 2 до 7 суток – 3 табл. Тамифлю (озельтамивир – капсулы 0,075) детям старше 12 лет по 0,075 2 раза в сутки Билет 24. 1 Гипотрофия. Хроническое расстройство питания, возникающее в результате голодания организма, когда отсутствует возможность возместить затраты, расходуемые на жизненные процессы. Дефицит пищевых веществ может быть обусловлен недостаточным поступлением их с продуктами питания или быть результатом нарушения усвоения и утилизации пищи. Гипотрофия чаще развивается у детей первых 2 лет жизни. Этиология и патогенез. В основе развития гипотрофии лежат алиментарные, инфекционные и конституциональные факторы. Из алиментарных факторов прежде всего необходимо выделить нарушения вскармливания количественного или качественного характера. Недостаточное поступление пищи может быть связано с причинами, зависящими от матери (гипогалактия, дефект грудных желез — «тугая грудь», плоские или втянутые соски и др.) и от ребенка (недоразвитие сосательного рефлекса у недоношенных детей, родовая травма, дефекты развития и уродства, затрудняющие сосание: расщепление губы, твердого нёба, пилоростеноз и др.). Гипотрофия может развиться и от нарушения качественного состава пищевого рациона, при неправильном соотношении белков, жиров и углеводов, недостаточном поступлении какого-либо из основных пищевых ингредиентов (белков, витаминов). Большое значение имеют нарушение ухода, беспорядочное кормление, недостаточное введение жидкости и др. Гипотрофия чаще возникает у детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании. Причинами гипотрофии могут быть также заболевания ребенка, особенно острые и хронические инфекции (кишечные, респираторно-вирусные, гнойно-воспалительные и др.), воздействие ряда токсических ( факторов (гипервитаминозы, лекарственные отравления), врожденная патология (муковисцидоз, целиакия, энзимопатия). Наиболее частая причина гипотрофии у детей раннего возраста — непереносимость белков коровьего молока, глютена (белок злаковых). Гипотрофия может развиться в результате некоторых наследственных эндокринных, иммунодефицитных заболеваний, поражений центральной нервной системы. Гипотрофия может носить врожденный характер, ее причиной могут явиться заболевание матери, фетопатии, дефекты внутриутробного развития. В развитии гипотрофии большое значение имеет снижение секреторной функции пищеварительных желез и эвакуации пищи. Уменьшение секреции пищеварительных желез ведет к нарушению процессов всасывания и снижению усвояемости пищевых веществ. Нарушается полостное и пристеночное пищеварение, развивается дисбактериоз. Особые изменения претерпевает белковый обмен, возникает распад тканевого белка. Отмечаются гипопротеинемия, нарушение нормального соотношения белковых фракций, повышенное выведение аминокислот с мочой, отрицательный азотистый баланс. Происходит исчезновение запасов гликогена, жира, минеральных веществ, изменяется основной обмен, развивается истощение.
2. Лечение ревматизма по этапам. КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ (2003)
ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА – постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе, суставах, мозге и коже, развивающееся у предрасположенных лиц в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка СИМПТОМЫ РЕВМАТИЧЕСКОГО ВАЛЬВУЛИТА: 1) дующий связанный с I тоном систолический шум на верхушке (митральная регургитация); 2) непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в митральной области; 3) высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (аортальная регургитация). КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ХОРЕИ: 1) хореические гиперкинезы; 2) мышечная гипотония; 3) расстройства статики и координации; 4) сосудистая дистония; 5) психоэмоциональные нарушения Лечение.
Грипп. Осложнения, лечение, профилактика.
Осложнения ОРВИ Синдром крупа. Чаще во время эпидемии гриппа, во внеэпидемический период – при парагриппе Обструктивный бронхит. Чаще при РС-инфекции у детей первых месяцев жизни Абдоминальный синдром – вирусная диарея (энтерит) Чаще при респираторно-кишечных, энтеровирусных, аденовирусной и коронавирусных инфекциях у детей младшего возраста Поражение сердца Острая почечная недостаточность. Чаще младший возраст При гриппе еще 3 осложнения (варианты течения) Церебральные поражения (нейротоксикоз, менингоэнцефалит, поражения церебральных нервов) Геморрагический синдром (петехии на лице и верхних отделах туловища, носовые кровотечения из сплетения Киссельбаха, арахноидиты, энцефалиты, геморрагический отек легких , ДВС) Первичное поражение легких Лечение острого стеноза гортани Ингаляционная ПРОТИВОВИРУСНАЯ терапия 0,005%- 0,01% раствор нафтизина или 0,01% раствор адреналина через УЗИ или НБ 1-3 раза в день Противовирусные препараты других групп Против гриппа А Римантадин (табл.0,05 г)– после еды детям 7-10 лет по 0,05 г 2 раза в сутки, 11-14 лет – 3 раза в сутки Альгирем (сироп 0,2% римантадина – 100 мл) – детям 1-3 лет 10 мл 3 раза в сутки 1 день; 2 раза – 2, 3 день; 1 раз – 4 день. С 3 до 7 лет – по 15 мл Анаферон (антитела к Иф y в гомеопатических разведениях) по одной табл. на прием (держать во рту до полного растворения) 8 табл. в 1 сутки; со 2 до 7 суток – 3 табл. Тамифлю (озельтамивир – капсулы 0,075) детям старше 12 лет по 0,075 2 раза в сутки Профилактика
Билет 25 Принципы лечения аллергодерматозов у детей. Острая пневмония. Этиология, патогенез, клиника. Острая пневмония представляет собой воспалительное заболевание легких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Этиология и патогенез. Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста в 80—90% случаев обусловлены пневмококками, в 5—10% — гемофильной палочкой, значительно реже стафилококками и стрептококками, микоплазмой. У детей старше 4 лет и подростков заболевание вызывается в основном пневмококком, однако у более старших детей в возникновении пневмонии увеличивается роль микоплазм. Возбудители обычно чувствительны к антибиотикам. У детей первого года жизни значительна роль стафилло-кокка и кишечной палочки; в первом полугодии жизни до 15% всех пневмоний вызывается хламидиями; ОРВИ, чаще грипп в дебюте пневмонии выявляются у V$—Vi больных (чаще первого года жизни), являясь фактором, облегчающим проникновение микроорганизмов в легкое. Чисто вирусные пневмонии (гриппозные, РС-аденовирусные), по-видимому, редки, исключить роль микробного фактора всегда сложно. Внутрибольничные (госпитальные) пневмонии вызываются либо аутогенной флорой, устойчивость к антибиотикам которой зависит от предшествующей терапии, либо циркулирующими в стационаре, обычно ре-зистентными штаммами микроорганизмов или микоплазмой. Они развиваются, как правило, на фоне респираторно-вирусной суперинфекции. В развитии пневмонии существенна роль нарушений механизмов защиты дыхательного тракта; у детей первого года жизни она возникает как первая манифестация муковисцидоза, иммунодефицита или аспирации пищи, что оправдывает соответствующее обследование всех заболевших. Форма пневмонии зависит от вирулентности возбудителя, уровня специфического иммунитета и особенностей реактивности организма. При крупозной и крупноочаговой пневмонии гиперергическое воспаление развивается в целом сегменте или доле (обусловливает гомогенное затемнение на снимке и укорочение перкуторного звука при ослабленном дыхании и отсутствии хрипов). При менее реактивных формах очаги воспаления захватывают перибронхиальные участки — бронхопневмония (обусловливает обилие мелкопузырчатых хрипов над зоной поражения при негомогенности участка затемнения на снимке). Катаральное или фибринозное воспаление паренхимы при умеренной клеточной реакции характерно для менее вирулентных возбудителей; более вирулентные штаммы у детей, у которых они ранее не ветречались, вызывают массивные клеточные инфильтрат; с некрозом в начале процесса, нагноением и образеванием полостей деструкции после опорожнения гнойника в бронх или полость плевры. Эти формы имени, вид сливных очагов с выпуклыми контурами, обычно с реакцией плевры или плевритом. Развитие ателектаза пораженных сегментов создает анаэробные условия, препятствующие деструкции; такие сегментарш пневмонии, однако, имеют тенденцию к затяжному течению и склерозированию с угрозой развития хронической пневмонии. Интерстициальные процессы доминируют при пневмоцистной и цитомегаловирусно пневмониях, наблюдаемых в основном у детей с иммунодефицитом. Общие нарушения при пневмониях постоянны. Стойкий фебрилитет характерен для большинства форм, однако судороги в начале болезни наблюдайтся реже, чем при ОРВИ. Постоянны возбуждение или адинамия, анорексия, расстройства сна. Обычны тахикардия, централизация кровообращения, в тяжелш случаях — выраженные нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся метаболическим ацидозом; при пневмониях, вызванных грамотрицательной флорой, развивается ДВС-синдром, хотя признаки гиперкоагу-ляции имеются у большинства больных. В остром периоде рестриктивные нарушения вентиляции зависят от объема поражения, обструктивный синдром сопровождает лишь некоторые случаи внуг-рибольничной пневмонии; в большинстве случаев его реализации препятствует массивный выброс цАМФ в ответ на бактериальное воспаление. Обструктивные изменения ФВД могут сопровождать процесс обратного развития пневмонии (на 3—4-й неделе болезни). Развитие гипоксемии и гиперкапнии типично да интерстициальной пневмонии (альвеолокапиллярный блок), массивных процессов (шунтирование) и отека легких, развивающегося чаще всего в ответ на избыточное внутривенное введение солевых растворов. Очаги катарального и фибринозного воспаления рассасываются за 2—4 нед, сегментарные и деструктивные — за 4—6 нед, однако полное восстановление функционального легочного кровотока происходит на 4—6нед позже, чем нормализация рентгенологической картины. В случае своевременно начатого лечения пневмонии не остается стойких нарушений общего состояния, но если лечения не проводилось, то наблюдается длительный период астенизации. При правильном лечении фактически отсутствует угроза хро-низации процесса, хотя у детей, перенесших в возрасте до 4 лет деструкцию легочной ткани, в последующем могут выявиться нарушения кровотока I—II стадии в зоне поражения при нормальной ФВД и полном здоровье. Пневмония пневмококковая Остается наиболее частой у детей 6 мес — 4 лет, занимая существенное место среди пневмоний и у более старших детей. Из 83 се-ротипов пневмококка 20—25 обусловливают более 95 % всех случаев пневмонии. Высокий уровень материнского иммунитета к пневмококку дети теряют к концу первого года жизни, нарастание титров антител (но-сительство, инфекция) ускоряется после 3 лет. Ряд се-ротипов (3, 5, 9) отличается повышенной вирулентностью; они, как и другие, новые для больного серотипы, часто вызывают осложненные формы. По данным посевов легочных пунктатов, пневмококку часто сопутствует гемофильная палочка в некапсульной форме. Клиническая картина. Пневмококковая пневмония протекает в разных формах. «Классическими» являются крупозная (лобарная) и сходная с ней крупноочаговая, при которой гомогенная тень занимает 1-2 сегмента или имеет шарообразный вид. Начало острейшее, с температурой до 40—41 °С, сухим кашлем, иногда с бурой мокротой, лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ. Часто наблюдаются герпес, покраснение щеки на стороне поражения, боли (кряхтение) при дыхании (сухой плеврит), часто иррадиирующие в живот, что может увести внимание врача от изменений в легких. При менее реактивных формах начало не столь бурное, физикальная картина соответствует таковой при бронхопневмонии, на рентгенограмме — негомогенные тени в зоне 1—2 сегментов с нечеткими границами. Изменения крови незначительны или отсутствуют. Двусторонняя локализация процесса наблюдается редко; обычно это тяжелое заболевание, протекающее с осложнениями. Осложнения. Пневмококк является наиболее частым возбудителем плеврита, легочных нагноений и пиопневмоторакса. Наличие экссудата в плевре в начале болезни (синпневмонический плеврит) увеличивает вероятность деструкции. Плеврит хорошо поддается терапии без дренирования, что подтверждается уменьшением цитоза и других признаков нагноения при повторной пункции. Во многих случаях, однако, его «сменяет» образование метапневмонического выпота с цитозом ниже 1000 в 1 мкл и обилием фибрина. Клинически это проявляется подъемом температуры тела после 1—2 дней ее снижения и накоплением экссудата; резко повышается СОЭ, хотя число лейкоцитов в отсутствие деструкции снижается. Лихорадка постоянного типа или гектическая, ее длительность в среднем 7 дней, но в последующие 2—3 нед могут наблюдаться подъемы температуры тела, уступающие лечению противовоспалительными средствами (стероиды, индометацин); у подростков они могут быть симптомом вспышки туберкулеза. Эхографически часто выявляют выпот в перикарде, не требующий специального лечения. При наличии очага деструкции также сохраняется лихорадка на фоне эффективной терапии, лейкоцитоз (часто на фоне метапневмонического плеврита) до опорожнения гнойника через бронх или в полость плевры. Образующаяся в легком полость, чаще всего тонкостенная (булла), в первые дни с уровнем жидкости, часто напряженная из-за клапанного механизма в бронхе, постепенно уменьшается и через 2—4 нед исчезает. Абсцесс с плотной стенкой образуется редко, обычно при суперинфицировании (псевдомонас, анаэробы). Небольшой, ненапряженный пиопневмоторакс можно излечить без дренирования; во многих случаях, однако, дренирование неизбежно, его длительность часто достигает 3 нед. Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин, левомицитин, линкомицин, це-фалоспорины первого поколения (последние 3 препарата применяют при внутривенной терапии и непереносимости пенициллинов), бисептол, макролиды; при метапневмоническом плеврите — нестероидные противовоспалительные средства. Дренирование плевральной полости при плеврите не ускоряет выздоровления и не снижает частоту деструкции. Повторная пункция плевры показана при увеличении объема выпота. Пункция легочных полостей или бронхоскопический их дренаж показан лишь в редких случаях после безуспешного консервативного лечения (антибиотики, му-колитики, дренажное положение). Пневмония стрептококковая Довольно редкая форма, вызываемая стрептококком группы А. Легкое инфицируется лимфогенно (из очага в зеве), что ведет к развитию множественных очагов. Клиническая картина. Сходна с таковой при пневмококковой пневмонии, но отличается появлением множественных крупных очагов в обоих легких, гнойного выпота в плевральных полостях. Очаги быстро нагнаиваются и опорожняются, образуя множественные полости, вначале с уровнем жидкости. На этой фазе возникает пестрая аускультативная картина. Часто отмечаются изменения миокарда, ат-риовентрикулярная блокада разной степени. Как правило, нарастает титр антистрептолизина О. Течение определяется скоростью очищения гнойных очагов. Лечение. Препараты выбора те же, что при пневмококковой пневмонии, при выраженных изменениях в сердце — кортикостероиды. Пневмония гемофилюсная Вызывается капсульной формой палочки Пфейффера (Н. influenzae), чаще типа b; редко удается доказать этиологическую роль бескапсульной формы. Заболевание встречается у детей до 3 лет, чаще в зонах теплого климата. Клиническая картина. Начало острое, с фебрнльной температуры, токсикоза; физикальная картина определяется наличием обычно массивного лобарного процесса, часто осложненного гнойно-геморрагическим плевритом. Двусторонние поражения наблюдаются чаще, чем при пневмококковых формах. Другим отличием от пневмококковой формы является отсутствие лейкоцитоза и повышения СОЭ в начале даже тяжелой пневмонии с их нарастанием на фоне улучшения, что наблюдается у многих больных. Деструкция наблюдается часто. Лечение. Большинство внебольничных штаммов чувствительны к пенициллину, ампициллину, ле-вомицетину, гентамицину. При внутрибольничной инфекции эффективны другие аминогликозиды, цефалос-порины третьего поколения, рифампицин. В ряде стран используют с профилактической целью вакцину против гемофилюса типа b. Пневмония стафилококковая Возбудитель — Staph. aureus, вне лечебных учреждений вызывает пневмонию в основном у детей первых месяцев жизни и больных с иммунодефицитом; он является, однако, важным возбудителем внутрибольничных пневмоний. Staph. epidermidis вызывает легочные заболевания редко — только у недоношенных и детей с иммунодефицитом. При аэрогенном пути заражения в легких образуется обширный участок клеточной инфильтрации с тенденцией к некротизации. При гематогенном пути заражения (сепсис) поражение легкого имеет характер интерстициального с последующим формированием полостей деструкции, чаще множественных. Клиническая картина. Неосложненные формы (их этиологическая расшифровка всегда трудна) не отличаются от других кокковых пневмоний. Осложненные формы протекают с высокой температурой тела и тяжелым токсикозом, для которого типичны бледность кожи с серым оттенком, адинамия, сочетающаяся с раздражительностью при контакте с другими лицами, полная анорексия, рвота при попытке кормления; характерно прогрессирование токсикоза вплоть до шо-коподобного состояния. Физикально выявляется массивный участок поражения, часто с плевритом. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз (20—40 • 109/л) и повышенная СОЭ (до 60 мм/ч). Рентгенологически выявляется плотный, обычно лобарный, инфильтрат с плевритом, последний при пункции дает сливкообраз-ный гной. На 2—3-й неделе в легких образуются полости, часто пиопневмоторакс. Длительное сохранение гнойных полостей приводит к анемизации и дистрофии ребенка. Тенденция к развитию абсцессов выражена больше, чем при пневмококковой пневмонии. Лечение. Окса- и метициллин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения, лучше в сочетании с гентамицином, обычно эффективны при внеболь-ничной пневмонии; при резистентности к этим препаратам вводят ванкомицин, рифампицин. Пиопневмоторакс требует, как правило, дренирования. Пневмония, вызванная клебсиеллами Инфицирование Klebsiella pneumoniae происходит обычно в стационаре через предметы ухода. Пневмония протекает тяжело, с выраженным токсикозом; вероятно, большинство случаев ДВС-синдрома при пневмонии обуслов--лено наличием клебсиелл. Легочный, обычно плотный, инфильтрат имеет тенденцию к экспансивному росту с последующим нагноением и образованием множественных полостей, часто пиопневмоторакса. Обратное; развитие медленное, часто с уменьшением доли в размере. Считается характерным выбухание междолевой границы инфильтрата. Типичны также лейкоцитоз (30—80 • Юул), кишечный синдром. Лечение. Клебсиелла легко приобретает рези-: стентность, поэтому при неэффективности терапия: обычными дозами цефалоспоринов третьего поколенш и аминогликозидами следует использовать высокие дозы последних (гентамицин по 10—12 мг/кг или амикацин по 30—50 мг/кг в сутки). Используют противоклебсиеллезную плазму, но ее эффективность строго не доказана. Часто приходится принимать меры по борьбе с ДВС-синдромом, дающим высокую летальность. Пневмонии псевдомонадные Pseudomonas aeruginosa инфицирует в стационарах, он обитает в раковинах, отсосах, ингаляторах, увлажнителях, на недостаточно стерилизованных инструментах; микроорганизм поражает ожоговых больных, детей с муковисцидозом. Пневмония чаще возникает у детей, подвергающихся манипуляциям (интубация, дренаж и т. д.), обычно также получавших антибиотики. Заболевание протекает часто при субфебрильной температуре тела, умеренной интоксикации. Характерны среднеинтенсивные очаговые или сливные тени, часто последовательно возникающие в обоих легких, нагнаивающиеся с образованием множества мелких полостей, часто с развитием интерстициальной эмфиземы и скоплением воздуха в средостении, под кожей, над диафрагмой. Пиопневмоторакс возникает часто, гной жидкий, зеленоватого цвета (старое название возбудителя — синегнойная палочка), часто с примесью крови и гнилостным запахом. Лейкоцитоз умеренный, выражены сдвиг лейкоцитарной формулы и увеличение СОЭ. Лечение. Аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, карбенициллин и пиперациллин наиболее действенны в отношении псевдомонад, отмечается эффект от ципрофлоксацина, а также от специфической плазмы. При гранулоцитопении вводят лейкоцитную массу. Пневмонии, вызванные другими бактериями кишечной группы Кишечная палочка, если судить по результатам посева материала из зева, достаточно часто вызывает неосложненную пневмонию у детей первых месяцев жизни. Осложненные формы (с высевом из внутренних сред кишечной палочки, протея, Serratia marcescence, Enterobacter и др.) возникают, как правило, внутри-больнично у детей, получавших антибиотики. Клинически они напоминают псевдомонадные пневмонии. Вызванные серрациями пневмонии часто сопровождаются обструктивным синдромом. Рентгенологически эти пневмонии чаще двусторонние, начальный «лучистый» инфильтрат экспоненциально растет от корня к периферии, часто со множеством очагов, мелких булл, пиопневмотораксом. Лечение. Используются аминогликозиды, поли-миксин, цефалоспорины второго-третьего поколения, специфические иммунопрепараты. Анаэробная инфекция легких Из очага воспаления, как правило, высевают анаэробную флору полости рта (пептококки, вейлонела, бактероиды — В. fragilis и В. melaninogenicus), обычно в комбинации с гемоли-тическим стрептококком, реже стафилококком и ге-мофилюсом. Анаэробная инфекция обусловлена аспирацией слизи при анаэробном процессе в ротоглотке либо заносом этой флоры во время инвазивных манипуляций (при бронхоскопии). Наличие анаэробов распознается по отсутствию эффекта от лечения деструктивного процесса, путридному запаху гноя из абсцесса или плеврального дренажа, а также по предшествовавшей некротической ангине. Лечение. Большинство анаэробов чувствительно к антибиотикам, используемым у больных пневмонией (кроме гентамицина), но бактероиды часто к большинству из них резистентны. Успех лечения обеспечивает одновременное введение метронидазола (лучше внутривенно), что ведет к быстрому стиханию воспаления и предотвращает рецидивы. Гнойники подлежат дренированию, хронические абсцессы — резекции. Пневмония микоплазменная Пневмонии, вызванные М. pneumoniae, учащаются в осеннее время среди школьников, реже — дошкольников. Клиническая картина. Заболевание часто начинается постепенно с поражения верхних дыхательных путей («сухой катар», покраснение конъюнктив, кашель), обычно со стойкого фебрилитета без выраженной интоксикации, что нередко осложняет диагноз до начала второй недели болезни. Тахикардия и одышка непостоянны. Характерно обилие мелкопузырчатых влажных хрипов, часто крепитирующих, больше в одном легком или его части. Рентгенологически выявляют негомогенную инфильтрацию, более плотную у корня, чаще в нижних долях, с двух сторон, иногда с плевральной реакцией. Лейкоцитоз обычно отсутствует, СОЭ нормальная или 20—30 мм/ч. Диагноз подтверждается реакцией хо-лодовой агглютинации или выделением антигена ми-коплазмы. Лечение. Препаратами выбора являются эрит-ромицин, олеандомицин, менее эффективны тетрацик-лины. При сомнении в диагнозе применяют линкоми-цин, подавляющий также кокковую флору. Пневмония хламидийная У грудных детей вызывается Chlamidia trachomatis при анте- или интранаталь-ном инфицировании. Клиническая картина. Анамнез часто указывает на конъюнктивит после родов, а также вагинит, сальпингит у матери. Начало постепенное в возрасте 4—12 нед с тахипноэ, прогрессирующего до 70— 80 в минуту, остановки прибавки массы тела, кашля стаккато (резкий, но без реприз). Температура тела обычно нормальная. Над обоими легкими обычно выслушивается масса мелкопузырчатых хрипов на вдохе при отсутствии признаков обструкции, которая, однако, может развиться при присоединении ОРВИ, сопровождающейся повышением температуры тела. Рентгенологически определяется диффузное усиление рисунка с массой мелких малоинтенсивных очажков, что производит впечатление «зернистости». Число лейкоцитов повышается до 15—40 • 109/л, часто повышается содержание эозинофилов (4—20 %), что контрастирует с отсутствием лихорадки, токсикоза и признаков аллергии. На фоне ОРВИ лейкоцитоз может отсутствовать. Описан рецидивирующий хламидийный плеврит с высоким уровнем IgG и специфических антител. Диагноз подтверждается при выделении хлами-дий из мокроты или обнаружении специфических антител IgM в любом титре и (или) IgG 1 : 64 и выше. У подростков описана пневмония с шейным лимфаденитом, вызванная Chlamidia pneumoniae (TWAR). Лечение. Препараты выбора — эритромицин, бисептол внутрь в течение 7—10 дней, при конъюнктивите — тетрациклиновая мазь. Пневмония пневмоцистная Условно-патогенный Pneumocystis carinii, присутствующий повсеместно, вызывает пневмонию у недоношенных детей и больных с дефектом клеточного иммунитета (СПИД, первичный клеточный или комбинированный иммунодефицит, лечение иммунодепрессантами). Утолщение межальвеолярных перегородок и заполнение альвеол экссудатом, содержащим пневмоцисты, резко затрудняют газообмен, что и определяет тяжесть процесса. Клиническая картина. Заболевание начинается в возрасте 2—4 нед постепенно, у больных с иммунодефицитом — на фоне падения функции Т-клеток, часто бурно. Характерно афебрильное начало с нарастающей одышкой (до 100 и более в минуту при скудности физикальных данных). На рентгенограмме типичны распространенные неплотные инфильтраты («ватное легкое»). Диагноз подтверждается при выявлении пневмоцист в пунктатах легкого или лаважной жидкости. Обнаружение пневмоцист в мокроте у детей в отсутствие характерной клинической картины диагностического значения не имеет. Роль серологического теста сомнительна, так как антитела появляются в ответ на носительство (у большинства детей к возрасту 3—4 лет). Течение: у грудных детей процесс длится месяцами, у нелеченых больных с иммунодефицитом быстро прогрессирует дыхательная недостаточность с высокой летальностью. Лечение. Препаратом выбора является бисептол, менее эффективен метронидазол. У детей с ВИЧ-инфекцией с профилактической целью используют бисептол в обычной дозе, а также ингаляции пентамидина. Пневмония цитомегаловирусная Наблюдается у лиц с иммунодепрессией при первичной инфекции или ее реактивации. Поражение легких носит распространенный характер (по типу интерстициального) с мелкими очагами. Диагноз подтверждается при выявлении антител к IgM. Лечение. Симптоматическое, опыт лечения ган-цикловиром недостаточен. Пневмония эозинофильная Быстроисчезающие инфильтраты (инфильтрат Леффлера) в легких на фоне эозинофилии, сопровождающиеся разной степени выраженности клиническими проявлениями, обычно являются реакцией на личиночную стадию нематод (аскариды, токсокары), аспергиллы, другие аллергены. Тяжелые случаи требуют стероидной терапии наряду с этиотропным лечением при грибковой инфекции. Пневмония гипостатическая Развивается у лежачих, в том числе послеоперационных, больных. В генезе ведущую роль играет не «застой» крови, а нарушение вентиляции, закупорка бронхов слизью. Клиническая картина часто стертая, диагноз ставится по появлению влажных хрипов. Лечение. Антибиотики, стимуляция кашля; основная роль, как и для профилактики, принадлежит перемене положения больного и энергичному вибромассажу грудной клетки. Пневмония аспирационная См. Инородные тела бронхов и аспирационные процессы. Пневмония рецидивирующая Наблюдается у больных с обострением еще текущей пневмонии или повторной пневмонией после окончания предыдущей. Наиболее частой причиной у госпитализированного ребенка является суперинфекция. Ребенка с повторной пневмонией необходимо обследовать на наличие инородного тела, муковисцидоз, иммунодефицит, порок развития легкого или бронха. Диагноз «рецидивирующая пневмония» оправдан только до расшифровки конкретной причины рецидивирования. Пневмония затяжная Диагностируется при сохранении свыше 6 нед (без тенденции к обратному развитию) сегментарной или лобарной тени, обычно с уменьшением объема. Обязательно исключение инородного тела. Клиническая картина. Состояние обычно нарушено мало, температура тела нормальная или субфебрильная, над пораженным участком легкого определяются укорочение перкуторного звука, влажные хрипы. Поражаются чаще нижние и средние доли. Клиника и диагностика осложнений ДН (увеличение ЧД и ЧСС, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, уменьшение ЧД/ЧСС, снижение сатурации О2 < 92%); токсикоз (нарушение сознания, подъем температуры до 39,5°С и выше не поддающийся снижению жаропонижающими, нарушение микроциркуляции, снижение диуреза); НК (увеличение ЧД, ЧСС, отеки, гепатомегалия); ДВС (кровоточивость, появление в коагулограмме ПДФ и положительный этаноловый тест) плеврит (локальная симптоматика, боли в грудной клетке, выпот на рентгенографии грудной клетки, исследования экссудата при пункции грудной клетки) ателектаз, буллы, абсцесс (рентгенологические феномены) пиопневмоторакс (усиление ДН, смещение органов средостения, ослабление или исчезновение дыхания, повышение резистентности грудной клетки на пораженной стороне) БОС (затруднение выдоха, бронхитические хрипы) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||