Шпаргалки. Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока)
 Скачать 2.56 Mb.
|
|
Диагноз. Гематурическую форму ХГН диагностируют на основании наличия изолированного мочевого синдрома (гематурия и небольшая протеинурия), сохранности функции почек; болезнь Берже — на основании повышенного уровня IgA и IgA-содержащих ЦИК, гломерулярных отложений, преимущественно IgA. Эту форму ГН необходимо дифференцировать от интерстициального нефрита обменного генеза или другой природы, который может проявляться гематурией и небольшой мононуклеарной лейкоцитурией и протеинурией, ограничением канальцевых функций (см. Интерстициальный нефрит); от мочекаменной болезни (см. Мочекаменная болезнь). Лечение. При остром ГН и рецидиве хронического ГН лечение комплексное, включает следующие мероприятия: 1) ограничение физической нагрузки (постельный режим на 2—3 нед) в активной стадии, в период ремиссии исключается участие в соревнованиях, в занятиях, связанных с переохлаждением (купание и др.); 2) диетотерапию с исключением продуктов, вызывающих аллергию у данного больного, ограничением натрия (пищу готовят без соли), способствующего развитию гипертензии, отеков, а также с уменьшением белка до 1,5—2,0 г/кг (уменьшается нагрузка на почки); 3) гипотензивные, диуретические и другие средства при отсутствии эффекта от диетотерапии; 4) препараты, действующие на отдельные звенья иммунных реакций, в том числе на уменьшение количества ЦИК (пенициллин при постстрептококковом ГН), в течение 2—3 нед с целью угнетения антигенной стимуляции; иммунносупрессоры для подавления продукции антител; антикоагулянты и антиагрегаты, препятствующие агрегации тромбоцитов и ин-гибирующие комплементарную систему. В последние годы используют плазмаферез, гемосорбцию, пульс-терапию метилпреднизолоном или циклофосфаном в сверхвысоких дозах при быстропрогрессирующем или экстракапиллярном ГН. Агрессивные методы лечения (цитотоксические препараты и др.) применяют при отсутствии эффекта (спонтанной ремиссии) от симптоматической терапии, учитывая возможность осложнений, угрожающих жизни больного при их применении (гнойные осложнения, herpes zoster и др.). Салуретики назначают на 5—7 дней, увеличивая длительность применения и дозу, применяя различные их сочетания и методы введения в зависимости от диуретического эффекта: гипотиазид — по 2,5—5,0 мг/кг, фуросемид (лазикс) — по 1—5 мг/кг, урегит (этакри-новая кислота) — по 2,5—5,0 мг/кг, альдактон (верош-пирон) — по 5—10 мг/кг в сутки. Гипотензивные средства назначают при отсутствии эффекта от бессолевой диеты, начиная с небольших доз, которые могут быть постепенно увеличены. Принципы применения резерпина, клофелина, адельфана и других препаратов см. Гипертоническая болезнь. При отсутствии спонтанного обратного развития ГН (при остром постстрептококковом ГН отмечается в 60—80 % случаев) применяют иммуносупрессивные препараты, в том числе глюко-кортикоидные (преднизолон и др.) и цитотоксические (азатиоприн, хлорбутин, циклофосфамид) средства. При отсутствии противопоказаний (психические расстройства и т. д.) вначале назначают преднизолон, при отсутствии эффекта— цитотоксичные препараты, которые отличаются более выраженным побочным эффектом. Терапевтический курс преднизолона (доза 1,0—2,5 мг/кг в сутки) составляет 3—6 нед, цикло-фосфамида (2—3 мг/кг в сутки) и хлорбутина (0,2— 0,3 мг/кг в сутки) — 8 нед. Последующий курс поддерживающей терапии продолжается 2 мес: доза преднизолона 1,0—2,5 мг/кг через день или 3 дня в неделю, цитотоксических препаратов — Vi от терапевтической дозы ежедневно. В последние годы используют различные сочетания препаратов у детей с ГН, резистентных к указанной ранее диуретической терапии (фуросемид в больших дозах вводят в сочетании с осмотическими диуретиками и гепарином), к иммуносупрессивным препаратам (пульс-терапия метилпреднизолоном в сверхвысоких дозах — до 1000 мг, «синхронная» терапия, включающая плазмаферез и сверхвысокие дозы циклофосфана и другие схемы). Широкое распространение получила 4-компонентная схема Кинкаид-Смис, включающая преднизолон, цитотоксический препарат и антикоагулянт. При применении указанных методов лечения возможны следующие результаты: 1) полная клинико-лабораторная ремиссия с выздоровлением (постстрептококковый ГН, нефротическая форма ГН); 2) частичная ремиссия, что рассматривается как стабилизация активности ГН, замедление прогрессирования смешанной формы ГН; 3) отсутствие эффекта, чаще наблюдаемое при тяжелых прогрессирующих формах заболевания. Быстропрогрессирующий ГН (синонимы: подострый, злокачественный, экстракапиллярный) наблюдается редко, развивается после стрептококковой и вирусной инфекций; чаще установить причину не удается. Наряду с иммуннокомплексным генезом возможен анти-GBM-антительный механизм развития. Характеризуется ранним (через 1—2 нед) развитием олигоанурии с угнетением ренальных функций, отеками, высокой гипертензией, значительными протеинурией и гематурией, нарастанием гиперазотемии. В биоптате почки обнаруживают экстракапиллярную пролиферацию, «полулуния» в капсуле Шумлянского—Боумена, возможны некроз гломерулярных долек, тромбоз капилляров, быстрое рубцевание. Через 6—12 мес от начала заболевания при его естественном течении наблюдается летальный исход от ХПН у многих больных. Применение в последние годы активных методов лечения (пульстерапия метилпреднизолоном, плазмаферез и гемосорбция, цитотоксические и другие препараты) способствовало замедлению прогрессирования заболевания.
Поражение центральной нервной системы при эпидемическом паротите бывает у каждого десятого ребенка, у мальчиков в 3 раза чаще, чем у девочек. В большинстве случаев на 4 -7 день болезни появляется озноб, вновь повышается температура тела до 39 о С и выше, появляется сильная головная боль, рвота. У больного развивается воспаление оболочек головного мозга. У 25-30% больных воспаление мозговых оболочек развивается одновременно с началом воспаления слюнных желез, у каждого десятого может предшествовать, а у многих больных может развиться без поражения слюнных желез. Выздоровление после воспаления мозговых оболочек при эпидемическом паротите происходит медленно. У некоторых больных наряду с воспалением оболочек головного мозга развивается воспаление головного мозга, что проявляется вялостью, сонливостью, нарушением сознания. В последующем у них могут воникнуть изменения со стороны центральной нервной системы в виде нарушения поведения, головных болей, судорог, глухоты на одно ухо, нарушения зрения. Распознавание болезни. Диагноз заболевания всегда должен выставлять врач, так как увеличение слюнных желез можно спутать с отеком шеи при дифтерии, которая требует немедленного оказания больному неотложной помощи в условиях инфекционной больницы. Лечение Лечение исключительно симптоматическое. В остром периоде назначают постельный режим, сухое тепло на область пораженной железы (соллюкс, УВЧ, согревающий компресс). Необходим уход за полостью рта. При головной боли рекомендуют анальгин, амидопирин, ацетилсалициловую кислоту. При орхите показано ношение суспензория, местно назначают холод, в тяжелых случаях для предупреждения бесплодия проводят короткие курсы лечения (5 - 7 дней) кортикостероидами или прибегают к оперативному лечению. При менингите показаны спинномозговая пункция с лечебной и диагностической целью, холод на голову, дегидратационная терапия (внутривенно 20 % раствор глюкозы, внутримышечно 25 % раствор сульфата магния), витамины группы В и аскорбиновая кислота. При судорожном синдроме назначают клизмы с хлоралгидратом, фенобарбитал, диазепам (седуксен) и др. Профилактика Эффективна ранняя изоляция больного в домашних условиях или в стационаре (в тяжелых случаях). В детских учреждениях, где выявлен первый случай паротитной инфекции, объявляется карантин на 21 день. При точном установлении даты контакта в домашних условиях дети не допускаются в организованный коллектив с 11 - го по 21 - й день инкубационного периода. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится. В настоящее время разработаны методы специфической профилактики паротитной инфекции. Получена живая ослабленная вакцина (Смородинцев А.А., КлячкоН.С, 1954). Иммунизацию проводят в возрасте 15 - 18 мес. Вакцину вводят однократно внутрикожно в дозе 0,1 мл или под кожу по 0,5 мл. Вакцина не дает осложнений и обладает высокой иммунизирующей способностью. Билет 21
ПРАВИЛА ВВЕДЕНИЯ ПРИКОРМА: 1. Кормление начинают с прикорма (перед кормлением грудью), начинают с малых количеств и в течение 2-х недель доводят до полного объема. 2. Не вводить одновременно 2 прикорма, после привыкания к первому – можно вводить другой примерно через 2-е недели. 3. По своей консистенции прикорм должен быть гомогенным и не затруднять глотание. 4. С возрастом (около 6 мес) необходимо переходить на более густую пищу (кормление с ложки). 5. С момента введения прикорма ребенку нужно дополнительное питание. 6. Прикорм вводят только здоровым детям (ОРВИ). Из другого источника:
Сравнительная характеристика с другими гемм. диатезами
Клиника геморрагического васкулита
Лабораторная диагностика гемморрагического васкулита
Принципы терапии геморрагического васкулита
Железистая форма характеризуется поражением только железистых органов (чаще околоушных слюнных желез), как в изолированном виде, так и в различных сочетаниях (напр., поражение околоушных и подчелюстных слюнных желез). Железы могут вовлекаться в процесс одновременно или последовательно. Наиболее часто болезнь начинается с повышения температуры тела до 38-39°, возникает легкий озноб, околоушная слюнная железа (чаще на одной стороне) припухает, становится болезненной. Через 1-2 дня обычно поражается и вторая железа, при этом лицо больного приобретает характерный вид (рис., а), вследствие чего болезнь получила название "свинка". Больной жалуется на боли в околоушной области, усиливающиеся при жевании, открывании рта, иногда при глотании. В ряде случаев боли иррадиируют в ухо, появляется шум в ушах. Голос становится приглушенным, с носовым оттенком. В первые дни болезни припухлость определяется впереди уха, затем распространяется кзади и книзу (за угол нижней челюсти), заполняя ямку между нижней челюстью и сосцевидным отростком височной кости, мочка уха при этом несколько оттопыривается (рис., б). Кожа над увеличенной железой становится напряженной, блестящей, цвет ее, как правило, не изменяется. При пальпации в центре железы определяется небольшая болезненность, консистенция железы в центре плотноэластическая, по периферии более мягкая. При осмотре полости рта отмечается отечность и гиперемия устья протока околоушной железы. Дифференциальную диагностику при поражении околоушных слюнных желез чаще проводят с бактериальным паротитом, при субмаксиллите - с подчелюстным лимфаденитом. Бактериальные паротит и лимфаденит характеризуются гиперемией кожи над пораженной железой или лимф. узлом, резкой болезненностью, флюктуацией, выраженным лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Менингит паротитной этиологии следует отличать от энтеровирусного менингита; при этом основное значение имеют вирусол. исследование, а также данные эпидемиол. анамнеза. Билет 22.
Масса головного мозга новорожденного составляет 1$ массы тела, к году она достигает уже Vu, к пяти годам — V\4. У взрослого человека масса мозга равна 1/40 массы тела. Таким образом, на 1 кг массы новорожденного приходится 109 г вещества мозга, взрослого — 20—25 г. Формирование головного мозга не заканчивается к моменту рождения. Большие полушария мозга имеют возрастную особенность: извилины и крупные борозды малой высоты и глубины. Мелких борозд мало, их число увеличивается уже в первые месяцы жизни. Размеры лобной доли относительно меньше, чем у взрослого человека, а затылочной — наоборот, больше. Мозжечок развит слабо, полушария его малых размеров и толщины, борозды поверхностные. Боковые желудочки велики, растянуты. Серое вещество плохо дифференцирование от белого, практически отсутствует миелиновая оболочка. Более законченными в своем развитии к моменту рождения ребенка являются ядра гипоталамуса, продолговатый и спинной мозг. Поскольку кора головного мозга, пирамидные пути, полосатое тело к рождению ребенка развиты недостаточно и в функциональном отношении незрелы, деятельность всех жизнеобеспе-чивающих органов у новорожденного регулируется подкорковыми центрами. Несмотря на относительную незрелость, нервная система вполне обеспечивает новорожденного безусловными врожденными рефлексами, которые, с одной стороны, служат для обеспечения питания, контакта с окружающей средой, защиты, а с другой — являются основой для формирования в дальнейшем более сложных форм деятельности. С первых дней жизни у ребенка функционируют все органы чувств. Отличительной особенностью новорожденного является недифференцированный характер всех его реакций, склонных к генерализации. Раздражение того или иного рецептора вызывает не локальную, а разлитую реакцию. С возрастом масса головного мозга у ребенка увеличивается: к 9 мес удваивается, к 3 годам утраивается, а затем к 6—7 годам скорость нарастания массы мозга замедляется. Процесс дифференциации нервных клеток сводится к значительному росту аксонов, их миелинизации, росту и увеличению разветвленности дендритов, образованию непосредственных контактов между отростками нервных клеток (так называемых межнейронных синапсов). Развитие нервной системы происходит тем быстрее, чем младше ребенок. Особенно энергично оно протекает в течение первых 3 мес жизни. Дифферен-цировка нервных клеток заканчивается к 3 годам, а к 8 годам кора головного мозга по строению почти не отличается от коры взрослого человека. Миелинизация завершается к 5 годам. У детей мозг кровоснабжается лучше, чем у взрослых, что объясняется богатством капиллярной сети. Обильное кровоснабжение мозга обеспечивает повышенную потребность в кислороде быстро растущей нервной ткани. Отток крови от головного мозга у детей первого года жизни замедлен, так как диплоические вены образуются лишь после закрытия родничков. Этим объясняется склонность детей первого года жизни к нейротоксикозу при инфекционных заболеваниях вследствие аккумулирования токсичных веществ и продуктов нарушенного метаболизма. Этому же способствует повышенная проницаемость гематоэнцефаличе-ского барьера. С момента рождения доношенный ребенок имеет ряд врожденных, или безусловных, рефлексов. К ним относятся сосание, глотание, мигание, кашель, чиханье, акты мочеиспускания, дефекации и некоторые другие. Они осуществляют приспособление организма к окружающей среде и до конца первого года жизни подвергаются существенной эволюции. Врожденные реакции в форме безусловных рефлексов вполне обеспечивают существование ребенка лишь в первые дни жизни. В дальнейшем основными в жизнедеятельности ребенка являются приобретенные рефлексы, обеспечивающие необходимый уровень взаимодействия организма с внешней средой. В конце 1-го и в начале 2-го месяца жизни у ребенка образуется ряд простых, элементарных условных рефлексов. В конце 3-го месяца жизни у него можно выработать уже сложные, дифференцированные рефлексы, указывающие на развитие анализаторной функции коры головного мозга. Развитие высшей нервной деятельности, т. е. приобретение условных рефлексов, на первом году жизни идет быстрыми темпами. Ребенок значительно легче, чем взрослый, образует условные связи с окружающей средой, и они у ребенка более устойчивы. Сравнительно быстро дети приобретают привычки, навыки поведения, которые в последующем остаются на всю жизнь. Огромную роль в поведении ребенка играет речь. Формирование речи обусловлено становлением функции сенсорной системы и функциональным созреванием головного мозга. Важно помнить, что развитие речи является также продуктом и результатом общения ребенка со взрослым, результатом воспитательной активности. Развитие и воспитание ребенка складываются из определенного распорядка жизни (режим), из привития ему необходимых навыков, создания условий, которые обеспечили бы правильное развитие его движений, речи, способствовали бы правильному физическому развитию, бодрому, жизнерадостному настроению. Физиологическая незрелость нервной системы, эво-люционно-возрастные особенности растущего и развивающегося мозга являются причиной частых затруднений при врачебной оценке нарушений психомоторного развития детей грудного возраста. Для распознавания отклонений в психомоторном развитии необходимы тщательное неврологическое обследование и глубокий анализ неврологического статуса. В то же время раннее выявление нарушений и особенно негрубых, «малых форм» патологии на первом году жизни важно для своевременного патогенетического лечения. В этом плане большой интерес представляет методика количественной оценки уровня возрастного развития новорожденных и детей грудного возраста, предложенная Л. Т. Журбой и Е. М. Мастюковой. Для облегчения ранней диагностики отклонений в развитии авторами разработаны скринирующие количественные оценочные таблицы, применение которых в работе с новорожденными и детьми грудного возраста (комнаты здорового ребенка детских поликлиник и др.) окажет большую помощь врачу-педиатру. На втором году жизни продолжается интенсивное психомоторное и физическое развитие ребенка. Условные рефлексы в этом возрасте начинают формироваться быстрее. Дети подвижны, в их поведении преобладают яркие положительные эмоции, они произносят много звуков и слов, часто улыбаются и громко смеются, проявляя повышенный интерес к окружающему. В первом полугодии 2-го года жизни совершенствуется ходьба, улучшаются координация движений и понимание речи, значительно увеличивается словарный запас. Во втором полугодии игра приобретает сюжетный характер, дети стремятся к играм друг с другом, начинают выполнять требования взрослых, обучаются элементарным правилам поведения. В течение 3-го года жизни моторные навыки детей претерпевают дальнейшее совершенствование. Расширяется ориентировка в окружающем, усложняются речь, игровая деятельность (табл. 5). В возрасте 4—7 лет дети приобретают относительную самостоятельность. Они получают впечатления не только от непосредственного воздействия окружающего мира, но и от прослушивания или чтения книг, рассказов взрослых. На занятиях дети усваивают сведения о природе и общественной жизни. Начинают конструировать, рисовать, лепить, петь, приобретают простейшие трудовые навыки. В тесной связи с этим находится формирование моральных качеств, элементарных эстетических восприятий, норм общественного поведения. Развивается мышление, сначала конкретно-реалистическое, а в начале школьного возраста и абстрактное. Развитие более высоких ступеней мышления завершается к 13—15 годам. Таблица 1 Физическое и нервно-психическое развитие детей старше года (М±т)
Различают 4 этапа формирования психики ребенка. Первый этап — моторный, характеризуется овладением основными моторными навыками на протяжении первого года жизни ребенка. Второй этап — сенсорный, продолжается от 1 года до 3 лет. Движения приобретают психомоторный характер, т. е. становятся осознанными. Сенсомоторное развитие является базой для формирования всех психических функций, в том числе восприятия, внимания, целенаправленной деятельности, мышления и сознания. Третий этап — аффективный, длится от 3 до 12 лет. Деятельность детей приобретает постоянный индивидуальный характер. Четвертый этап — идеаторный (12—14 лет). Формируются усложненные понятия, суждения, умозаключения. Дети начинают строить предварительный план поступков в уме. Мышление становится абстрактным. Начинает формироваться личность. В отдельные периоды жизни повышен риск возникновения у детей психических нарушений и болезней. Эти периоды называются кризисными. Выделяют 2 кризиса: в 2—3,5 года и в 12—15 лет. В первом возрастном кризисе — парапубертатном— быстрое формирование психических и физических качеств напрягает деятельность всех жизнеобеспечиваю-щих систем. Часть болезненных состояний психической сферы берет свое начало именно в этом возрасте. Второй возрастной кризис — пубертатный—связан с перестройкой функции желез внутренней секреции, бурным ростом детей, половым метаморфозом. В этот период дети очень ранимы и требуют особого внимания.
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||