шпаргалки. Шпаргалки. Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока)
 Скачать 2.15 Mb.
|
ЭтиологияПервичные генетические факторы (10%) Хромосомные нарушения Мутации единичного гена Тератогенные факторы внешней среды (5%) Внутриутробная инфекция (краснуха, цитомегаловирусная инфекция, вирус Коксаки, вирусы гриппа и др.) Лекарственные препараты, применяемые беременной женщиной (акрихин, антагонисты фолиевой кислоты, амфетамины, прогестагены, препараты лития, оральные контрацептивы и др.) Алкоголь и другие токсические вещества (кислоты, спирты, соли, циклические соединения, тяжелые металлы и др.) Экологические факторы (ионизирующая радиация, мутагенные вещества и др.) Заболевания матери (заболевание сердца, сахарный диабет, метаболические нарушения и др.) Взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных факторов внешней среды (85%) Классификация: Мардер, 1953г. По объему кровотока БКК, МКК и наличию или отсутствию цианоз. I Пороки сердца с гиперволемией МКК без цианоза – открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочной перегородки, атриовентикулярная коммуникация, комплекс Лютен-Балия, аномальные дренажи легочных вен, коарктация аорты дет. возр. с цианозом – комплекс Энзенмергера, транспозиция магистральных сосудов, истинный общий артериальный ствол, гипоплазия левых отделов сердца. II Пороки сердца с гиповолемией МКК без цианоза – истинный ЛА. с цианозом – пороки Салло (триада, тетрада, пентада), ТМС со стенозом легочной артерии, ложный общий артериальный ствол, болезнь Эпштейна, стеноз/атрезия трехствольного клапана, гипоплазия правых отделов сердца. III Пороки сердца с гиповолемией БКК (без цианоза): ИСЦА (клапанный, ИГАС – идеопатический гипертрофный аорты стеноз) IV Пороки сердца без нарушения гемодинамики: истинная декстракардия, декстропозиция, двойная дуга аорты, аномалии отхожденя сосудов от дуги аорты. 1991г. Белаконь, Подзолков – упрощенная группировка для практических врачей: ВПС бледного типа с артериально-венозным гицнтированием крови (ОАП, ДМПП, ДМЖП) ВПС синего типа с вено-артериальным –“-- (ТМС, тетрада Фало, атрезия трехствольного клапана) ВПС без сброса крови, но с препятствием кровотока из желудочков (стеноз легочной артерии, стеноз аорты, коарктация аорты) В формулу клинического диагноза обязательно кроме топографии и состояния БКК, МКК включается фаза заболевания и имеющиеся осложнения. Фазы: адаптации – время приспособления ССС и организма ребенка в целом к к условиям неадекватной гемодинамики. Сразу после рождения о нескольких недель до 1,5-2 лет. Сердечная деятельность характеризуется неустойчивым равновесием и часто декомпенсируется под влиянием интеркурентных заболеваний. относительной компенсации – развитие компенс. орг-мов и больше всего гипертр. миокарда, сердечная деятельность компенсирована, улучшение физического развития, резистентност повышается. Многим детям разрешается посещение дошкольных ишкольных учреждений. Длится от нескольких месяцев до 10 лет. терминальная – появление в гипертр. миокарде дистрофии из-за декомпенсации и других осложнений. Осложнения: 1 группа ПС: в фазу адаптации – недостаточность кровообращения смешанного типа гипостатическая пневмония дистрофия (гипотрофия) ранняя гипертензия МКК склонность к бронхо-легочным заболеваниям септический эндокардит (аритмии, а-в блокады) во II фазу у больных первой группы – септический эндокардит, нарушения ритма и проводимости, ревматизм, хронические бронхо-легочные заболевания в III фазу – хронический НК, гипертония МКК 2 группа ПС: одышечно-цианотические (гипоксемические кризы, кемлаптоид. соет., нарушения мозгового кровообращения), тромбозы других сосудов и гипохромная анемия, хотя возможно и дистрофии. туберкулез легких, септический эндокардит все осложнения в первой фазе, гемораличный синдром по типу васкулита, гипоксические артриты и гепато-ренальный синдром. 3 группа ПС: ЛЖ нелостаточность и гипостатическая пневминия, дистрофии и стеноз - кардимический синдром повышенный риск хронической пневмонии тоже, что и первая фаза, обмороки, гипертензия. DS: Врожденный порок сердца с гиповолемией МКК без цианоза – ДМЖП в фазе адаптаций. Осложнения: гипотрофия II стадии, эндогенная, в периоде прогрессирования, НК II Б – смешанного право-леводелудочного типа; гипостатическая пневмония. Острые стенозы верхних дыхательных путей. Врожденные стенозы трахеи Этиология и патогенез. Стенозы трахеи могут быть связаны как с врожденными дефектами ее стенки, так и со сдавлением извне. Основной причиной сдавления трахеи у детей являются аномально расположенные сосуды: двойная или праволежащая дуга аорты (задний тип) и неправильное отхождение подключичных артерий от дуги аорты. Различают органические и функциональные стенозы. Органические стенозы связаны с локальным дефектом хрящевых полуколец трахеи (недостаток или отсутствие хряща) или избыточным образованием хрящевой ткани. Функциональные стенозы связаны с чрезмерной мягкостью хрящей. К функциональным относятся также стенозы, возникающие в результате сдавления трахеи извне. Стенозы локализуются обычно в нижней трети трахеи. Клиническая картина. На первый план выступает экспираторный стридор, который во многих случаях обнаруживается сразу после рождения ребенка. Стридор усиливается при физической нагрузке, беспокойстве, приеме пищи и особенно на фоне респираторных вирусных инфекций. У некоторых детей наблюдается шумное дыхание, которое описывается как «хрипящее», «трещащее», «пилящее». В отдельных случаях наблюдается картина упорного «спастического» бронхита. Иногда течение болезни осложняется приступами удушья или эпизодами затрудненного дыхания, напоминающего картину ложного крупа. Прогноз. Благоприятный. Смягчение или исчезновение клинических проявлений, а также значительное уменьшение степени стеноза, по данным бронхоскопии, наблюдается с увеличением возраста больных. Диагноз. Базируется на клинико-рентгенологических и эндоскопических данных. Наиболее достоверные данные могут быть получены лишь при тра-хеобронхографии. При выявлении стеноза трахеи обязательным является рентгеноконтрастное исследование пищевода для исключения сдавления извне аномально расположенными сосудами или другими патологическими образованиями. Трахеобронхоскопия не только выявляет наличие и локализацию стеноза, но и позволяет во многих случаях установить его причину. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду врожденный стридор вследствие ларингомаляции и другие изменения гортани, которые могут быть причиной стридора. Лечение. Индивидуальная профилактика ОРВИ и других детских инфекций, протекающих с поражением органов дыхания и усиливающих стеноз. При наличии трахеобронхита назначают антибиотики, а также бронхорасширяющие и муколитические препараты. В тяжелых случаях усиления трахеостеноза и бронхиальной обструкции показана кортикостероидная терапия. Хирургическое лечение применяют при стенозах, вызванных сдавлением извне, прежде всего при сосудистых аномалиях. Аденовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение.
Этиология. Существует около 30 серотипов аденовирусов, вызывающих заболевание у человека. Заражение капельное и через загрязненные секретами предметы гигиены. Заболеваемость слегка повышается в весенне-летние месяцы, достигая масштабов вспышки каждые 4—5 лет. Инкубационный период 2—14 дней. Клиническая картина. Аденовирус может вызывать весь спектр респираторных заболеваний, иногда также кишечные расстройства. Специфическим для аденовирусов является конъюнктивит, иногда пленчатый, в сочетании с фарингитом (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Некоторые серотипы вызывают облитерирующий бронхиолит, пневмонию. Заболевания обычно протекают с высокой температурой тела в течение 4—7 дней, иногда с одно- или двухразовым ее снижением. Лечение. Специфического лечения не существует. При выраженном конъюнктивите в глаза закапывают интерферон или ДНКазу каждые 1—2 ч. Профилактические меры такие же, как при других ОРВИ. Эффективной вакцины не создано. Тяжесть определяется Глубиной поражения респираторного тракта Выраженностью интоксикации Осложнениями (связанными с действием вируса и/или вторичной инфекцией) Механизмы противовирусной защиты барьерные – целостность респираторного тракта и бактерий сапрофитов ранние неспецифические - интерфероногенез, адекватная температурная реакция, секреторные Ig A, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, Т-киллеры (лимфоидная ткань ассоциированная с дыхательными путями) Специфические - пассивный иммунитет у детей 1 года жизни (IgG матери), активный иммунитет (полноценные IgG после трехмесячного возраста) Патогенез Инкубационный период (в среднем 48 часов) Стадия репродукции вируса. Вирус реплицируется в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей (носоглотка, трахея, бронхи). Стадия распространения вируса. Вирус распространяется через верхние дыхательные пути. Возможно проникновение вируса в другие органы и системы гематогенным путем (ЦНС, сердце, мышечная система). Опорные симптомы аденовирусной инфекции Выраженность интоксикации и местного процесса Затяжной характер лихорадки, чаще постепенное начало Катар дыхательных путей с выраженным отеком, продукцией слизи («влажный» катар) - обильная ринорея, влажный кашель Гиперемия органов ротоглотки с отеком, налеты на миндалинах, задней стенке глотки (фолликулярный, гранулематозный, пленчатый фарингит) Конъюнктивит (фолликулярный, пленчатый) Лимфаденит Гепатомегалия Диарея Пятнисто-папулезная сыпь «Ползучее» и волнообразное течение Склонность к хроническому течению (верифицирующие признаки – аденоиды, гипертрофия небных миндалин, региональный лимфаденит, однотипность рецидивирующих заболеваний верхних дыхательных путей) Классификация аденовирусной инфекции
Осложнения ОРВИ Синдром крупа. Чаще во время эпидемии гриппа, во внеэпидемический период – при парагриппе Обструктивный бронхит. Чаще при РС-инфекции у детей первых месяцев жизни Абдоминальный синдром – вирусная диарея (энтерит) Чаще при респираторно-кишечных, энтеровирусных, аденовирусной и коронавирусных инфекциях у детей младшего возраста Поражение сердца Острая почечная недостаточность. Чаще младший возраст Особенности эпидемиологии Закрытые детские коллективы с низким уровнем здоровья – «парники» для формирования вирулентных штаммов возбудителя – старт эпидемии; Источник инфекции - больной ребенок или с остаточными явлениями в ДДУ, школе Срок изоляции не менее 6 дней Допуск в ДДУ и школу не менее, чем через 10 дней без остаточных явлений Трансплацентарный путь передачи – в/у инфицирование Внутрибольничное инфицирование Лабораторная диагностика Экспресс- методы (через 2-3 часа) Иммунофлюоресцентный (ИФ) Реакция непрямой гемадсорбции (РНГ) Реакция обратной непрямой гемагглютинации Вирусологическая диагностика (на развивающихся куриных эмбрионах, в культуре ткани, на лабораторных животных, идентификация вирусов) Серологическая диагностика РТГА, РСК – антитела в парных сыворотках крови РНГА – концентрация антител в сыворотке и смывах со слизистой оболочки Правила лечения ОРВИ При неосложненных формах антибактериальная терапия противопоказана При легких формах противовирусные препараты не назначаются При среднетяжелых формах этиотропная противовирусная терапия обязательна При тяжелых формах препараты выбора – иммуноглобулины Возможно сочетание препаратов с различным механизмом действия и путями введения Предпочтительна респираторная ингаляционная терапия Препараты интерферона Природные ЧЛИ сухой (1 000 МЕ ИФ а) – аппликации с экспозицией Лейкинферон (10 000 МЕ ИФ а и интерлейкины) - в/м и ингаляционно Синтетические Реаферон (ампулы 10 000 МЕ/мл ИФ а-2а) в/м Виферон-1 (суппозитории 150 тыс. МЕ ИФа-2b с витаминами С и Е) детям до 7 лет по 1 свече 2 раза в день Виферон-2 (суппозитории 500 тыс. МЕ ИФ а-2b с витаминами С и Е) детям старше 7 лет по 1 свече 2 раза в день Кипферон (суппозитории 150 тыс. МЕ ИФ а-2b с витаминами С, Е и комплексный ИГ) Гриппферон (флакон по 10 мл; в 1 мл 10 тыс. МЕ ИФ а-2b) –интраназально Индукторы интерферона Циклоферон (табл. кишечнорастворимые 0,15 г) – до еды 1 раз в сутки детям 4-6 лет 1 табл.,7-11 лет-2 табл., старше 11 лет-3 табл. Препарат вводится также в/м и в/в Арбидол (табл.0,05; 0,1, капс. 0,1) – до еды 4 раза в сутки детям от 2 до 6 лет - 0,05; 6-12 лет - 0,1; старше 12 лет – 0,2 Амиксин (тилорон - табл. 0,06;0,125) – после еды старше 7 лет 0,06 1,2,4 день при неосложненных формах (всего 3 табл.), при осложненных - 4 табл. (+ на 6 день) Неовир (амп.) – 4-6 мг/кг в/м Схема неспецифической иммунопрофилактики детей 4-х летнего возраста и старше Циклоферон по 1-3 таб. (0,15) по схеме в 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 сутки и т.д. (всего10-30 таб., 1 месяц) Алвитил - 1 таб. 1-2 раза в день 1 месяц ИРС-19 2 раза в день 2 недели ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПЕРИОД (экспозиционная профилактика)
Билет 27. Аллергодерматозы у детей. Этиология. Клиника. ДЕРМАТИТ АТОНИЧЕСКИЙ. Заболевание, характеризуемое развитием аллергического воспаления в коже и имеющее в своей основе IgE-опосредуемый механизм развития. Этиология и патогенез. Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В последующие возрастные периоды возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений ато-пического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами. Формирование аллергически измененной реактивности является ведущим звеном в патогенезе атонического дерматита у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений беременности, присоединения острых и обострения хронических болезней, перенесенная антенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности, оказавшие влияние на мать. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями. Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно опосредованных реакций в его развитии. В патогенезе атопического дерматита существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям. |