Шпаргалки. Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока)

• Название: Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока)
• Анкор: Шпаргалки.doc
• Дата: 29.09.2017
• Размер: 2.56 Mb.
• Имя файла: Шпаргалки.doc
• Тип: Документы; #9075
• Категория: Медицина
• страница: 16 из 37

Возраст формирования основных навыков ребенка

Возраст	Грубые движения	Тонкие движения	Речь
1 месяц	Лежа на животе, поднимает голову	Нет	Улыбается (в 6 недель)
2 месяца	Лежа на животе, приподнимается на руках	Следит взглядом за предметами, находящимися перед шлазами	Гулит
3 месяца	Лежа на животе, приподнимается на локтях	Следит взглядом в диапазоне 1800, мограет в ответ на зрительный раздражитель	То же
4 месяца	Лежа на животе, приподнимается, опираясь на ладони. Переворачивается с живота на спину	То же	Оборачивается на голос. Громко смеется (4,5 месяцев)
5 месяцев	Переворачивается со спины на живот. Пытается ползать.	Хватает погремушку	Оборачивается на звуки.
6 месяцев	Сидит без поддержки	Берет предметы одной рукой	Имитирует речь (лепечет)
7 месяцев	Садится сам (7,5 месяцев)	Пытается брать мелкие предметы	То же
8 месяцев	Ползает. Встает, держась за опору	Берет мелкие предметы, изучает погремушку	Понимает слово “нет”, произносит слова “папа”, “мама” неосознанно
9 месяцев	То же	Стучит кубиками. Гремит погремушкой.	Жестикулирует
10 месяцев	То же	То же	Называет родителей “папа”, “мама”
11 месяцев	То же	Берет мелкие предметы большим и указательным пальцами.	Произносит первое слово (кроме папа и мама)
12 месяцев	Самостоятельно ходит.	Кладет мелкие предметы в бутылку. Умышленно бросает предметы. Черкает карандашом. Играет с куклой, пьет из чашки, помогает одевать себя.	Произносит слова осмысленно, но речь непонятная.
15 месяцев	Бегает	Высыпает мелкие предметы из бутылки	Правильно называет 5-6 предметов, когда ему указывают на них
18 месяцев	То же	Рисует каракули. Использует предметы в качестве инструментов. Строит башню из трех кубиков.	Знает название 3 частей тела. Называет предмет на картинке. Узнает членов семьи. Употребляет 7-20 слов. Речь понятная ( с 16 месяцев)
21 месяц	То же	Строит в ряд 3 кубика	Комбинирует 2 слова. Употребляет до 50 слов. Находит нужную картинку.
24 месяца	То же	То же	Строит предложения из 2 слов.

Рефлексы новорожденных.

Рефлексы орального автоматизма:

• 
  Хоботковый рефлекс вызывается легким ударом пальца по губам ребёнка, при этом его губы вытягиваются в хоботок. Рефлекс исчезает к 3 месяцам.
  
• 
  Поисковый рефлекс: при поглаживании кожи в области угла рта (не следует прикасаться к губам) происходит опускание губы, отклонение языка и поворот головы в сторону раздражителя. Рефлекс особенно хорошо выражен перед кормлением. Рефлекс исчезает к 3 месяцам.
  
• 
  Сосательный рефлекс: если вложить в рот ребёнка соску, то он начинает совершать сосательные движения. Рефлекс исчезает к концу 1-го года жизни.
  
• 
  Ладонно-ротовой рефлекс вызывается надавливанием большим пальцем на ладонь ребёнка. Ответная реакция – открывание рта и наклон головы. Рефлекс исчезает к 3 месяцам.
  

Рефлексы спинального автоматизма:

• 
  Защитный рефлекс: новорождённого положить на живот лицом вниз - голова его поворачивается в сторону. Рефлекс исчезает к 2 месяцам.
  
• 
  Рефлексы опоры и автоматической ходьбы: ребёнка берут за подмышечные впадины со стороны спины, поддерживая большими пальцами голову. Приподнятый таким образом ребёнок сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах. Поставленный на опору, он опирается на неё полной стопой, « стоит » на полусогнутых ногах, выпрямив туловище. При легком наклоне туловища вперёд ребёнок совершает шаговые движения по поверхности, не сопровождая их движением рук. Рефлекс исчезает к 2 месяцам.
  
• 
  Рефлекс ползанья Бауэра: ребёнка кладут на живот таким образом, чтобы голова и туловище были расположены на одной линии. В таком положении ребёнок на несколько мгновений поднимает голову и совершает движения, имитирующие ползание. Если подставить под подошвы ребёнка ладонь, он начинает активно отталкиваться ногами от препятствия, в « ползанье » включаются руки. Рефлекс исчезает к 3 месяцам.
  
• 
  Хватательный рефлекс: схватывание и прочное удержание пальцев, вложенных в ладонь ребёнка. При этом иногда удаётся приподнять ребёнка над опорой. Рефлекс исчезает к 4 месяцам.
  
• 
  Рефлекс Моро можно вызвать различными приёмами: приподняв ребёнка за руки таким образом, чтобы затылок соприкасался с поверхностью стола, быстро опустить его; ударить по поверхности, на которой лежит ребёнок, с двух сторон от головы на расстоянии 15-20 см. В ответ ребёнок вначале отводит руки в стороны и разжимает пальцы (первая фаза), а затем через несколько секунд возвращает руки в исходное положение (вторая фаза); при этом руки как бы охватывают туловище. Рефлекс исчезает к 5 месяцам.
  
• 
  Рефлекс Галанта: при раздражении кожи спины вблизи и вдоль позвоночника сверху вниз ребёнок изгибает туловище дугой, открытой в сторону раздражителя. Рефлекс исчезает к 4 месяцам.
  
• 
  Рефлекс Переса: лежащему на животе ребёнку провести пальцем от копчика к шее, слегка надавливая на остистые отростки позвонков - он поднимает таз, голову, сгибает руки и ноги. Этот рефлекс вызывает у новорожденного отрицательную эмоциональную реакцию. Рефлекс исчезает к 4 месяцам.
  

2. 
   Клиника и диагностика гломерулонефрита
   

Относится к иммунопатологическим заболеваниям, характеризуется преимущественным поражением почечных клубочков, клинически проявляется протеинурией, гематурией и артериальной гипертензией. Наблюдается у 0,7—14 из 1000 детей. Различают первичный ГН, развивающийся через 1—3 нед после воздействия инфекционных и неинфекционных факторов, и вторичный ГН, возникающий на фоне системных заболеваний (системная красная волчанка и др.)

Этиология. ГН является полиэтиологичным заболеванием, чаще развивается после стрептококковой инфекции (b-гемолитический, группа А, типы 12, 4, 25, 49), реже после вирусных инфекций (НВ-вирус и др.), после профилактических прививок, укуса змеи или пчел, после переохлаждения и других причин.

Патогенез. Воспалительная реакция почечных клубочков (пролиферация эндотелиальных и мезанги-альных клеток, экссудативные изменения и т. д.) развивается под воздействием иммунных комплексов с участием таких вторичных патогенетических факторов, как свертывающая система (локальная гиперкоагуляция), система комплемента и др. Различают два механизма иммунного повреждения почечных клубочков:

1) иммунокомплексный механизм, характеризующийся наличием на капиллярных мембранах зернистых или глыбчатых отложений иммунных комплексов, которые могут поступать в почечные клубочки из циркулирующей крови или образовываться на гломерулярных мембранах из фиксированных на них экзогенных (стрептококк, вирус и др.) или эндогенных (ДНК, опухолевый и др.) антигенов и соответствующих антител;

2) под действием иммунных комплексов, образованных в клубочках из антигена гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) и антител к этому антигену (анти-ГБМ) и имеющих вид линейных отложений вдоль базальной мембраны при люминесцентной микроскопии 6nogaTa почки. Реализация нефритогенности циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) зависит от их размеров, интенсивности образования и элиминации. Иммуно-комплексный механизм развития ГН наблюдается чаще (в 90—95% случаев), чем анти-ГБМ-антительный механизм, который обусловливает развитие быстропрогрессирующих форм ГН, синдрома Гудпасчера (см.), характеризующегося поражением почек и легких. При переходе острого ГН в хронический к иммунокомп-лексному механизму могут присоединяться признаки аутоиммунного, что обусловлено образованием антител к морфологически измененной базальной мембране. В развитии ГН наряду с изменением гуморального иммунитета большое значение имеет реакция гиперчувствительности замедленного типа. Интенсивность отложения иммуноглобулина классов А, М, G, комплемента, фибриногена в клубочках почек в значительной степени определяет характер клинических и морфологических проявлений ГН.

Клиническая картина. В зависимости от течения различают острый, хронический и быстропрог-рессирующий ГН.

Острый ГН (ОГН) возникает обычно через 7— 21 день после стрептококковой или в конце вирусной (гриппозной и др.) инфекции, т. е. через определенный латентный период, в течение которого происходят образование и осаждение иммунных комплексов в почечных клубочках. У большинства больных (85—95 %) динамика клинических признаков ОГН укладывается в три основных периода, определяющих цикличность заболевания: начальный период развернутых клинических проявлений; период обратного развития симптомов; период полной клинико-лабораторной ремиссии, при сохранении которой в течение 5 лет и более можно говорить о выздоровлении. У детей с нециклическим или неблагоприятным течением (при постстрептококковом ГН в 5—15 % случаев) ОГН возможен переход в хроническую форму заболевания или летальный исход (очень редко в настоящее время) от различных осложнений, развившихся в начальном периоде (ОПН и др.). В начальном периоде, продолжающемся 4—6 нед, у многих больных появляются одутловатость лица, бледность кожных покровов, уменьшается диурез до оли-гурии (менее 200—300 мл/сут), моча мутная, нередко цвета «мясных помоев», артериальное давление умеренно повышено (130/80—150/90 мм рт. ст). Иногда наблюдаются неопределенные боли в животе и поясничной области, появляются головная боль и рвота.

В последующие 5—7 дней могут увеличиваться гипер-тензия при отсутствии изменений глазного дна, небольшое пульсовое давление. В этот период гематурия может достигать макрогематурии, протеинурия увеличивается до 0,5—3,5 г/сут; у некоторых больных наблюдаются небольшая кратковременная (3—5 дней) лейкоцитурия (10—20 млн/сут), а также эритроцитар-ные цилиндры. Нередко отмечаются повышение СОЭ, иногда анемия, лейкоцитоз и эозинофилия. Функции почек сохранены или немного нарушены, олигурия сочетается с высокой относительной плотностью мочи (до 1030) в отличие от олигурии при ОПН, проявляющейся значительным ограничением ренальных функций. Нерезко снижена (до 50—60 мл/мин по клиренсу эндогенного креатинина) клубочковая фильтрация, может быть небольшое ограничение функции осмотического концентрирования и экскреции водородных ионов, максимальной реабсорбции глюкозы. У отдельных больных отмечается небольшое повышение сывороточной мочевины (гиперазотемия «острого периода»), сохраняющееся в течение 3—5 дней.

При циклическом или благоприятном течении ОГН обычно с конца 2—3-й недели начинается обратное развитие симптомов с постепенным уменьшением и ликвидацией гипертензии и отеков, гематурии и протеинурии. При сохранении отдельных симптомов дольше 6 мес можно говорить о затяжном течении ОГН, более одного года — о переходе в хроническую форму заболевания. В начальном периоде ОГН может проявляться остронефритическим синдромом (отеки, гипертензия, гематурия, протеинурия — 2 г/сут и более), изолированным мочевым синдромом (гематурия и протеинурия без отеков и гипертензии); нефротическим синдромом (отеки, протеинурия более 2,5 г/сут, ги-перлипидемия, гипо- и диспротеинемия). В начальном периоде возможны эклампсия и острая сердечная недостаточность на фоне гипертензии, а также такое осложнение, как ОПН.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА У ДЕТЕЙ

Форма гломерулонефрита	Активность почечного процесса	Состояние функции почек
Острый - с нефритическим синдромом - с нефротическим синдромом - с изолированным мочевым синдромом - с нефротическим синдромом, гематурией, гипертонией Хронический: - нефротическая - смешанная - гематурическая Подострый (злокачественный)	1. Период начальных проявлений 2. Период обратного развития 3. Переход в хронический гломерулонефрит 1. Период обострения 2. Период частичной ремиссии 3. Период полной ремиссии	1. Без нарушения функции почек 2. С нарушением функции почек 3. Острая почечная недостаточность 1. Без нарушения функции почек 2. С нарушением функции почек 3. Хроническая почечная недостаточность 1. С нарушением функции почек 2. Хроническая почечная недостаточность

Диагноз. ОГН диагностируют по внезапному началу после воздействия перечисленных ранее инфекционных (чаще стрептококковых) и неинфекционных факторов, а также наличию сочетания основных симптомов: отеки, гипертензия, мочевой синдром в виде протеинурии, гематурии. ОГН необходимо дифференцировать от рецидива хронического ГН, для которого характерны длительность болезни более одного года, отсутствие или слабая выраженность экссудативного компонента при различных морфологических типах гломерулита; от вторичного ГН, развившегося на фоне системной красной волчанки и другой патологии; от ГН, развившегося на фоне врожденного порока развития почек типа дисплазии; от пиелонефрита (см.).

Хронический ГН (ХГН) является исходом ОГН (5-15 %). В соответствии с характером клинических проявлений выделяют 3 формы ХГН:

1) нефротическая форма наблюдается преимущественно у дошкольников, имеет рецидивирующее течение. Клинически проявляется отеками различной степени выраженности, протеинурией свыше 2,5 г/сут, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией; морфологически — преимущественно минимальными изменениями клубочков, реже мезангиопролиферативными и другими изменениями. Функции почек сохранены, отсутствуют гипертензия и гематурия. Прогноз значительно улучшился после включения в комплексную терапию кортикостероидных и цитотоксических препаратов (выздоровление в 60—80% случаев);

2) смешанная форма выявляется в основном у школьников, реже у дошкольников. Клинически характеризуется сочетанием нефротического и гематури-ческого синдромов (прогностически более благоприятный вариант) или сочетанием указанных синдромов с гипертензией (неблагоприятный прогноз). У этих больных рано развивается ограничение клубочковой фильтрации и концентрационной функции, отмечается анемия. В биоптате почки выявляют диффузный мезан-гиопролиферативный (МПГН), мезангиокапиллярный (МКГН) или фибропластический гломерулит с тубулоинтерстициальным компонентом (ТИК). Скорость прогрессирования этой формы ГН зависит от сроков начала и характера лечения. Многие авторы указывают на большую выживаемость детей, больных этой формой ГН, через 5—10—15 лет от ее начала при применении иммуносупрессивной терапии по сравнению с естественным (без лечения) течением заболевания;

3) гематурическая форма проявляется только мочевым синдромом в виде гематурии (от микро- до макрогематурии), которая может сочетаться с небольшой протеинурией (до 1 г/сут). Функции почек сохранены, артериальное давление нормальное. В биоптате почки выявляют очаговый, реже диффузный МПГН, дистрофию эпителия канальцев, очаговый склероз интерсти-циальной ткани; при люминесцентной микроскопии отмечают гломерулярные отложения IgG, IgM, комплемента, фибриногена. В 40—50 % случаев обнаруживается изолированное или сочетанное с IgG и IgM отложение IgA, сопровождающееся повышением уровня IgA в сыворотке крови и Ig А-содержащих циркулирующих имунных комплексов (ЦИК) при нормальном уровне IgG. Такой вариант ГН называется болезнью Берже — по имени автора, описавшего его, или Ig А-гломерулонефрит (IgA-ГН). Предполагается связь развития заболевания с персистирующей вирусной инфекцией, не исключается роль глютена в антигенной стимуляции с последующей гиперпродукцией IgA, образованием IgA-со держащих ЦИК и их повреждением почечных клубочков.

Гематурическая форма ГН отличается персистирующим, но доброкачественным течением у большинства больных. При присоединении выраженной протеинурии у отдельных больных наблюдается прогрессирующее течение до стадии ХПН, в том числе при болезни Берже, или IgA-ГН.