шпаргалки. Шпаргалки. Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока)
 Скачать 2.15 Mb.
|
|
Вирусный гепатит А. Этиология, эпидемиология; клиника диагностика, лечение, профилактика. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А - наиболее распространен. Заболевание является кишечной инфекцией, так как инфицирование ребенка происходит энтеральным путем. Вирус попадает в организм через инфицированные предметы обихода, реже с пищей или через инфицированную воду (водный путь заражения). Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление (к счастью), никогда не переходит в хроническую форму и не заканчивается смертельным исходом. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: диагностике помогает наличие в анамнезе эпидконтакта по гепатиту. I Инкубационный период (от момента инфицирования до появления первых клинических симптомов) составляет минимально 7 дней и максимально через 50 дней. В среднем инкубационный период составляет 2-3 недели от момента контакта с больным вирусным гепатитом. В этом периоде нет никаких клинических проявлений, но в конце его больной начинает быть наиболее заразным для окружающих, так как вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой, поэтому карантин накладывается на 35 дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на трансаминазу. II Продромальный период (преджелтушный) который длится от нескольких дней до максимум 1-2 недели (в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется многообразием клинических симптомов и может протекать по типу: диспепсического варианта - тошнота, отвращение к пище, особенно мясной, боли в животе различного характера, но преимущественно в правом подреберье, возможно дисфункция кишечника характеризующаяся как диареей, так и задержкой стула, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии и при тяжелых формах возникает рвота, чем тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее рвота (в отличие от острой кишечной инфекции частая рвота при гепатите не характерна). Этот вариант наиболее частый и отмечается в популяции у 60-80% заболевших детей. Астеновегетативный синдром характеризуется вялостью сонливостью, адинамией, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью - студенческий синдром), головная боль, повышение температуры и симптомы общей интоксикации. Гриппоподобный вариант начинается как грипп: повышение температуры до 38 и выше, 0катаральные явления, возможен кашель, насморк, гиперемия в зеве. Артралгический вариант: жалобы на боли в суставах, мышечные боли (болит все тело) Этот вариант встречается у детей редко. Для диагностики очень важное значение имеет лабораторное исследование: биохимическое исследование крови на активность гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных) ферментов (АЛТ в норме 0,1 - 0.68 ммоль/час на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза) норма 0.1 - 0.45 ммоль/ час на литр.). Билирубин общий в норме 5.13 - 20.5 мкмоль/л. Билирубин делится на непрямой билирубин (несвязанный) его норма 3.1 - 17 мкмоль/л, прямой билирубин - 0.86 - 4.3 мкмоль/л). При повышении эти ферментов выше нормы происходит цитолиз печеночных клеток (гепатоцитов) который характеризуется истечением клеточных ферментов из клетки в кровяное русло. В зависимости от уровня ферментов определяется тяжесть вирусного гепатита: при легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ до 7 . Билирубин общий до 51. среднетяжелая форма АЛАТ 16-32, АСАТ 7-14, билирубин в венозной крови 51-120 мкмоль /л тяжелая степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более, билирубин 120 и выше. При вирусном гепатите повышается преимущественно прямая фракция билирубина (обезвреженный), в силу сдавления, отека желчных протоков. Только в очень тяжелых случаях, когда повышается непрямая фракция прогноз неблагоприятен (может наступить печеночная кома). Для установления этиологии гепатита проводится вирусологическое исследование крови на вирусные маркеры. При ВГА самым достоверным признаком является обнаружение в крови у больного особых так называемых НА-антител титр которых нарастает с развитием заболевания. Это повышение идет еще в продромальном периоде пока не наступает желтуха. III Желтушный период (период разгара), когда появляется сначала едва заметное желтушное прокрашивание склер, слизистой верхнего неба и позднее (через сутки или двое, что зависит от конституции) всей кожи. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в крови: желтуха проявляется при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л. Параллельно с наступлением желтухи появляется темная моча, нередко раньше желтухи и обесцвеченный стул в связи с нарушением пигментного обмена. Чем быстрее и интенсивней появляется желтуха, тем легче становится самочувствие. С наступлением и разгаром желтухи симптомы интоксикации при ВГА уменьшаются, нормализуется температура, прекращается рвота, улучшается аппетит и общее самочувствие. Объективно в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита.
Желтушный период длится 2-3 недели. IV Период реконвалесценции: улучшается самочувствие, ребенок активный, бодрый, появляется аппетит, желтуха исчезает, размеры печени уменьшаются, и главным критерием выздоровления является нормализация биохимических показателей. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. (не менее двух анализов). После выписки из стационара ребенок наблюдается врачом поликлиники в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад. При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету (исключить жареное, жирные продукты - сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны). Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла (особенно оливкового) и минимально исключать животные жиры. ЛЕЧЕНИЕ ВГА В остром периоде обязательно строгий постельный режим, а далее ограничение физической нагрузки и исключение травмы по правому подреберью. При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, физ. раствор, гемодез по показаниям белковые препараты с добавлением больших доз аскорбиновой кислоты, по показаниям назначаются спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно). Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект (карсил, легалон, эссенциале) которых значительно выше чем гепатопротекторный. По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. Симптоматическая терапия. ВЫВОДЫ ПО ТЕЧЕНИЮ ВГА У ДЕТЕЙ: ВГА болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста (3-7 лет) Заболевание характеризуется выраженной сезонностью, с пиком случаев в октябре - декабре. В диагностике важное значение имеет семейный контакт, контакт в детских учреждениях и школах. ВГА у детей имеет циклическое течение с полным выздоровлением без хронизации процесса и смертельных исходов Особенностью течения ВГА у детей является преобладание безжелтушных форм, тем чаще чем младше ребенок. Билет 37. Неотложная помощь при гипертермии на догоспитальном этапе. ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Под гипертермическим синдромом понимают повышение температуры тела выше 39 °С, сопровождающееся нарушениями со стороны гемодинамики и ЦНС. Наиболее часто он наблюдается при инфекционных заболеваниях (острые респираторные заболевания, пневмония, грипп, скарлатина и др.), острых хирургических заболеваниях (аппендицит, перитонит, остеомиелит и др.) в связи с проникновением микроорганизмов и токсинов в организм ребенка. Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома играет раздражение гипоталамической области как центра терморегуляции организма. Легкость возникновения гипертермии у детей объясняется несколькими причинами: относительно большим, чем у взрослых, уровнем теплопродукции на 1 кг массы тела, так как поверхность тела у детей больше объема тканей, обеспечивающих теплопродукцию; большей зависимостью температуры тела от температуры окружающей среды; неразвитостью потоотделения у недоношенных детей, что ограничивает потери тепла с испарением. Клиническая картина. У ребенка при внезапном повышении температуры тела наблюдаются вялость, озноб, одышка, он отказывается от еды, просит пить. Увеличивается потоотделение. Если своевременно не была проведена необходимая терапия, появляются симптомы нарушения деятельности ЦНС: двигательное и речевое возбуждение, галлюцинации, кло-нико-тонические судороги. Ребенок теряет сознание, дыхание частое, поверхностное. В момент судорог может наступить асфиксия, ведущая к смертельному исходу. Часто у детей с гипертермическим синдромом наблюдаются нарушения кровообращения: падение артериального давления, тахикардия, спазм периферических сосудов и т. д. Для клинической оценки гипертермического синдрома необходимо учитывать не только величину температуры тела, но и продолжительность гипертермии, и эффективность антипиретической терапии. Неблагоприятным прогностическим признаком является гипертермия выше 40 С. Длительная гипертермия также является прогностически неблагоприятным признаком. Отрицательное прогностическое значение имеет и отсутствие реакции на жаропонижающие и сосудорасширяющие препараты. Интенсивная терапия. Проводится по двум направлениям: борьба с гипертермией и коррекция жизненно важных функций организма. 1. Для снижения температуры тела следует проводить комбинированное лечение, используя как фармакологические, так и физические методы охлаждения организма. 2. К фармакологическим методам относится прежде всего применение анальгина, амидопирина и ацетил-салициловой кислоты. Анальгин вводят из расчета 0,1 мл 50 % раствора на 1 год жизни, амидопирин — в виде 4 % раствора из расчета 1 мл/кг. Ацетилсалициловую кислоту (в последние годы чаще парацетамол) назначают в дозе 0,05 —0,1 г/кг (парацетамола 0,05— 0,2 г/кг). При лечении гипертермии, особенно при нарушении периферического кровообращения, находят применение препараты сосудорасширяющего действия, такие, как папаверин, дибазол, никотиновая кислота, эуфиллин и др. 3. Физические методы охлаждения применяются в следующей последовательности: раскрытие ребенка; обтирание спиртом кожи; прикладывание льда к голове, паховым областям и области печени; обдувание больного вентилятором; промывание желудка и толстой кишки ледяной водой через зонд. Кроме того, при проведении инфузионной терапии все растворы вводят охлажденными до 4 °С. Не следует снижать температуру тела ниже 37,5 °С, так как, как правило, после этого температура снижается самостоятельно. Коррекция нарушения жизненно важных функций складывается из следующих компонентов: 1. В первую очередь следует успокоить ребенка. В этих целях используют мидазолам в дозе 0,2 мг/кг, диазепам в дозе 0,3—0,4 мг/кг или 20 % раствор оксибутирата натрия в дозе 1 мл на год жизни ребенка. Эффективно применение литических смесей, в состав которых входят дроперидол или аминазин в виде 2,5 % раствора по 0,1 мл на год жизни и пипольфен в той же дозе. 2. Для поддержания функции надпочечников и при снижении артериального давления используют корти-костероиды: гидрокортизон по 3—5 мг/кг или предни-золон в дозе 1—2 мг/кг. 3. Проводят коррекцию метаболического ацидоза и водно-электролитных расстройств, особенно гиперка-лиемии. В последнем случае используют инфузию глюкозы с инсулином. 4. При наличии дыхательных нарушений и сердечной недостаточности терапия должна быть направлена на ликвидацию этих синдромов. При лечении гипертермического синдрома следует воздерживаться от применения вазопрессоров, атропина и препаратов кальция. Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиология, клиника, лечение, диагностика. Этиология и патогенез. Возникает в результате изоиммунизации, развивающейся на почве несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, его подтипам (резус -0, -1, -2), группам крови системы АВ0 и по более редким факторам крови. Чаще (80—85 % случаев) гемолитическая болезнь возникает в результате резус-конфликта. Болезнь развивается внутриутробно. Резус-фактор, содержащийся в эритроцитах плода и наследованный им от отца, попадает в кровь матери. На чуждый для него антиген организм матери реагирует образованием антирезус-антител. Часть этих антител снова переходит через плаценту в кровь плода и вызывает агглютинацию и гемолиз эритроцитов. Прямой зависимости между высоким титром антирезус-антител у матери и тяжестью гемолитиче-ской болезни у новорожденных нет. Гемолитическая болезнь у новорожденных при резус-несовместимости развивается обычно после второй беременности. У женщин, ранее сенсибилизированных в результате переливаний резус-положительной крови, уже при первой) беременности могут родиться дети с симптомами гемолитической болезни. Реже (15—20 % случаев) гемолитическая болезнь бывает обусловлена групповой несовместимостью крови матери и плода. При этом у ребенка группа крови А или В, а у матери — группа крови 0. Агглютиноген А или В содержится в эритроцитах ребенка и отсутствует у матери. В сыворотке крови матери содержатся изоагглютинины, агглютинирующие эритроциты ребенка и вызывающие гемолиз. Гемолитическая болезнь у детей с группой крови А встречается в 4 раза чаще, чем у детей с группой крови В. При несовместимости крови по системе АВ0 обычно страдают дети уже при первой беременности. Клиническая картина. Гемолитическая болезнь новорожденных проявляется в трех формах: отечной, желтушной и анемической. Отечная форманаиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми и мацерированными или умирают в первые минуты или часы после рождения. Характерен внешний вид новорожденного: восковидная бледность, иногда легкая желтушность или цианотичность кожных покровов, лунообразное лицо, общий отек подкожной клетчатки, свободная жидкость в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), кровоподтеки, петехии. Селезенка и печень увеличены. В крови отмечаются резкое снижение содержания гемоглобина (менее 100 г/л) и эритроцитов (1,5— 1,7 • 1012/л и менее), эритробластоз, лейкоцитоз, высокий ретикулоцитоз, нормобласты, миелоциты. Диагноз. Правильный диагноз может бытк поставлен еще внугриутробно с помощью рентгенологического исследования и амниоцентеза (изменение характера околоплодных вод). Прогноз. Неблагоприятный. Желтушная формаможет быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. Тяжелое течение желтушной формы гемолитической болезни может наблюдаться и при групповой несовместимости крови матери и плода. Характерно появление желтухи сразу же после рождения или спустя несколько часов. При тяжелых формах ребенок рождается желтушным. При легких формах нередко выраженная желтуха появляется в первые двое суток. Околоплодные воды и первородная смазка могут быть окрашены в желтый цвет. Желтуха быстро нарастает, кожа принимает желто-зеленый, иногда желто-коричневый оттенок. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечениям и кожным кровоизлияниям. Дети вялые, плохо сосут, физиологические рефлексы снижены. Тоны сердца приглушены. Желтуха продолжается до 3 нед и более. Моча темного цвета, проба Гмелина положительная. Окраска стула нормальная. В периферической крови анемия, цветовой показатель 1, макроцитоз, лейкоцитоз, ре-тикулоцитоз, эритробласты, миелобласты и миелоциты, умеренная СОЭ. Количество тромбоцитов, время кровотечения и свертываемости крови в пределах нормы. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена. Желтушная форма болезни в некоторых случаях протекает без выраженной анемизации. При рождении ребенка уровень прямого билирубина в пуповинной крови превышает 60—170 мкмоль/л (у здоровых новорожденных до 50 мкмоль/л). Почасовой прирост свыше 6 мкмоль/л. Как прямая, так и непрямая реакция ван дер Берга положительные. Уровень билирубина быстро нарастает. К 3—5-му дню после рождения содержание билирубина в крови достигает максимума. Уровень непрямого билирубина в крови свыше 342 мкмоль/л у доношенных и 250 мкмоль/л у недоношенных является токсичным для ЦНС. В этих случаях, если не будет предпринята активная терапия, развивается так называемая ядерная желтуха. На фоне нарастающей желтухи появляются вялость, гипотония, гиподинамия, исчезают физиологические рефлесы новорожденных. Вскоре развивается вторая фаза болезни, характеризующаяся явлениями внутричерепной гипертензии: запрокидыва-ние головки, ригидность затылочных мышц, тонические судороги, тремор конечностей. Характерным является преобладание тонуса разгибателей рук на фоне общей гипотонии. Ребенок лежит с открытым ртом, лицо маскообразное. Характерен монотонный сдавленный крик, вначале застывший фиксированный взгляд, затем симптом «заходящего солнца». Общий цианоз, глухие тоны сердца, тахикардия, нарушение дыхания, повышение температуры тела. При стволовых расстройствах развиваются брадикардия, брадипноэ. |