Шпаргалки. Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока)
 Скачать 2.56 Mb.
|
|
Этиология и патогенез. Наиболее часто встречаются иммунные формы ИТП. Под влиянием различных эндо- и экзогенных факторов образуются антитромбоцитарные антитела (иммуноглобулины класса С, реже М), фиксирующиеся на поверхности тромбоцитов и вызывающие усиленное их разрушение. Помимо эссенциальной формы болезни Верльгофа, часто встречаются симптоматические геморрагические тромбоцитопении (симптомокомплекс Верльгофа) при инфекционных заболеваниях (корь, краснуха, скарлатина, брюшной тиф, вирусный гепатит, грипп), сепсисе, эндокардите, хронической тонзиллогенной интоксикации, тиреотоксикозе, болезнях системы крови, а также при воздействии химических, лучевых, лекарственных (стрептомицин, барбитураты) факторов. В происхождении симптоматических тромбоцитопении, по-видимому, имеют значение депрессивное влияние инфекционного или токсического фактора на мегака-риоцитарный аппарат костного мозга и повышенное потребление и разрушение тромбоцитов в периферической крови, а также явления гиперспленизма (тормозящее действие селезенки на костный мозг). Клиническая картина. Характерны несимметрично расположенные полиморфные геморрагии от мелких петехий до обширных подкожных кровоизлияний,полиморфных, полихромных («шкура леопарда») возникающих спонтанно или под влиянием малейшей травмы; кровоточивость слизистных оболочек рта, носа, желудочно-кишечного тракта, иногда легочные, почечные, маточные кровотечения. Селезенка, как правило, не увеличена. Полостные кровоизлияния наблюдаются редко. Симптом Кончаловского («жгута») положителен. Основной гематологический признак — тромбоцитопения, иногда отмечаются умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез. Показатели красной крови зависят от степени кровопотери. Ретракция кровяного сгустка значительно снижена. Длительность кровотечения увеличена (по Дюке). Время свертывания нормальное. Картина костного мозга характеризуется умеренной гиперплазией мегакариоцитарного аппарата. Течение острое (гетероиммунная ИТП) и хроническое с повторными рецидивами (аутоиммунная ИТП). Диагноз. Ставят на основании характерной клинической картины, тромбоцитопении, нарушений ретракции кровяного сгустка, удлинения времени кровотечения и сохранности или даже некоторой гиперплазии мегакариоцитарного аппарата костного мозга с отсутствием отшнуровки тромбоцитов. Прогноз. Относительно благоприятный. С возрастом наклонность к кровоточивости уменьшается. Смертельную опасность могут представлять профузные кровотечения и кровоизлияния в жизненно важные органы. Лечение. I. Режим постельный в период геморрагического криза II. Диета по возрасту III. Медикаментозная терапия
1) «Влажная» пурпура более 6 месяцев 2)Острая пурпура с тяжелой кровоточиваостью при неэффективности комплексной терапии 4. При неэффективности спленэктомии - иммунодепрессанты (винкристин - 1,5 мг/м2 в/в 1 раз в неделю 2-4 введения) 5. Местно - гемостатическая губка, препараты кальция, сухая плазма, сухой тромбин, сосудосуживающие средства 3. Дифтерия гортани. Диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика Этиология и патогенез. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсигенные штаммы, способные образовывать экзотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. Источник - больной или бактерионоситель, передача — воздушно-капельная или через загрязненные предметы. Больной выделяет возбудителя в течение 2 нед, иногда дольше, при применении антибиотиков этот период сокращается до 3—5 дней. Хроническое носительство не является исключением. Инкубационный период составляет 2—5 дней, реже больше. Клиническая картина. Дифтеритическое (пленчатое) воспаление в месте локализации процесса и токсические проявления, связанные с выделением возбудителем экзотоксина. Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в последнее время встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирующее. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1—2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стеноти-ческой) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втя-жения уступчивых мест грудной клетки. Третья (асфиктичес-кая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена — цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством. Если своевременно Н0 оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии. Осложнения: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, развивающийся на 6—10-й день болезни, тромбоцитопения. Параличи вследствие неврита развиваются в раннем и позднем периодах болезни. Чаще наблюдаются паралич мягкого неба и аккомодации, реже — распространенные параличи (полиневрит) вплоть до паралича дыхательных мышц центрального происхождения. Нередко возникает токсическое поражение почек. Диагноз. Подозрение на дифтерию возникает при пленчатом воспалении любой локализации, что требует бактериологического исследования мазка из зева, носа или другого очага и госпитализации в диагностическое отделение. При подозрении на токсическую форму лечение сывороткой начинают сразу. Лечение. 1. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки. 2. При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию. 3. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями, 4. для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям применяют сердечные средства, кортикостероидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию. 5. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации или трахеотомии. 6. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед. 7. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей. Выписка из стационара по выздоровлению больного осуществляется после двукратного отрицательного результата посева. Средние дозы сыворотки, применяемой в лечебных целях при разных формах дифтерии
Профилактика. Основное — плановая активная иммунизация. Выявление носительства с помощью бактериологического обследования лиц, бывших в контакте с заболевшим. Билет 4 1. Искусственное вскармливание. Классификация молочных смесей, используемых для искусственного вскармливания. При искусственном вскармливании грудное молоко или полностью отсутствует или доля его составляет менее 1/5 суточного рациона пищи. Различают две больших группы молочных смесей - адаптированные и неадаптированные, существует также группа частично адаптированных смесей. В свою очередь адаптированные смеси подразделяются на два типа "заменителей женского молока", что согласуется с динамикой состава женского молока на протяжении лактации: 1) смеси для первых 5 -6 месяцев жизни — начальные; 2) "последующие" смеси предназначены для дальнейшего вскармливания детей с 5 -6 месяцев до года. Молочные смеси также делятся на сухие и жидкие, кислые и пресные. В последнее время все больше стало появляться смесей, сочетающих в себе одновременно свойства адаптированных и кисломолочных ("Нан кисломолочный"). Выделяется группа смесей - так называемые "казеиновые формулы"; при их изготовлении не используется введение деминерализованной молочной сыворотки ("Нестожен", "Симилак"). Наиболее оптимальным вариантом при переводе ребенка на смешанное и искусственное вскармливание является использование максимально адаптированных смесей, предназначенных для детей с первых дней жизни и до конца года. Особенно эти смеси показаны детям первого полугодия жизни. Адаптация белкового компонента осуществляется за счет введения сывороточных белков: таурин, аргинин, гистидин, которые являются для детей первых месяцев жизни незаменимыми ("Нутрилон Омнео"). Жировой компонент оптимизируется путем введения полиненасыщенных жирных кислот за счет растительных масел — кокосового, пальмового, соевого, кукурузного, подсолнечного. Углеводный компонент представлен лактозой, декстринмальтозой. Декстринмальтоза может быть введена за счет солодового экстракта, кукурузной патоки ("Молочко", "Малютка"). Полноценность микронутриентного состава обеспечивается за счет добавления жиро- и водорастворимых витаминов, микроэлементов, включая железо, йод, селен. Биологически активные вещества — лецитин, инозитол, L-карнитин призваны способствовать лучшему усвоению и метаболизации жиров молочной смеси в организме ребенка. Правила проведения смешанного и искусственного вскармливания.
2. Пиелонефрит у детей. Клиника, диагностика, лечение. Бактериально-воспалительное заболевание чашечно-лоханочного аппарата и паренхимы почек с преимущественным вовлечением ее интерстициальной ткани. встречается чаще у девочек. Этиология и патогенез.
Различают первичный и вторичный пиелонефрит. При первичном пиелонефрите не наблюдается аномалий почек и мочевых путей, сопровождающихся нарушением оттока мочи. Вторичный пиелонефрит встречается чаще (80 %) и возникает на фоне органических и функциональных аномалий почек и мочевых путей, вызывающих нарушения пассажа мочи (везикоренальный рефлюкс, нарушение проходимости мочеточников, поликистоз, нефролитиаз и др.), обменных нарушений и пр. Клиническая картина. При остром пиелонефрите
Лечение. Режим постельный, полупост. Диетотерпия: снижение Б., консервов, острого, натрия. Слабощелочн мин воды. Антибактер терапия: защищенные пенициллины 30-40 мг/кг/сут, ЦС 2 поколения 50-180мг/кг, аминогликозиды 2-5 мг/кг/сут Уросептики: нитрофураны Фитотерапия 3. Дифтерия зева. Токсические формы. Клиника, диагностика, лечение. Этиология и патогенез. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсигенные штаммы, способные образовывать экзотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. Источник - больной или бактерионоситель, передача — воздушно-капельная или через загрязненные предметы. Больной выделяет возбудителя в течение 2 нед, иногда дольше, при применении антибиотиков этот период сокращается до 3—5 дней. Хроническое носительство не является исключением. Инкубационный период составляет 2—5 дней, реже больше. Клиническая картина. Дифтеритическое (пленчатое) воспаление в месте локализации процесса и токсические проявления, связанные с выделением возбудителем экзотоксина. Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форма дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии i степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы, при Ш степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39—40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии I степени. Осложнения: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, развивающийся на 6—10-й день болезни, тромбоцитопения. Параличи вследствие неврита развиваются в раннем и позднем периодах болезни. Чаще наблюдаются паралич мягкого неба и аккомодации, реже — распространенные параличи (полиневрит) вплоть до паралича дыхательных мышц центрального происхождения. Нередко возникает токсическое поражение почек. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||