шпаргалки. Шпаргалки. Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока)
 Скачать 2.15 Mb.
|
|
Билет 1 1. Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока): В 85-90% гипагалактия имеет экзогенную причину, чаще всего это вина медработника, который не разъяснил беременной важную роль психологического настроя на необходимость кормления грудью. В 10-15% гипогалактия эндогенная, связанная с нарушениями нейрогуморальной системы матери. Отсутствие настроя на кормление грудью у беременной. ( «У матери молоко идет из головы»). Прежде всего на кормление грудью следует настраивать отца ребенка в связи с его авторитетом для беременной. Позднее прикладывание к груди в роддоме. Во всем цивилизованном мире 90% детей сразу после рождения прикладывают к груди, в нашей стране - только 20% (если об этом попросит сама родильница). Сначала ребенка кладут на живот матери (12-16 мин) на период релаксации. Затем у ребенка наступает период двигательной активности – он ползет, сам находит грудь (40 минут), только если ребенок находит грудь сам, у него правильно открыт рот (широко, с вывернутой нижней губой). Раннее прикладывание необходимо не для того, чтобы накормить ребенка, он еще сыт, а для запуска лактации. У женщин после родов всегда есть молоко. Тяжелобольным и недоношенным детям, которые не могут взять грудь, закапывают несколько капель молока в рот для засеивания кишечника нормальной бактериальной флорой. У тех детей, которым этого не сделали, развивается дисбактериоз, и все, что с этим связано (иммунодефицит, аллергическая настроенность, авитаминоз и пр.). Редкое прикладывание ребенка к груди в дальнейшем, излишняя регламентация грудного вскармливания, чисто технический подход к контролю кормления. Самая мощная стимуляция лактации - частое прикладывание к груди). Первые 5-7 дней ребенка кормят 16 раз в день из двух молочных желез в одно кормление. Затем 9-10 раз в сутки из двух молочных желез. К 1,5 –2 месяцу ребенок сам устанавливает режим кормления (с 6.00 утра до 00.00 часов, 7 раз в сутки, из одной молочной железы за один раз). 4. Нарушение режима дня кормящей матери. Кормящая мать обязана спать днем, ей противопоказана домашняя работа, такая как приготовление пищи, стирка, уборка, хождение за покупками, т.е. любые лишние нагрузки, не связанные с кормлением ребенка. Для этого существует отец. Она должна отдыхать для здоровья ребенка. 5. Роль режима питания, заболеваний, возраста кормящей женщины незначительна. Как бы женщина плохо не питалась, белка в ее молоке всегда достаточно для ребенка, страдает концентрация витаминов и микроэлементов. На объем молока не влияет количество пищи (Голодающие женщины в Сомали кормят своих детей до 2-х лет, гипогалакии не было в блокадном Ленинграде). По рекомендации ВОЗ, кормить ребенка грудью следует не менее, чем до 2-х лет. (Среди населения нашей страны, включая медперсонал, распространено грубейшее ошибочное утверждение о вреде кормления грудью после 1-го года. В связи с этим убеждение матерей, у которых лактация сохраняется более года, более 2-3 лет, в том, что раз это так, то это нужно ребенку, - процесс весьма трудоемкий из-за низкого общего уровня развития). Также для усиления лактации рекомендуют вибрационный масса, иглоукалывание, фитотерапию, гомеопатические средства. Лечение. Правильная техника кормления ребенка грудью, высококалорийное питание с повышенным содержанием витаминов, пивные дрожжи, общее ультрафиолетовое облучение, дарсонвализация молочных желез, в/м введение пролактина по 5 ЕД 2 раза в день в течение 7 дней. 2. Острая гнойная деструктивная пневмония - патологическое состояние, характеризующееся формированием в легочной ткани абсцессов и булл, склонных к прорыву в плевральную полость с развитием плевральных осложнений. Этиология. Природа острой деструктивной пневмонии в последние годы несколько видоизменилась вследствие резкого учащения сочетания стафилококковой инфекции с респираторно-вирусной и иной патогенной и условнопатогенной флорой (эшерихии, синегнойная палочка, протей и др.). Поэтому вместо прежнего названия «стафилококковая деструкция легких» более правильным следует считать термин «острая деструктивная пневмония», хотя ведущим в этиологии продолжает оставаться патогенный стафилококк и основная направленность деструктивных изменений прежняя. Патогенез. Инфекция попадает в легочную паренхиму через пораженные стенки бронхов или гематогенным путем, вызывая деструктивные изменения в виде тонкостенных воздушных полостей (булл) или абсцессов. Они могут опорожняться (прорывать) в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса или пневмоторакса. Субплеврально расположенные гнойные очаги осложняются эмпиемой плевры. Классификация. Различают бронхогенную, или первичную, деструктивную пневмонию (около 80%) и гематогенную (септическую), или вторичную, деструктивную пневмонию (около 20%), являющуюся следствием метастазирования инфекции из другого гнойно-септического очага (острый гематогенный остеомиелит, флегмона новорожденных и др.). Первая разновидность характеризуется преимущественно односторонними единичными очагами деструкции, вторая отличается генерализованным двусторонним поражением в виде множественных мелких очагов. Кроме того, принято выделять внутрилегочную форму и легочно-плевральную. Выделяют также медиастинальную форму деструкции (пневмомедиастинум). Клиника. Зависит от этиологических и патогенетических особенностей и формы процесса. При первичной бронхогенной деструкции внутрилегочные изменения развиваются, как правило, с одной стороны, в пределах одной, реже — нескольких долей. Это проявляется ухудшением состояния, более заметном в случае превращения очагов деструкции в гнойные полости (абсцессы) и менее выраженном — при формировании «сухих» полостей (булл). Нагноительный процесс характеризуется повышением температуры, которая приобретает гектический характер, нарастанием лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов, парезом кишок у маленьких детей. Если вторичная септическая деструкция принимает двусторонний характер, в клинической картине преобладают симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности на специфическом фоне. Физические изменения при внутрилегочной форме деструктивной пневмонии более четкие в случае первичного (бронхоген-ного) поражения, когда над формирующимся абсцессом в первую, или закрытую, фазу его развития можно констатировать притупление перкуторного звука и ослабление везикулярного дыхания (см. Абсцесс легкого). На рентгенограмме при первичной деструкции на фоне значительного инфильтрата в одной-двух долях легкого через 3—7 дней определяют полость округлой формы, с уровнем жидкости, окруженную широкой зоной инфильтрации (абсцесс) или же тонкостенную округлую полость без жидкости (буллу). Последняя может достигать больших размеров, сдавливать окружающую легочную ткань, создавая внутриклеточное напряжение. Для септической, или вторичной, пневмонии характерно формирование в обоих легких небольших полостей на фоне множественных инфильтратов. Одни полости более толстостенные, имеют уровень жидкости (мелкие абсцессы), другие — с тонкими стенками жидкости не содержат (мелкие буллы). Переход воспалительного процесса на плевру контактным путем или прорыв очагов деструкции (абсцессов и булл) в плевральную полость характеризуется соответственно клинико-рентгенологическими признаками пиоторакса, пиопневмоторакса или пневмоторакса. Развитие легочно-плеврального осложнения, особенно пиопневмоторакса и пневмоторакса, резко ухудшает и без того тяжелое состояние ребенка, поскольку помимо болевого синдрома сопровождается коллабированием легкого, смещением средостения в противоположную сторону, что приводит к быстрому нарастанию дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности и требует экстренных лечебных мероприятий. Диагностика. Основана на анамнестических сведениях, клинико-рентгенологических данных и результатах плевральной пункции при легочно-плевральной форме. Дифференциальная диагностика. Следует проводить с нагноившимися кистами легкого, гангреной легкого, другими видами пневмонии. Лечение. Комплексное. Лечебные мероприятия направлены на коррекцию гомеостаза и повышение защитных сил организма, борьбу с инфекцией и воздействие на очаг поражения. Коррекция гомеостаза включает детоксикацию организма путем внутривенного (центральная вена) введения гемодеза, реополиглюкина и неокомпенсана, 10 % раствора глюкозы с инсулином, ингибиторов протеолиза (контрикал, тзалол, трасилол). Гипосенсибилизирующая терапия проводится пипольфеном, димедролом, введением комплекса витаминов (ретинола ацетат, тиамин, пиридоксин, рибофлавин, цианокобаламин, кислота аскорбиновая). Назначают высококалорийное энтеральное питание, которое при парезе кишок и связанными с ним патологическими потерями (рвота, понос) дополняют парентеральным введением водно-электролитных смесей, углеводов, белков, жиров. Суточное количество жидкости рассчитывают по номограмме Абердина с дополнительной компенсацией патологических потерь (рвота, понос, экссудат, перспирация) и учетом энтераль-ного питания. В связи с гипоксией осуществляют мероприятия по борьбе с парезом кишок, санацию трахеобронхиального дерева и оксигенотерапию увлажненным кислородом. Борьба с инфекцией — один из важнейших компонентов комплексной терапии острых деструкции легкого и проводится в виде массивной антибиотикотерапии, 2—3 препаратами, из которых хотя бы один должен иметь широкий спектр действия. Наиболее эффективными являются сочетания полусинтетических пенициллинов (оксациллин, метициллин, ампициллин) с цепорином, гентамицином в максимальных возрастных дозировках. Целесообразно применение антистафилококковых гамма-глобулина и плазмы, а также проведение прямых переливаний крови от доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Воздействие на очаг поражения зависит от формы деструкции и ее разновидности. Так, при внутриклеточной форме лечение абсцессов осуществляется по методу чрескожных пункций или дренирования по Мональди и Сельдингеру, а также путем чрезбронхиаль-ной катетеризации с помощью бронхоскопа, отсасывания гноя и промывания полости растворами нитрофуранов (фурациллин 1:5000, 0,1 % раствор фурагина). В отдельных случаях («провисающие», центральные недренирующиеся абсцессы) возникают показания к радикальному вмешательству (см. Абсцесс легких). Мелкие множественные буллы, характерные для метастатической разновидности острой деструкции легких, специального хирургического лечения не требуют. Крупные бронхоген-ные буллы, имеющие тенденцию к увеличению и напряжению благодаря вентильному механизму в месте соединения с бронхом, сдавливающие паренхиму и являющиеся причиной нарастания дыхательной недостаточности подлежат оперативному лечению (удаление буллы с пораженным сегментом или долей легкого). При тяжелом септическом состоянии или двустороннем поражении, когда исключается возможность радикальной операции, как паллиативный метод для снятия напряжения применяется чрескожное дренирование буллы, а в последующем при улучшении состояния ребенка проводится радикальная операция, так как такие буллы, имея эпителиальную выстилку и вентильное соединение с бронхом, как правило, не облитерируются. Пункция и дренирование напряженной буллы могут быть использованы для увеличения внутригрудного давления перед радикальной операцией и в процессе ее выполнения. При легочно-плевральной форме деструкции хирургическая тактика также различна, в зависимости от варианта: при пиотораксе в свежих случаях применяют повторные плевральные пункции с отсасыванием гноя и промыванием полости плевры растворами нитрофуранов. Если эффект пункционного метода недостаточный, плевральную полость дренируют резиновой трубкой через небольшой (до 1 см) разрез в межреберье и проводят пассивную или активную аспирацию гноя с помощью водоструйного отсоса, ежедневно промывая плевральную полость растворами нитрофуранов. Лечение пиопневмоторакса и пневмоторакса лучше сразу начинать с дренирова плевральной полости, постоянной аспирации содержимого и санации растворами нитрофуранов, стремясь по возможности быстро расправить легкое. При неэффективности дренирующего метода в течение 1—2 нед (стойкое коллабирование легкого, остаточная полость, бронхоплевральные свищи) возникают показания к временной (в течение 7— окклюзии бронха, поддерживающего свищ, с помощью поролоновой или рассасывающейся биологической пломбы, через бронхоскоп, по методике Гераськина. Данная манипуляция должяа проводиться в специализированных детских торакальных отделениях опытными бронхологами, освоившими технику поисковой окклюзии. Неэффективность временной окклюзии бронха, отсутствие тенденции легкого к полному расправлению, наличие стойких бронхоплевральных свищей служит показанием к радикальной операции — торакотомии с декортикацией и резекцией пораженного участка легкого. Противопоказаниями являются тяжелое состояние больного, двустороннее поражение и септический компонент. Осложнение пневмоторакса пневмомедиастинумом диктует необходимость дренирования средостения через разрез над рукояткой грудины (см. Пневмомедиастинум). Прогноз. Неблагоприятный в случае деструктивного поражения септической (метастатической) природы, особенно у новорожденных и детей первого полугодия жизни. В остальных случаях использование комплексной терапии обычно приводит к выздоровлению. 3. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клинические формы Этиология и патогенез. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсигенные штаммы, способные образовывать экзотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. Источник - больной или бактерионоситель, передача — воздушно-капельная или через загрязненные предметы. Больной выделяет возбудителя в течение 2 нед, иногда дольше, при применении антибиотиков этот период сокращается до 3—5 дней. Хроническое носительство не является исключением. Инкубационный период составляет 2—5 дней, реже больше. Клиническая картина. Дифтеритическое (пленчатое) воспаление в месте локализации процесса и токсические проявления, связанные с выделением возбудителем экзотоксина. Дифтерия зева. разделяется на локализованную (островчатая и пленчатая), распространенную, субтоксическую, токсическую I, II, III степени и гипертоксическую формы. Локализованная форма - налеты не выходят за пределы миндалин, плотно спаяны с подлежащей тканью; образуется кровоточащая поверхность при попытке их удаления. Интоксикация умеренная, температура тела до 38 °С, иногда болезненность при глотании. Распространение налетов за пределы миндалин сопровождается большей интоксикацией и повышением температуры тела. Ранними признаками токсической формы являются высокая температура тела, быстрое распространение налетов, отек слизистой оболочки зева и подкожной клетчатки шеи в области лимфатических узлов: при I степени отек достигает середины шеи, при II распространяется до ключиц, при III — ниже ключиц. Дифтерия гортани(круп) встречается чаще у детей 1—3 лет, сопровождается пленчатыми наложениями в гортани, иногда нисходящими в трахею; это вызывает осиплость голоса, афонию, лающий кашель, прогрессирование стеноза дыхательных путей, что и определяет тяжесть болезни. Дифтерия носапроявляется в виде пленчатой или катарально-язвенной формы, обычно без выраженной интоксикации. При дифтерии другой локализации появляются налеты и отек в месте поражения. Осложнения: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, развивающийся на 6—10-й день болезни, тромбоцитопения. Параличи вследствие неврита развиваются в раннем и позднем периодах болезни. Чаще наблюдаются паралич мягкого неба и аккомодации, реже — распространенные параличи (полиневрит) вплоть до паралича дыхательных мышц центрального происхождения. Нередко возникает токсическое поражение почек. Диагноз. Подозрение на дифтерию возникает при пленчатом воспалении любой локализации, что требует бактериологического исследования мазка из зева, носа или другого очага и госпитализации в диагностическое отделение. При подозрении на токсическую форму лечение сывороткой начинают сразу. Лечение. 1. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки. 2. При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию. 3. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями, 4. для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям применяют сердечные средства, кортикостероидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию. 5. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации или трахеотомии. 6. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед. 7. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей. Выписка из стационара по выздоровлению больного осуществляется после двукратного отрицательного результата посева. Средние дозы сыворотки, применяемой в лечебных целях при разных формах дифтерии
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||